Hitna pomoć zbog trovanja alkoholom i njegovih surogata

Video: Vitim_02.AVI

Distribucija trovanja

trovanja alkoholom dugi niz godina zauzimala vodeću poziciju među domaćim trovanja u našoj zemlji. Više od 60% svih fatalnih trovanja uzrokovana ove bolesti. Od tog broja, oko 98% smrtnih slučajeva prije pružanje medicinske njege u prehospitalnim fazi. Samo 1-2% pacijenata umre u bolnicama. Oko 90% hospitaliziranih pacijenata čine alkoholizam.

trovanja alkoholom (alkoholna koma)

General toksikološke informacije

trovanje akutne alkohol se obično povezuje sa prijemom etil alkohola ili raznih alkoholnih pića sa sadržajem za etilni alkohol više od 12%.

Etilni alkohol (etanol C2H5OH) - bezbojna tečnost imaju molekularne težine od 46.07, a temperatura ključanja je 78,4 ° C, može se mešati sa vodom u bilo kojem omjeru.

U toksikokinetika etanola identificirati dvije različite distribucije faze resorpcije (sisa) i eliminacije (izbor). U prvoj fazi, zasićenost etanola organa i tkiva je znatno brži od biotransformacije i izlučivanje, pri čemu dolazi do povećanja koncentracije u krvi. To je lako prodire stanične membrane, brzo se apsorbira u želucu (20%) i tanko crijevo (80%). U prosjeku, 2,1 sati od njegova koncentracija u krvi dostiže maksimalnu razinu. Tijela intenzivne dotok krvi (pluća, jetra, bubrezi) dinamičke ravnoteže koncentracija etanola u krvi i tkivima je postavljen u roku od nekoliko minuta.

Niske koncentracije alkoholnih pića (30%) apsorbiraju brže. zalihe hrane u želucu usporava apsorpciju alkohola zbog adsorpcije svojstva. U posta stanju ponoviti domjenke, kao i kod osoba sa oboljenja želuca (gastritis, peptički ulkus) stope resorpcije je mnogo veća. U jetri, 90% etanola pušten na tijelo izloženo na oksidaciju (oksidacija stopa 6-7 g / h) od strane alkohol dehidrogenaze enzima kako slijedi: etanol -> acetaldehid -> Octena kiselina -> ugljen-dioksida i vode (C2H5OH -> CH3CHO -> CH3COOH -> CO2 + H2O).

U normalnim uvjetima, mali udio etanola (1-2%) se oksidira u acetaldehid enzimom katalaze, koji se nalazi u svim tkivima (mišića i dr.). Ovaj postotak je značajno povećava kada alkohol ekscesa i važan je dio mehanizma akutne i hronične tolerancija na alkohol. Oko 10% alkohol doze apsorbira se izlučuje nepromijenjen putem bubrega i pluća za 7-12 sati. Za određivanje iznad distribucije etanola faza (koja ima veliku dijagnostičku i forenzičke vrijednosti) računati omjer koncentracije u urinu i krvi. Odnos faza resorpcija je prosječna <1, а в фазе элиминации — всегда >1. Объем распределения алкоголя составляет примерно 60 л/кг.

Patogenezi toksičnih akcije

Etanol različite psihotropne efekte povezane sa opojnim efekat na centralni nervni sistem, slabljenje procesa kočenja. U teškim trovanja javlja slabljenje pobude procese zbog promjene u metabolizmu moždanih ćelija, medijator sistema disfunkcija, smanjeni korištenje kisika.

Opojnih učinak etanola zavisi od:

a) resorpcije stopa (viša stopa rasta u koncentraciji alkohola u krvi, više izraženiji opojne snazi u identičnim koncentracija u istog pacijenta);
b) toksikokinetika fazi (u fazi resorpcije opojnih efekata etanola nego u fazi eliminacije u isto koncentracija u krvi);
a) koncentracija u krvi;
d) stupanj razvoja tolerancije pacijenta na alkohol. Važnu ulogu u toksičnog djelovanja alkohola je razvoj metaboličke acidoze, koji izvor - kiseli svoje biotransformacije proizvode (acetaldehid, octena kiselina).

