Incretin broj

Tako su bile vidljive tvari koje su proizvedene od strane specijaliziranih zid creva ćelija (K i L-ćelije) kao odgovor na prijem ugljenih hidrata i da dalje, osim postprandijalne glikemije, stimulišu lučenje insulina. Oni su pod nazivom "inkretine", i utvrdio da je postprandijalne lučenje inzulina do 50% pruža inkretine, što znači da je inkretine, barem kao važne za stimulaciju postprandijalnim lučenje inzulina kao glukoze u krvi. Onda se ispostavilo da je intestinalni ćelija proizvedenih tipa 2 inkretine - glukagon-poput peptid-1 (GLP-1) (L-ćelija) i glukoze zavisni insulinotropic peptid (GIP) (C-ćelija). U DM2 incretin efekt se smanjuje kombinacijom nedostatka GLP-1 sekreciju i stimulativni smanjenje efekta GLP-1 i GIP beta ćelija. Međutim, u ovom trenutku nema naznaka bilo kršenja ulogu lučenje i djelovanje inkretine u razvoj dijabetesa tipa 2. ISU deficit sa dijabetesom tipa 2 ne i GUI ne samo smanjuje nivo šećera u krvi, a mogu povećati postprandijalne porast glukoze. Terapijski potencijal ISU dok samo istražiti, posebno kad se gojaznost proučavali utjecaj HIP receptora u.
U DM2 nedostatak GLP-1 sekrecija je jasno otkrivena, koje proizvode L-ćelije jejunum i debelog crijeva. Kod osoba bez dijabetesa GLP-1 nivou povećava plazmi za 10-15 minuta nakon početka obroka i ostaje na tom nivou na nekoliko sati kao rezultat postepenog uključivanja u odgovor sekretorni stalno uključeni različitim populacijama crijevnih L-ćelija. U rodnom GLP-1, vrlo kratkog vremena poluraspada - 1-2 minuta, i zbog toga se ne može koristiti u kliničkoj praksi. Međutim, u pilot studije je koristiti uspješno produženo intravenske GLP-1 u infarkta miokarda i zatajenja srca, u kojima je GLP-1 povećane glukoze potrošnje miokarda i pružila antiapoptotic akciju na kardiomiocitima. Remeti GLP-1, dipeptidil peptidaza- 4 (DPP-4), koji je široko distribuiran u tijelu, a lokaliziran je u mnogim tkivima, uključujući jetru, pluća, bubrega, gastrointestinalnog trakta, i endotelnih ćelija.
Dakle, dominantan uticaj GLP-1 za dijabetes tipa 2 je utjecaj na postprandijalne glikemije, kao i GLP-1 su pronađena dva važna svojstva:

1. inhibicija povećan sa DM2 obroka glukagon sekreciju (verovatno svojevrsni mehanizam autoregulacija glukagona sekrecije: inkretine su klasa glukagon poput peptida, i glukagon nalik supstanca inhibira lučenje glukagona, kao i bilo koji hormon inhibira lučenje vlastitog);
2. usporava pražnjenje želuca. Osim toga, GLP-1 smanjuje unos hrane na hipotalamus apetit regulacija centri, i shodno tome, doprinosi smanjenju težine.

Gore otkrića stimulirana razvoj lijekova tzv incretin serije:

• - inhibitori enzima DPP-4 - gliptiny koji smanjuju razgradnju endogenog inkretine;
• - Sitagliptin;
• - Saksagliptin;
• - vildagliptin;
• - agonisti od GLP-1 receptora, koji eliminišu nedostatak GLP-1 u DM2;
• - Eksenatid;
• - Liraglutid.

Još nedavno je pokazano da su proizvodi ove grupe uzrokuje označenu proliferaciju acinusnih ćelija i gušterače kanala, odnosno, može povećati rizik od razvoja raka gušterače. Iako su se smanjio rizik od drugih lokacija (prostate, na primjer) rak. To su preliminarni podaci koji će se ažurirati.