Nedostatak trošenje i proteina, simptomi, liječenje

Na iscrpljenosti, zajedno sa gotovo potpuni gubitak potkožno masno tkivo, masnoća akumulacija u trbušnoj šupljini i t. D., su ekstremni atrofija mišića, smanjenje unutrašnjih organa veličina i broj zajedničkih pojava dokazuje iscrpljivanje svih akcija organizma, a ne samo hranjiv, ali plastičnog materijala i prvenstveno proteina.

Domaći naučnici (učenik Botkina Manassein, Pashutin) je opsežno studirao pražnjenja procesa u eksperimentima na životinjama. Pashutin istakao da je rijedak oblik bolesti u klinici ne prati gladi u jednom ili drugom obliku (npr zbog smanjenog apetita, povećana propadanja tkiva i t. D.).
U posljednjih nekoliko desetljeća, velika pažnja se posvećuje posebno na nedostatak proteina, tj. E. Na iscrpljivanje proteina organizma pod različitim bolestima.

Pad snage različitog porijekla sa smanjenjem težine izvan fiziološke norme. Smanjenjem težine uzrokuje prevalenciju potrošnje energije na sadržaj energije probavljive hranjive tvari. Uz napredovanje iscrpljivanje atrofije mišićnog tkiva, smanjuje veličinu unutrašnjih organa, razvija niz zajedničkih poremećaja sa oštećenom proteina, ugljikohidrata, vode i soli i drugih vrsta razmjene. Prekršio nervni sistem, endokrinih žlijezda i unutrašnje organe.

Etiologija i patogeneza bolesti, kliničke forme iscrpljenosti

Kaheksija razvija pod sljedećim uvjetima:

1. protein sa nedovoljnim prijem, masti i drugih esencijalnih nutrijenata zbog vanjskim uvjetima ili bolesti koje krši obrok (npr suženje jednjaka, itd ...);
2. kod poremećaja varenja i apsorpcije u crijevima, npr ulcerozni enterokolitis, atrofija gastrointestinalnog trakta, gastrointestinalnog i debelog fistule t d..;
3. gubitka proteina i drugih hranljivih materija zbog povećanog propadanja tkiva, abnormalnog pražnjenja i t. d., koji nisu obuhvaćeni povećan unos i probavu, sa kancerogene tumore, plućna gnojenje, teška rana, posebno dok je teške bolesti jetre, krši oporavak proteina tijela, itd.;
4. za kršenje neuro-endokrine regulacije.

Druge grupe uključuje mozak ili hipofize, kaheksija (kaheksija CEREBRALIS), kao i trošenje na Basedow bolesti i adrenalna insuficijencija. Može se pretpostaviti da je poraz mezhutochno- mozga i hipofize su u drugim državama iscrpljenosti, na primjer, bolesti tankog crijeva, kao što su sprue ili pelagre, u nekim slučajevima reumatoidnog artritisa, ciroze jetre, i tako dalje. D. Važno je naglasiti da nijedan oblik iscrpljenosti nije zamislivo bez učešća moždane kore, kojim se uređuje diencephalic-hipofiza sistem, apetit, metabolizam tkiva i tako dalje. d. oštrim atrofija organa, uz održavanje težine srca i mozga razvija u uvjetima iscrpljenosti, kao što je već uk Zano gore, pod kontrolom regulacije hrane moždane kore. Klinički, dobro je poznato da je mentalno depresija dovodi do mršavost. Pirogov čak je istakao da je uzrok iscrpljivanje rane, ili "traumatski potrošnje" nije samo gnojenje, ali i "nostalgija".