Smrtonosna doza etanola pod jedne doze je od 4 do 12 g po 1 kg tjelesne težine (prosječno 300 ml 96% etanola u nedostatku tolerancije na to). Alkohol komu se razvija kada krv etanola koncentracija od oko 3 g / l, a smrtonosna koncentracija - 5-6 g / l.

Klinička slika trovanja alkoholom

Klinički tok trovanja akutnog alkohola može razlikovati najkarakterističnije patoloških sindroma. U koraku toxicogenic najveći značaj komu i drugih neuroloških poremećaja, vanjski disanje, kardiovaskularne funkcije system-u koraku somatogenic - neuropsihijatrijskih poremećaja, upala respiratornog sindroma miorenalny, povlačenje sindrom.

U koraku toxicogenic trovanja težine pacijenta određuje dubinu komu i prateće komplikacije. Identifikovali dva alkoholna faza koma u dva embodiments, protok: 1) faza površine koma (komplikovane i jednostavan) - 2), faza duboke kome.

Faza površina koma manifestuje gubitak svijesti, nedostatak kontakta sa okolnim, smanjena rožnice, zjenice refleks, inhibicija oštrih osjetljivost bol. Postoji nestalnost neurološkim simptomima: smanjenje ili povećanje tonusa mišića i tetiva refleksi, pojava očne patoloških simptoma ( "učenici igra" plutajući kretanja očnih jabučica, anisocoria) koji su prolazne prirode. Povećana mišićnog tonusa zatim tetanusa žvakanja mišići, pojava meningealnog simptoma, miofibrillyatsiey preferencijalno lokaliziran u grudi i vrat. Veličina učenik mogu biti različiti, ali je češći grčevi.

Klinički tok alkoholnih površine komi koristeći dvije faze, na osnovu razlike u odgovoru na bolne nadražaje. U I st. probuši ili pritisak u tačkama pritisak trigeminusa je u pratnji midrijaza, reakcija lica mišića lica, zaštitna pokretima ruku. Takva reakcija uzrok utjecaja amonijaka (pamuk natopljenom u 25% rastvor amonijaka, dovesti do nos na udaljenosti od 3-5 cm), a medicinski postupci (ispiranje želuca, potkožno ubrizgavanje, itd). U članu II. kao odgovor na takve iritacije pojaviti samo blag hipertonije ruku i nogu, miofibrillyatsii- odgovor zjenica je varijabla.

Alkohola u krvi sadržaja, površine alkoholnih koma ima veliki opseg (2-6 g / l u krvi i 2.5-8.0 g / l u urinu). To ovisi o različitim težine akutnih i hroničnih tolerancija na alkohol, očuvanje funkcije jetre, itd

duboko faza koma izrazio potpunog gubitka osjetljivosti bol ili nedostatak oštrih smanjenja rožnice, zjenica, tetive refleksi, mišićna atonija, smanjena tjelesna temperatura. Sadržaj alkohola u krvi i urina varira u širokim granicama (odnosno 3,0-7,5 i 3,0-8,5 g / l).

Dakle, neuroloških simptoma alkoholnih koma, posebno duboke, - varijanta droge i komu se može javiti kada druge etiologije toksikogipoksicheskogo karakter.

Elektroencefalogram na različitim dubini alkoholnih Komah ima karakteristične promjene: površine koma - neorganizirano odloženo bazalnih aktivnosti (broj 8-10 / s, sa amplitudom od 10-80 mV) u odnosu na koje se redovno javljati sinkroni flash delta aktivnosti (1-4 c / sa sa amplitudom 60-180 mikrovolti) i theta aktivnost (4-7 posjeta / sec sa amplitudom 50-100 mikrovolti). Kada duboku komu napomenuti monomorfnom sinusoidal delta aktivnosti (1-4 posjeta / sec sa amplitudom 100-240 mV), protiv koje jedinične ćelije su snimljene glavna aktivnost mozga (Sl. 3).

Sl. 3. EEG u duboku komu alkohol

Smetnje uzrokovane različite spoljne dah-udisanju opstruktivne komplikacije - jezik uvlačenje, hipersalivacija i bronhoreya, težnja izbljuvak, laringobronhospazmami. Klinički, oni se odlikuju kukurikanje ubrzano disanje, nepravilne i neorganizovano čin disanja, Crocq bolesti, oticanje vena vrata, veliki klobuči rale preko velikih bronhija. Kiselina težnja često dovodi do razvoja plućne atelektaza ili Mendelson sindrom (respiratornog trakta opekotine).

