Lezije bubrega tubula. Glikozurijom, acidaminuria, fosfaturijom

U našim člancima prethodno napomenuti da transport materije kroz tubula epitelne membrane putem nekoliko mehanizama. Sekciji bubrega oslobađajuću stranici rekao da je u sintezi ćelije bilo kojeg proteina kodiran specifični gen se nalazi u jezgru ćelije. Ako želite gen nedostaje ili neispravan, epitelne kanalića može biti djelomično ili potpuno lišena proteina potrebnih za otopljene tvari transporta. Postoji veliki broj nasljednih oboljenja transport pojedinačne supstance ili čitave grupe jedinjenja kroz membrane tubula epitela. Osim toga, teška funkcija tubula može biti uzrokovan oštećene membrane epitelnih stanica kao rezultat ishemije ili toksina bubrega tkiva.

glikozurijom - nesposobnost bubreg resorbovati glukoze. U ovom stanju, koncentracija glukoze u krvi može biti normalno, ali mehanizam transporta reapsorpciju u kanalićima može biti znatno ograničen ili odsutni. Stoga, bez obzira na normalnog nivoa glukoze u krvi, stoji u velikom broju svakodnevno u urinu. Glikozurijom je država sa relativno povoljan, naravno, treba prije svega razlikovati od teške patologije, koji je također povezan sa prisustvom glukoze urinu (dijabetes).

acidaminuria - kršenje resorpcije aminokiselina. Reapsorpcija mnogih aminokiselina se izvodi pomoću zajedničkog nosača, a neki od njih imaju svoje posebne transportnih sistema. A stanje u kojem oštećenom reapsorpcije aminokiselina, pod nazivom neselektivni aminoaciduria, pronašao rijetke češće prijavljena kršenja pojedinih transportnih sistema, izražava se kao: (1) idiopatske cistinurijom kada je veliki broj cisteina aminokiselina se ne resorbuje i ulazi u konačni urin, koji pada kao kristali, formirajući bubrega kamni- (2) na kojem glitsinurii ne resorbuje amino glycine- (3) beta-aminoizobutirikoatsidurii koja se javlja u oko 5% stanovništva.

hipofosfatemije, uzrokovan gubitkom fosfata bubrega. Na ovom patologija nastaje povreda fosfata reapsorpciju u bubrega tubulima, što je dovelo do značajnog smanjenja u iznosu od fosfata jona u tečnom medijima. Ovo stanje obično ne dovodi do teških i teških poremećaja homeostaze, budući da je sadržaj tih iona u ekstracelularne tečnosti se može mijenjati u širokim granicama, bez dovodi do poremećaja ćelijskih funkcija. Imati nizak nivo fosfata u dužem vremenskom periodu dovodi do smanjenja koštane kalcifikacije i rahitis kod djece.
Ova vrsta rahitisa u Za razliku od svojih uobičajenih formi, brzo izleiivo vitamina D, otporan je na ovaj tretman.

Nefrogene oblik acidoze, zbog nemogućnosti da se izlučuju ione vodika tubula. U ovom obliku cjevaste acidoze ćelija nisu u stanju da luči u lumen kanalića potrebne količine vodika jona. Kao rezultat urina, veliku količinu bikarbonata iona, čime se osnivanje proširene metaboličku acidozu. Ovo utjelovljenje može biti zbog patologije nasljedne bolesti ili se javljaju kao rezultat opsežne destrukcije bubrežne tubula.

Nefrogene dijabetes insipidus obrazac, koja je izražena neosjetljivost bubrega na djelovanje antidiuretskog hormona. Povremeno naći patologije, u kojoj je bubrežne tubule ne odgovaraju na prisustvo antidiuretskog hormona, što je dovelo do velikog broja izbora razrijeđen urina. Ako unos tečnosti ne ograničava, takvo stanje se komplikuje rijetke. Ali, ako ove bolesti ovih pacijenata pristup vode je ograničen, brzo doći do dehidracije fenomen.