U nastavku ćemo detaljnije objasniti u općem obliku jednostavne iscrpljenosti, ili degeneracije, posebno -alimentarnuyu distrofiyu- patogenezi, ambulanta, prevenciju i liječenje bola uglavnom primjenjuju na druge oblike opće iscrpljenosti navedene dijelom iznad.

edem bolest

U vremenima nacionalnih katastrofa odavno su opisani brojni slučajevi edema (ljudi "narasla sa gladi"). Tokom rata 1914-1918. i naredne godine je studirao komunikacije gladni edem sa proteinima iscrpljivanje organizma, odakle ime "protein bez edema", "edematozne bolest" - opisana je u isto vrijeme i "edematozne bolest bez edema" -suhaya formiraju gladni iscrpljenosti. Tokom Drugog svjetskog rata sovjetski naučnici tokom opsade Lenjingrada instaliran je veliki složenost patogeneze edema i iscrpljivanje u ukupnoj nestanka struje i novi termin za zabolevaniya- "alimentarne distrofije".

Etiologija i patogeneza. Pothranjenost, bolesti pothranjenosti, posebno proteina i zhirolipoidnogo i tako dalje. D., se očituje prije svega u općoj iscrpljenosti, edem, atrofija organa. Za pothranjenost dovodi do dugo monoton oskudne ugljenih hidrata (500-1, 000 kalorija dnevno), sa punim ili skoro potpuno odsustvo lemljenja proteina visoko kvalitetnih i masti. Pojava edema ubrzati drugih bolesti, dizenterija, enterokolitis, Akhil želudac, malarije, omotač proteina trgovina u tijelu i pogoršanje korištenje hrane kao i teškog fizičkog rada, vlažnom, hladnom soba, velika tranzicija koje povećavaju potrebu za kalorijama. Hlađenje doprinosi na pojavu edema, možda i od * oštećenja zidova krvnih sudova i tkiva i poremećaja nervnotroficheskoy regulacije.

Razvoj znakova pothranjenosti često objasniti samo sa stanovišta brzih kemijskih promjena u tijelu-iscrpljivanje proteina, vitamina i sl. D. Ali svakako vrijednosti i poremećaj neuralne regulative u nastanku bolesti. Regulacija snage različitih sistema organa sa jasno nedovoljan unos hranjivih tvari vrši se iz centralnog nervnog sistema, pružajući najbolje uslove snabdijevanja vitalnih organa zbog manje značajan. Duboke promjene u metabolizmu, npr iscrpljivanje proteina organizma, remete viši nervne aktivnosti tako trofičkim funkcija i centralnog nervnog sistema i time pogoršava poremećaja metabolizma tkiva.
V.otnoshenii razvoja sa neuhranjenosti pojedinca funkcija, npr, prestanak menstruacije, da je do nedavno često pripisuje kemijske (hormonski) smjene, odavno je pokazala neurogeni faktor osnovne vrijednosti nervozan-emocionalnog stresa.

Isto tako, iu razvoju edema, kao i čitav kliničku sliku pothranjenosti, vodeću ulogu je centralni nervni sistem, reguliše vode i metabolizam proteina u cjelini.

Suštinski kemijski ili fizikalno-kemijskih faktor u nastanku edema kada pothranjenosti priznat pada u serumu proteina u krvi, posebno albumin njihov dio (kao u lipoid, nefrotski edem). Oticanje u ovoj bolesti se zove "protein-free", jer se u tim slučajevima urina, za razliku od bubrega edem ne sadrži proteine, vrlo edematozne tečnosti i gotovo bez proteina i, što je još važnije, kako je upravo rečeno, ne postoji dovoljno proteina u krvi (hipoproteinemije, hipoalbuminemija ) i rezerve u jetri, skeletnih mišića i drugih organa prazna. Edematozne fluid se sastoji uglavnom od vode i soli. Pretjeranoj konzumaciji, slane namirnice, masivna infuzija fiziološke otopine dramatično poboljšati oteki- Nasuprot tome, gubitak vode i soli, npr, povraćanje, proljev, a zatim usporava razvoj edema ili može olakšati konvergenciju edem, bez obzira na nizak nivo proteina u krvi.