Respiratorna insuficijencija centralnog tipa - što je rijetka komplikacija koja se javlja u ovoj bolesti samo u stanju duboke kome. Najteži respiratornih poremećaja posmatrano sa kombinacijom dva oblika. To je u bolesnika s akutnim trovanjima prehospitalnog bez medicinske pomoći vodeći uzrok smrti.

respiratornih poremećaja u pratnji oštećenim krvnim CBS. Metaboličku acidozu alkoholnih komi je nadoknađena u određenoj mjeri respiratorne alkalozom. Neuspjeh kompenzacijskih mogućnosti dovodi do razvoja u kombinaciji dekompenzovane acidoze.

Poremećaji kardiovaskularnog sistema u alkoholnim komi nespecifični. Većina kliničkih simptoma konstantna bez obzira na dubinu koma, u većini slučajeva viri tahikardije.

Arterijski tlak na površini kreće se od koma na zanemarljiv umjeren hipertenzija hipotenzija, a zatim izravnati. U dubokoj komi sa inhibicije rasta matičnih mehanizama regulacije vaskularnog sistema postoji smanjenje vaskularnog tonusa, što uzrokuje pad krvnog pritiska do propasti.

Studija centralne hemodinamike ukazuje hipovolemija pojava najizraženija u dubokoj komi. Povećana hematokrita u krvi, poremećaji koagulacije krvi prema hiperkoagulabilnost u kombinaciji sa acidoza, hipotermija i ukupan rezultat na prekid reologija krvi, što rezultira poremećajima mikrocirkulaciju. Njihova kliničke manifestacije - bledilo i marbling kože, akrozianoz, ubrizgavanje beonjači.

EKG promjene (smanjenje segmenta ST, T talasa na negativne, aritmije) je najčešće praćen i duboku komu. Oni su prolazne i reverzibilne. Ovi poremećaji su srednje opšte promene u homeostazu u alkoholnim komi. Specifični direktan kardiotoksičnosti etanola pri vrlo visokim koncentracijama u krvi nisu označeni. Posmatrani hemodinamskih poremećaja su uglavnom povezani sa kršenjem regulaciji vaskularnog tonusa. Međutim, prisustvo hroničnih kardiovaskularnih bolesti, posebno alkoholna kardiomiopatija može razviti uporni aritmija i srčani provodljivosti. Kasnih komplikacija koje mogu nastati somatogenetic fazi, prije svega odnose na neuro-psihički sferi tijela.

Izlazak alkoholna koma javlja drugačije. Većina bolesnika ima perioda agitacije. Nakon iscrpljivanja fizičke aktivnosti uzbude mijenja se i stanje sna. U prosonochnom stanje kod pacijenata koji pate od kroničnog alkoholizma, psihomotorna agitacija periodi produžiti i skratiti period mirovanja.

Kada se motor uzbude se ponekad posmatra kratke epizode iluzorna percepcija okoline, auditivnih i vizuelne halucinacije. Oni su u pratnji osjećaj straha i anksioznosti, a nakon oporavka pacijenata ocjenjuje kao san, prošarane sa stvarnošću.

Mnogo manje često, obično kod osoba bez dugu povijest alkohola, tranzicija iz kome svesti u pratnji Adynamia, pospanost, astenija bez znakova psihomotorne agitacije.

Teškog trovanja je ponekad izaziva razvoj napada, koji najčešće javlja u prvih nekoliko sati nakon izlaska iz kome. Napad kloniranog-tonik napadi slijede respiratorne insuficijencije zbog tetanusa žvakanja mišići, hiper bronhorei i skeletnih mišića. Međutim, to je obično dozvoljeno da sigurno u roku od nekoliko minuta, a zatim inhibicije pacijenata i astenija. Grčevite poremećaj razvija ulicama pate alkoholna encefalopatija. Takvi napadi u ovih bolesnika, obično postoje prošlost.

