Fiziološka fluktuacije u funkciji štitnjače

Prije nego što fetus počinje da vodi svoj štitne žlijezde, razvoj nervnog sistema je u potpunosti ovisi o majki tiroidnih hormona. Na 11. tjedan trudnoće, fetus se formira portal sistema hipofize i pojaviti TSH i TRH. Otprilike u isto vrijeme štitnjače fetusa počinje da apsorbira jod. Lučenje hormona štitnjače početi, vjerojatno sredinom trudnoće (18-20 drugi tjedan). povećava nivo TSH brzo, a vrhunac u desete nedelje razvoja fetusa 24-28, i održavanje T₄ To dostiže maksimalnu na 35-40 tjedana. Tokom trudnoće, koncentracija T₃ u fetalnom serumu je niska, jer T₄ pretvaraju uglavnom pT₃ pod djelovanjem posteljice dejodinaza tipa 3. Odmah nakon rođenja nivo TSH, T₄ i T₃ povećati oštro, a koncentracija PT₃ pada. U svim ovim brojkama postepeno normalizovani tokom prvog mjeseca života.

Funkcija štitnjače u trudnoći
Tokom trudnoće, mijenja mnoge od pokazatelja funkcije štitnjače. Povećana izlučivanje jodida u urinu. U područjima sa neadekvatnim unos jodida što može dovesti do razvoja gušavost u trudnoći ili hipotireoze. Estrogeni TSH glikozilacije doprinose jetre, koja usporava svoj metabolički klirens, što je dovelo do rasta u serumu. Dakle, za vrijeme trudnoće povećava ukupni serumski T₄ i (iako u manjoj mjeri) T₃. Neki povećanje veličine štitnjače je povezan sa povećanim nivoom hCG, koji je slaba agonist TSH receptora. Sadržaj hCG dostiže maksimalnu oko 12. nedelje trudnoće, što je praćeno privremeno povećanje nivoa slobodnog testosterona₄ u serumu i nekih smanjenja koncentracije TSH. Oštar porast nivoa hCG (primijećeni na horiokarcinom ili grozdasta mladež) može biti uzrok prividne hipertireoze.
Proizvodnju hormona štitnjače od strane štitne žlijezde fetusa zahtijeva transfer transplacen- jodida od majke. Međutim, velike količine jodida mogu smanjiti funkciju štitne žlijezde i promovirati voće usjeva koji ometa isporuku. Kod žena sa autoimunim štitnjače bolesti štitnjače stimulisanje prolazi kroz placentu ili dash-blokiranje antitijela mogu poremetiti funkciju štitnjače fetusa. Placenta propusnih i antitireoidni agenata (PTU i methimazole), koja je u visokim dozama inhibira funkciju štitne žlijezde fetusa.

Promjene u funkciji štitnjače tokom starenja
Stopa cirkulacije T₄, najviša među djecom opada sa godinama nakon stabilizacije puberteta. Međutim, nakon 60 godina počinje da ponovo opada. Metabolički klirens T₄ gotovo 50% može biti spor kod starijih osoba, pa je liječenje hipotireoze u ovom dobu zahtijeva manje doze T₄.