Video: nervne iscrpljenosti

Iscrpljivanje lipoids i masti u organizmu je očigledno nema direktan utjecaj na mehanizam razvoja edema (edem izuzetno velika i lipoid nefroza, kada krv suprotno, zasićenih masti i holesterola), - mnoge hemijske smjene na pothranjenost očito srednje poryadka- tako ispustite sadržaj kalcija u serumu je posljedica hipoproteinemije i t. d.

Veliko li vrijednost u patogenezi beriberi edema bolesti i endokrinog insuficijencije? U eksperimentu, otok izazvane gladi na protein obilje vitamina. Edem bolesti nisu karakteristični tipični za različite nedostatka vitamina glositis, anemija, krvarenja, neuritis. Za edematozne oblik Beriberi tropima, međutim, odlikuje anasarca, ali, po svemu sudeći, uglavnom srce karakter, srce i jednostavan pothranjenosti bilo nije značajno pogođeni. Dakle, mišljenje poliavitaminoznoy suština pothranjenosti ne može biti u pravu. Također je pogrešno prepoznati temelj neuspjeha pothranjenosti plyuriglandulyarnuyu, iako su mnogi od simptoma ove bolesti zaista se ponavlja znakove hipotireoze, nadbubrežne žlijezde, hipofize, gonada (letargija, bradikardija, smanjena bazalnog metabolizma, hipotenzija, pigmentacije kože, poliurija, i tako dalje. D.).

Kada pothranjenost je duboko utiče na cijelo tijelo. To je iz perspektive duboke lezije cijelog tijela, a posebno kršenje neuro-endokrine regulacije, uz distorziju okružuju ćelije ionski sastav medija, i može se shvatiti kao upečatljiv nereagovanja pacijenata. Poliurija i gipostenuriya ne mijenjaju pod uticajem pituikrina- bazalnog metabolizma i broj otkucaja srca nisu povećana za thyroidin, bradikardija ne može ukloniti atropinom, uz pothranjenost umire normalna reakcija na sve ove agente. U isto vrijeme, ponekad nakon samo kratkog vremena, cijeli kompleks nervozan regulacije i reaktivnost tijela oporavio, uz poboljšanje trofičkog tkiva.
Centralno moć tijela, naravno, probavnog sistema, uključujući i jetre. Pothranjenost u ovom sistemu podržava začarani krug. Akhil želuca i pankreasa, enteritis, kolitis niži unos pischi- zauzvrat nedostatka hrane, loša apsorpcija doprinose njegovom pada izlučivanje probavnih žlijezda, atrofični procesa. Kada pothranjenost lako doći distrofije nutritivne enterokolitis u najširem smislu, i infektivnih procesa u crijevima, prvenstveno bacilnom dizenterija, do kojih može doći atipično, jarko simptoma. Funkcionalna zatajenje jetre sa neuhranjenosti ubrzava pojavu edema.

Patološki anatomiju. Otvaranjem štrajku serozne masti atrofije, atrofija skeletnih mišića, osteoporoza, srce smeđe atrofije, atrofija jetre sa glikogena iscrpljivanje, atrofiju štitnjače, nadbubrežne kore uz trošenje lipida, kao i atrofija drugih organa.
Veoma čest nalaz katarralnye-kolitis i folikularne i ulceroznog enteritis i druge infekcije tuberkuloze pluća-eksudativne i više ili manje generalizovane caseation limfnih čvorova.

} {Modul direkt4

Klinička slika. Pacijenti se žale na opšte slabosti, napreduje do potpune adinamii na pospanost, bol i težina u nogama, ometa kretanje, stalno povećane osjećaj gladi, povećana žeđ i povećane potražnje za sol ( "soleedstvo"), često mokrenje uz zapovednički nagon i danju i noću, nedostatak libida kod žena i impotentsiyu- mjesečno stop često na početku bolesti, prije pojave edema. Ona utiče na pacijente ravnodušnost, letargija, konfuzija psihe, ograničeni interesi, ograničenja, na kraju, jedina hrana.