U postkomatozny periodu u bolesnika s kroničnim alkoholizmom razvija mamurluk. Ako je kompleks terapijske mjere je platio dovoljno pažnje na tretman, a onda neki pacijenti razvijaju delirium tremens, nešto drugačije od klasično teče delirijum tremens. Pojedinci koji su imali alkoholna koma, delirij sindrom razvija odmah po nastajanju iz kome ili nekoliko sati kasnije, to jest, praktično nije period apstinencije od alkohola. To je relativno lako liječiti, ima abortificijens, mitigirovannuyu sadašnjem obliku.

Druge, rjeđe komplikacije - alkoholna amaurosis. Vrlo progresivan gubitak vida do potpunog sljepila razvija u roku od nekoliko minuta. Širina odgovara osvjetljenje učenika, live zjenice refleks i dalje postoji. Alkoholna amaurosis, verovatno ima psihogeni i radi nezavisno, vizija je potpuno obnovljena u roku od nekoliko sati.

Upale respiratornog sistema - tracheobronchitis i upalu pluća - jedan od najčešćih dugoročne komplikacije koje se javljaju u pacijenata koji se podvrgavaju poremećaja disanja aspiracija-opstruktivna tokom komi. Oni se odlikuju brzim (prvog dana) i razvoj, naravno. Pneumonija nizhnezadnih lokaliziran uglavnom u ili u gornjem (sa aspiracije sindrom) pluća.

Također je rijedak, ali ozbiljna komplikacija - miorenalny sindrom. Neugodan položaj pacijenata u komi (ušuškana pod njim, noge savijene u zglobovima) dovodi do kompresije od velikih brodova udova i kršenja njihovih dotok krvi. Zajedničke poremećaja mikrocirkulacije u alkoholnih koma su pogoršani lokalne (zbog pritiska svoje tjelesne težine) ili pritisak poziciono na određene grupe mišića. Kao rezultat razvoja ishemijskog koagulacije nekroze mišića.

Pri povratku svijesti, pacijenti se žale na bol, ograničenje kretanja, povećavajući edem pogođeni udova. Otok ima gustu, drveni dosljednost kružno obuhvata ekstremiteta, ponekad zavisno područje zahvaćeno proteže do stražnjice ili grudi, obično jedne strane tijela. Kao rezultat kompresije živca stabla razvijaju neuritis uz smanjenje svih vrsta osjetljivosti. Miorenalny sindrom je praćen oslobađanje 1-2 og dana prljavo-smeđe urina, sadrži mioglobin, toksične nefropatije i razvoj. Ako kasno ili nije dovoljno intenzivan tretman razvijen akutno zatajenje bubrega.

Diferencijalna dijagnoza alkoholnih koma

Dijagnoza alkoholnih komu se temelji na kliničkom slikom trovanja, EEG podataka i laboratorijskih istraživanja.

Nedostatak jasne pozitivnu dinamiku u stanju komi pacijenta za 3 sata na pozadini infuzije terapije ukazuje neprepoznata komplikacija (traumatske povrede mozga, plućna atelektaza, itd), ili dovodi u pitanje ispravnost dijagnoze alkoholnih koma.

Najveći problem je diferencijalna dijagnoza ove bolesti sa koma uzrokovane sljedećim patologije, u kombinaciji sa alkoholom trovanje:

traumatske povrede mozga, akutnog moždanog udara;
alkohol intoksikacija lažne surogati (klorirani ugljikovodici, metanol, etilen glikol);
otrov pilule i opojnih droga, sredstva za smirenje;
hipoglikemijski komi.

Video: Vitim_01.AVI

Moderne brze metode za kvantitativno određivanje etanola ima neprikosnoveni prednost plina-tečne hromatografije, omogućavajući prolaze glavne studije utvrditi broj bioloških tekućina za supstance sa opojnom efektom (metanol, viši alkoholi, hlorisane ugljikovodika, itd.)

Prosječna koncentracija alkohola u krvi pacijenata na prijemu u komatoznom stanju je 3,5-5,5 g / l. Kompletna korelacija između dubine kome i koncentracija etanola u krvi nije prisutan, iako je tendencija ka produbljivanju komatoznom stanju sa povećanjem količine alkohola u krvi. Osim toga, isti koncentracije ponekad se javljaju kod osoba pod utjecajem alkohola i alkoholnih koma. Stoga, jedan koncentracija indikator etanola u krvi ne može biti kriterij gravitacija trovanja alkoholom. Dijagnoza mora biti zasnovana na klinički podaci o stepenu komi zbog toksičnog djelovanja etanola, prisustvo koje u organizmu utvrđuje se laboratorijskim metodama.