} {Modul direkt4

Utjecaj akutnih i hroničnih oboljenja funkcije štitnjače (eutireozom sindrom patologija)
Akutnih i hroničnih oboljenja su u pratnji brojne nagle promjene u funkciji štitnjače. Najčešći i najraniji krše transformacije T₄ u T₃, što smanjuje nivo T₃ serum. Sadržaj pT₃ pri čemu je usporavanje povećava kao rezultat transformacije u T₂ i promovirati formiranje T₄. Takvi procesi su karakteristične za fetalne fiziologije, ali i doći kada kalorijski deficit (osiromašeni, izgladnjivanje i anoreksija) i raznih akutnih i hroničnih bolesti. Patogenezi ove "low-T sindrom₃ uključeni citokini (npr faktor tumorske nekroze) koji luči upalnih stanica i inhibicije 5`-dejodinaza tipa 1. Slični efekti imaju neke droge - kortikosteroidi amiodaron, jodirana supstance koje se koriste u cholecystography, PTU i propranolol. U početku, smanjenje u T₃ obično su evidentirani na pozadini normalan ili (rjeđe) smanjen broj ukupnog i slobodnog testosterona₄ u serumu, ali uz pogoršanje stanja pacijenta koncentracije ukupnog i slobodnog T₄ također smanjena. Hypothyroxinemia Ovo može imati nekoliko uzroka. U nekim bolestima (npr nefroza ili teška bolest jetre) smanjenim sadržajem TSH. Može igrati ulogu i povećanje koncentracije slobodnih masnih kiselina u plazmi, što rasele T₄ iz veze sa TBG i besplatno T₄ mehanizam povratne inhibira lučenje TSH, što je rezultiralo u novoj ravnoteži sa niskim ukupnim testosterona₄. Inhibiraju lučenje TSH mogu i citokina sadržaj u krvi raste u ozbiljne bolesti, kao i dopamin ili kortikosteroidi, obično se koristi za liječenje pacijenata koji su u kritičnom stanju. Konačno, u teškom bolesti ubrzanog klirens T₄. Svi ovi faktori mogu odrediti nivo smanjenje opće i SVT₄, snimio imunološkim metodama i apsorpcije T₃ smole. Međutim, nivo CBT₄, određena ravnoteža dijalizu, obično je normalno u većini, iako ne svi, pacijente. Moguće je, dakle, da je smanjenje koncentracije CBT₄ kao što je određeno pomoću komercijalnih kompleta je artefakt.
Ove promjene u funkciji štitnjače stvara dva problema za kliničara. Prvo, eutireozom sindrom patologija nije uvijek lako razlikovati od centralnog gipotireoza- nivoa T₄ TSH i smanjen je u oba slučaja. Važno u ovom slučaju su medicinski povijesti bolesti hipofize ili štitnjače, traume glave ili operacije, i kliničkih znakova hipopituitarizam (npr mali testisi kod muškaraca). Dati neke testove pomoć i laboratoriju. nivo SVT₄ serum prilikom određivanja metoda ravnoteže dijalize kod bolesnika sa eutireozom sindrom bolest obično ostaje normalan. Povišen nivo FSH u serumu žena u Postma-pauzalnom periodu pokazuje očuvanje, barem jedna od funkcija hipofize. U teškim sistemskih bolesti ne treba očekivati ​​smanjenje kortizola u serumu. Ako je normalan ili povišen, uništavanje hipotalamusa ili hipofize je malo vjerovatno. Međutim, ponekad je rješenje problema zahtijeva hitno snimanje hipotalamusa ili hipofize. Oporavak pacijenata je obično u pratnji normalizaciju funkcije štitnjače, ali ponekad je privremeni "rebound efekt": povećanje u serumu TSH, koji se može zamijeniti s hipotireoze. U takvim slučajevima (kada nema kliničkih znakova hipotireoze) ne bi trebalo odmah imenovati štitnjače gormony- bolje pričekati nekoliko tjedana i da ponavlja studija.
Drugo pitanje je da li je eutireozom bolest zahtijeva liječenje hormona štitnjače sindromom. Mnoge promjene u teškom bolesti mogu izgledati hipertireoze (hipotermija, poremećaj percepcije stvarnosti, povredu pluća i miokarda, hiponatremija). Neki autori smatraju da u takvim slučajevima postoji intracelularni nedostatak hormona štitnjače i njihovo uvođenje može biti korisna. S druge strane, takve promjene u statusu štitnjače mogu biti adaptivna reakcija kako bi se smanjila potrošnja kisika i ograničenje razgradnje proteina. U ovom slučaju, liječenje hormona štitnjače može biti štetan za organizam. Kliničkim studijama i eksperimentima na životinjama nisu otkrili pozitivan efekat upotrebe tiroidnih hormona u sistemskih bolesti. Iako je ovo otvoreno pitanje, sada je odlučio da se suzdrže od liječenja tiroidnih hormona potvrditi prave biohemijske hipotireozu.