Istorija odlikuje reference na pothranjenost roku od nekoliko mjeseci ili sedmica, odložena dizenterija i druge infekcije. Oticanje postepeno razvijati ili će doći u 1-2 dana nakon velikog tranzicije tijelo za hlađenje, slane namirnice, i tako dalje. D.

Pri pregledu, udarajući bledilo kože (iako je dobar dio krvi) u odsustvu cijanoza i dispneje, senilni tip pacijenata. U krevetu, pacijenti ne imaju tendenciju da daju visoku poziciju u glavu i torzo i leže nepomično satima, pokrivene glave ćebetom.

Massive oticanje, sakriti mršavost, unakažena nogama, što uzrokuje napetost u nogama sjajnom blijedo skin- odlikuju masivnim infiltracije iz unutrašnjosti butina, donjeg dijela leđa, trbušne koža je deblja jastučići na stražnjoj strani ruke, lice puffy s produljenom vekami- polu-transparentni zbog akumulacije edema tečnosti u skrotuma, pacijenti su vezana na njegovo kretanje, čak iu krevetu. zadržavanje vode često i do 10-20 kg i više edematozne tekućine lako prelazi na labave potkožnog tkiva, to je lako proizvesti u bilo kojem iznosu kroz špricu igle.

Koža je suha, to je lako oljuštiti, često s tragovima Furunculosis, pyoderma, čireva, posebno u nogama, što često se nalazi melanotic pigmentacije. temperatura kože ispod normale (hipotermija).

Jezik čista stomak se povećava kao rezultat uglavnom trbušnog zida edem i ascitesom meteorizma- također može biti značajna.
Srce razmerov- konvencionalne bradikardija 40-60 otkucaja u minuti, srce spor smanjenje rendgenski pregled, krvni pritisak se smanjuje (do 90-70 mm sistolički, dijastolički do 50-40 mmHg), na EKG pokazuje niskog napona, posebno T talasa . Znaci cirkulacije neuspjeha su obično odsutni: jetra nije povećana, povećan venski pritisak, protok krvi je normalno.

Bubrega obilježen poliurija, ne samo tokom spuštanja edema, ali i tokom njihovog formiranja, sa tendencijom gipostenurii- u težim slučajevima, specifična težina mokraće kada se osuši dijeta ne prelazi 1 015-1016.

Iznos hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca bez grubih izmeneniy- često limfotsitoz- ROE u težim slučajevima ubrzati.
Karakteristične kemijske smjene: ukupnih proteina u serumu drastično smanjen na 4-5% (umjesto normalnog 8%), oko 2-3% albumin (umjesto normalnog 5%). Osmotskog pritiska u serumu vodenog stuba 80-90 mm (umjesto normalnog 140-180 mm). šećera smanjena u krvi, holesterola, kalcijuma. U izražena slučajevima, bazalnog metabolizma je smanjen za 20-40%.

Tokom i kliničke forme. Protein bez edema u jednom prilagođeni dovoljno prehrambenoj oteklina ide često već u imenovanju odmor u krevetu. Edematozna dostupnost, međutim, i dalje postoji već neko vrijeme-otoka može ponoviti nakon slane namirnice, teškog fizičkog stresa tn. D. U teškim ascites može posmatrati dok najuporniji izraz proteina bez edema, ponekad preostala nakon nestanka periferni edem.

Predviđanje značajno pogoršava prijem ahilii želuca, ulceroznog kolitisa, protozoama ili bacilnom dizenterija, prirode, a posebno u prisustvu nepovratne promjene u jetri, dolaze degenerativni proces, masne jetre ili ciroze. U ovih bolesnika napreduje probavnog distrofija može završiti smrtno i nakon pete otoka. Predviđanje pothranjenost značajno pogoršava spajanje TB infekcije, obično u obliku skrivenih procesa asimptomatske infiltrativna plućne ili distribuiraju caseation limfni čvorovi.