Sveobuhvatan tretman trovanja alkoholom

Pacijenti u stanju alkoholnih koma je potrebna intenzivna njega, za koje su hospitalizovani u centrima za trovanje liječenje ili u drugim bolnicama gdje je to moguće slučaju hitne dijagnostike i intenzivnu njegu. Pravovremeno medicinske njege u prehospitalnog fazi obično određuje povoljan ishod.

Pomažući mora početi s restauracijom adekvatne plućne ventilacije, u zavisnosti od oblika problema sa disanjem. U slučajevima respiratornih poremećaja aspiracija-opstruktivna koje WC oralne sadržaj usisavanje od gornjih disajnih puteva preko kanala (površine koma). Kako bi smanjili hipersalivacija i bronhorei potkožno upravlja atropin (2,1 ml 0,1% rastvor).

U slučaju kršenja centralnog tip disanja je potrebno provesti preliminarnu mehaničke ventilacije nakon traheje intubaciju. Kada mješoviti oblik eliminirati smetnje prvi respiratornog poremećaja aspiracija ometanja, a zatim priključite ventilaciju. To pokazuje udisanje kisika. Da biste riješili atelektazu potrebno posturalna drenaža i grudi udaraljke teška. Nakon uspostavljanja adekvatnog disanje oprati kroz želudac sonde, što je posebno važno u etanolu fazi resorpcije kada je njegova koncentracija u krvi je veća nego u urinu.

U teškim hemodinamskih poremećaja koje protivoshokovym terapija: intravenske plazma-zamjenom rješenja - polyglukin, gemodez ili reopoligljukin (400 ml) - 400 ml 5% rastvora glyukozy- 400 ml fiziološkog rastvora natrij klorida u metadoksilom 600 mg (10 ml) za ubrzani eliminacija toksičnih aldehida i hipotenzija tokom prijema - 60-100 mg prednizolon intravenski glukoze rješenje. Bemegride kontraindicirana ili visoke doze analeptikov zbog rizika od razvoja epileptiformni napade i opstruktivne respiratornih poremećaja.

Ispiranje želuca kroz cijev koja je održana u mjesto na strani (5-8 l porcije normalne vode na sobnoj temperaturi od 400-700 ml za čišćenje vode za pranje). Posebnu pažnju treba obratiti na moguće potpuno uklanjanje poslednji deo vode za pranje. To se postiže uvođenjem sonde na različitim dubinama i umjerenog pritiska u epigastrične području pacijenta. Zanemarivanje ove procedure ponekad dovodi do težnje za pranje vode na povraćanje na izlazu iz kome kada je endotrahealna cijevi uklonjen nakon oporavka reflekse.

Ako je nemoguće traheje intubaciju, iz bilo kog razloga, ispiranje želuca pacijentima u stanju duboke kome, se ne preporučuje.

U svrhu ispravljanja metaboličke acidoze intravenski 600-1000 ml 4% natrij hidrogenkarbonat rješenje. U težim hiperosmoza krvi, prijavljene su produžene pijanim državama, potrebna hemodijaliza. Za ubrzanje od oksidacije alkohola intravenozno 0,06% natrij hipohlorita - 400ml (preko centralnog katetera radi sprečavanja oštećenja vaskularnog zida), 500 ml 20% rastvora glukoze sa 20 jedinica inzulina i kompleks vitamina (5.3 mL 5 % rastvor vitamina B1, 5,3 ml 5% vodenog rastvora vitamina B6, 5,3 ml 1% rastvora nikotinske kiseline, 5.10 ml askorbinske kiseline), odlikuje detoksikaciju akcije i doprinose poboljšanju metaboličkih procesa.

Kada je izrazio aspiracije sindrom, opstruktivna respiratornog poremećaja prikazani drži hitne sanacije bronhoskopija.

EA Luzhniki, GN Sukhodolov

Udio u društvenim mrežama:

Povezani