U bolesnika s teškim distrofije, kao iskustvo opsade Lenjingrada, ne poštuju alergijske i infektivne i alergijske bolesti kao što su astma, reumatoidni artritis, pleuritis tuberkulumi-toksičan i tako dalje. D.

Kao terminal infekcije se često javlja lobularna upale pluća, erysipelas, septikemija, polazeći na sporog temperaturi i imunološke reakcije.
Pacijenti sa koronaroskleroza, hipertenzija ili organskim poraz različitih nedostatak proteina prirode srce može očigledno degradirati performanse srčanog mišića, izazvati napade astme i drugim srčanim događajima cirkulacije neuspjeh, zajedno sa razvojem mješovite proteina bez srčani edem.
U rijetkim slučajevima, zatajenja srca i pothranjenosti morati objasniti u₁-beriberi (vrsta "srce beriberi").

Uz edematozna obliku, detaljnu studiju bila izložena suhom, skriven oblik probavnog distrofii- uočeno je kao ranoj fazi bolesti prije razvoja edema, već prvenstveno kao poodmakloj fazi (često bez edem u prošlosti) -stadiya terminal kaheksije.

Suvom obliku, u mnogim aspektima je češća tyazheloy- nepovratnost, iznenadna smrt od urušavanja s malo fizičkog napora, hlađenje ili čak i bez ikakvog razloga, i tako dalje. D. Pokazalo se da je prisutnost edema često još uvek kompatibilan sa poznatim rezervi tkivo prodavnicama hranljivih materija. Postoji mišljenje da tkivo otoka pružaju se u određenoj mjeri i dovoljan intravaskularne cirkulaciju krvi, sprečavanje kolapsa pod stojećem položaju pacijenta, i tako dalje. D. Samo sa suhom obliku distrofije često izuzetno mali broj šećera u krovi- u ovih bolesnika može doći do napada, koma ( "probavnog koma") i druge cerebralne simptoma, dijelom i zbog možda nedostatka glukoze i drugih esencijalnih nutrijenata do nervnih ćelija. Nedavne studije ukazuju na to da glukoza je glavni izvor energije za moždane ćelije i da sve viših organizama, glukoza je neophodno. Istovremeno, koncentracija proteina u krvi i hemoglobina može ostati u blizini normalan uvelike, očigledno kao rezultat krvnih ugrušaka. Smrtnim ishodom kod bolesnika sa suvom obliku se javlja češće, a oni zahtijevaju strože sparing opšti režim, pažljiv širenje ishrane i tako dalje.

Diferencijalna dijagnoza. Edem sa neuhranjenosti se razlikuje od srednje gipoproteinemicheskih edem u sepse, teške enterokolitis, uporan malarije, plućne tuberkuloze, kaheksija, rak, teška oštećenja od parenhima jetre i tako dalje. D., što je značajno za prognozu i terapiju.

Lipida nefrotski edem, posebno lipoid-amiloid, slično kao u prirodi proteina bez skriven edem, ali se lako razlikuju po masivnim albuminurijom, hiperholesterolemija i drugih znakova oštećenja bubrega.

Ponekad ima teškoća u razlikovanju edem bolesti akutnog nefritisa u fazi oporavka, kada je možda nestao urinarnih simptoma. Za prenosi akutnog nefritisa kažu da su imali u nedavnoj prošlosti, pritužbe pacijenata otežanog disanja, orthopnea, glavobolje, povraćanje, prisutnost infekcije, uvod krajnika, i tako dalje. (Minimalno albuminurijom-oko 0,02-0,033 ° / 00 može se uočiti u edematozne bolesti kao indikator degenerativnih procesa u bubrezima).

Srčani edem razlikuje prisustvom dispneje, cijanoza, kongestivnog zatajenja jetre, usporavanje protoka krvi, povećan venski pritisak, i tako dalje. D. Treba napomenuti da je u trećem distrofije-fazi zatajenja srca je obično praćena smanjenjem sadržaja proteina u serumu i srednjim hipovitaminoza čak i na sposobnost punom snagom.

Sa ograničenim lokalizacija edema, na primjer, samo na nogama, iako uglavnom u nogama, potrebno je imati u vidu drugih mogućih uzroka edem: oteklina skorbut, tromboflebitis, proširene vene, limfostazom-čira potkoljenice, ponavlja erysipelas i drugih upalnih -zastoynyh država, edem, sa eritem nodosum, eritem kada poseban oblik gležnja, sa stalnim izlaganjem vlažnog i hladnog fizički stres, na primjer, vojnici u rovovima, - tzv "Gangrenu", angioedem, edem ljeta stop kod žena i opštih predmeta neuro-vasolabile kao posljedica povećane vaskularne propusnosti zidova i tako dalje. D.

Video: Edem - uzroci i simptomi, liječenje edema

Suvi oblik pothranjenosti su razlikuje od raznih sekundarnih skriven stanja intoksikacije, hipoglikemije koma, i tako dalje. D.

iscrpljenosti tretman

U naprednim slučajevima dovoljno daleko obično uglavnom mješovite hrane koja se sastoji proteina - meso, mlijeko, sir, jaja istovremeno ograničavajući soli i mirovanje, uz maksimalni uslovi za ostatak nervnog sistema.

Video: Simptomi proteina višak

Po antiede- matoznom terapija je potrebno pribjeći ne u svakom slučaju. Koristi isti način kao u lipoid-nefrotski edem: na prvom mjestu je tireoidin od 0,1-0,2 ili više dnevno tjednima, so diuretici, kalij acetat, amonijev klorid, kalcijev klorid, kalij bromid i amonijak (natrijum soli, naprotiv, zadržavaju vodu, zbog čega treba izbjeći soda, natrij bromid i sl. d.). Merkuzal kao živa spoj je bolje da se ne koristi zbog sklonosti edematozne pacijenata sa hemoragijske kolitisa.

Razlomak transfuzije prikazan u težim slučajevima, posebno ako ulcerozni kolita- ishrani iu tim slučajevima će biti pun, ali mehanički štede (sirove jetra, meso souffle, svježe ribani sir i sl. D.). Posebno prikazuje transfuzija koncentrirani serum ili plazma i njihove zamjene. oporavak proteina i doprinose pripremama željeza, ali u dijareja ih treba koristiti s oprezom.

Zapravo srčane agenata, posebno digitalis, su prikazani samo kada kongestivnog zatajenja srca. Destinacija obrazac preko u edematozne pacijenata infuzija Adonis (inf. Adonidis vernalis) nije opravdano.

U odnosu na pacijente sa naprednim pothranjenosti potrebno provesti stroge sparing režim, pružajući toplo tela- prvi kako bi se izbjegao kolaps davanja samo lako probavljive hrane, ekscitatornog neuro-vaskularni sistem: kava, čaj, šećer, vino, čorba, samo postepeno povećava probavnog opterećenje tijela, dodajući frakcijski nadražaj juha, pudinga, žele, dvopek poroshok- koriste kamfor, kofein, kalcijum soli, vitamina i askorbinska nikotinske kiseline, tiamina i drugi.
U najtežim pacijentima sa suvom obliku blizu terminala stanje, liječenje se započinje sa 50-100 ml otopina za intravensku hipertoni glukoze u početku svaka 1-3 / 2 sata, i askorbinska kiselina i konvulzije, zajedno sa soli kalcijuma i lužine . Izbjegavajte pregrijavanje tijela i kao sredstvo podsticanja faktora koji uskoro može oštećuju mozak nervnih ćelija: od ove tačke gledišta je prikazan Luminal. Izbjegavajte transfuzije krvi i briga o drugim tretmanima koji mogu izazvati ozbiljne reakcije perverzan, a tek postepeno kreće ka širem režima.