Prva pomoć za kronične opstruktivne bolesti pluća

Osobe sa hronične opstruktivne bolesti pluća često dolaze u hitnu u stanju teškog respiratornog distresa i čine kategoriji pacijenata, najteža za lekara, često je obeshrabrujuće i teško liječiti. Biti u užasnom stanju, izazvao raste alarm, intenzivan fizički napor (prevladavanje nedostatka zraka) i neizvjesno slabost, takvi pacijenti se stalno bore sa gušenja, dok zdravstvene zaštite često kasni i obično nepredvidiv u smislu učinkovitosti. U drugim slučajevima, ponuda takvih pacijenata je povezana sa inače jednostavno terapeutsku ili hirurške bolesti koja je sve više ozbiljnih, pa čak i katastrofalne, na pozadini KOPB.

Najvažniji predisponirajući faktor za hronične opstruktivne bolesti je pušenje cigareta. Drugih, manje dobro proučenih negativnih faktora: uticaj na životnu sredinu, genetske aberacije i verovatno bronhospastičnom stalnim bronhoopstrukcijom - mogu izazvati bolesti iu pušača i nepušača.

Na ulogu faktora koji zagađuju okoliš, a utjecaj industrijske prašine i pasivno pušenje je manje poznata od onih za aktivno pušenje. Neki oblici industrijske astme, kao što su byssinosis (pamuk pneumoko- udisanjem prašine) i bronhospazam izazvane diizocijanat, može dovesti do nepovratnih opstrukcije disajnih puteva.

istraživanja nedavni stanovništvo koje je sproveo saniteta, pod uslovom medicinskih dokaza ozbiljnih i trajnih oštećenja pasivnog pušenja kod nekih osoba. Genetska oboljenja i poremećaja, kao što su nedostatak alfa-1-antitripsin cistične fibroze pluća, hronične opstruktivne bolesti pluća su odgovorni za samo mali postotak slučajeva. Priznavanje genetičkih markera je više od akademskog interesa i ne utiče na kliničko upravljanje pacijenta.

Astma u sebi, ako je dovoljno stabilan i podržan od strane ponavljaju endobronhijalne infekcija može napredovati do hronične opstruktivne bolesti pluća, čak iu odsustvu drugih poznatih faktora rizika.

prije skoro 30 godina, Američkog društva za torakalnu hirurga je identificirao glavne kliničke forme kronične opstruktivne bolesti pluća kao što slijedi:

Iako su ove definicije postoje indikacije za povećanu otpornost disajnih puteva, kao potonji je osnovna karakteristika svakog od gore navedenih stanja (npr. E. oba oblika kronične opstruktivne bolesti pluća).

Najraniji promjene su cilj u razvoju kronične opstruktivne bolesti pluća se ne ispoljava klinički utvrditi samo putem posebnih metoda za određivanje blagi rast perifernog otpora u stepenu respiratornog trakta ili pluća proširenja. Ovo se zasniva prvenstveno na ogroman fiziološke sposobnosti respiratornog sistema.

U tom smislu, nema pritužbi i početkom pacijenata sa simptomima. Sporo, neprimetni pojava dispneje i sluzi hipersekrecije često zahtijevaju nekoliko decenija zabolevanij trenutni sedaternog načina života mnogih pušača i omogućava da se objasni otežano disanje pri naporu i obično detrenirovannostyu- česti pokušaji prestanak pušenja dovodi do potiskivanja simptoma ili uzroka pripisivanje simptoma starenja organizma, loših životnih uslova, prekomjerna tjelesne težine ili alergije. I dalje, respiratorni efekti pušenja su nastavak sporog razvoja patološkog procesa i latentni efekte imaju visoko individualne prirode svakog pušač, ovisno o odnosu "Ukupna doza (nikotin) - reakcija organizma".

Prestanak pušenja u ranim fazama bolesti mogu dovesti do nestanka simptoma i poboljšanje funkcionalne parametre. Međutim, povreda dogodila se čuvaju i može napredovati bez obzira na apstinenciju od pušenja, iako sporije iu manjoj mjeri nego u slučaju nastavka pušiti.

U ranim fazama bolesti određuje morfološki blago metaplazije bronhijalnih epitela, kao i povećanje broja bronhijalne žlijezde i njihova veličina. Sa razvojem ovih znakova rastu bolesti, postaju vidljiviji akutne i hronične upalne promjene u epitelu, postoje žlezdane ekspanzije, razaranja i fuzija. Zajedno sa elementima bronhitis, emfizem elementi su uvijek prisutni, iako se često navedeno dominacija jedne od tih patoloških procesa.

Uprkos uspostavljanje uzročne faktora koji određuju klinički početka bolesti i stopa progresije kronične bronhoopstrukcijom, kao i pravac razvoja (ili bronhiticheskoe emphysematous) potpuno jasnu sliku bez bolesti. Jedna stvar je jasna, da postoji izuzetna varijabilnost u prirodi bolesti i njene težine u ljudi, čini se jednako podložni tome. A parcijalna objašnjenje za to, bez sumnje, može dati nasljedne osobine zaražene osobe.

Kao što je već ranije naglašeno, centralni element patofiziologiji KOPB je impedancija protoka zraka, posebno izdisanje, zbog povećanog otpora ili smanjenje kalibra malih bronha i bronhiola. Ovo je rezultat opstrukcije uzrokovano akumulacijom sekreta i sluznice edem, bronhospazam i bronhokonstrikcija zbog smanjene pluća elastičnost. je odgovoran za velike patofizioloških poremećaja koji proizlaze iz bolesti samo otpor protoka zraka (impedancija).

Značajno povećao otpor u disajnim putevima smanjuje ukupan ventilaciju minutu ili povećan rad disanje. Poremećaji stupanj može biti dovoljna za pojavu alveolarne hipoventilacije sa kasnijim razvojem hypoxemia i hiperkarbiju. To se dešava ventilacije-perfuzije neusklađenosti, tako da je relativno pretjerane regionalne perfuzije dodatno povećava razlika kisika alveolarne-arterijski, doprinoseći na pojavu hypoxemia, uz povećanje fiziološke "Dead space" ventilacija dovodi do alveolarne hipoventilacije, hiperkarbiju i povećana hypoxemia.

Čak i ako sve poteškoće vezane uz povećanje u radu disanja, prevazići hypoxemia zbog povrede regionalnih odnosa ventilacije-perfuzije ili izgled pravog fiziološke shunt desna na lijevo, ali se ne može prevazići.

Osim toga opstrukcija perifernih dišnih putova u svim oblicima napredni bronhoopstrukcijom u patološkog procesa uključenih patofizioloških druge elemente završetka ukupnu sliku bolesti. Destruktivne i ožiljaka procese koji krše alveolarni arhitekture, posebno u emphysematous oblik bolesti, što je dovelo do pada ukupnog broja (utility) alveolarni-kapilarna površina za širenje plinova dok vazodestruktivnye pojava formirana beskoristan funkcionalno područjima gdje ventilacija ne dolazi zbog nedostaje arhitektonski normalan vaskularne krevet.

Neurohemijske i proprioceptivna odgovor u hroničnim ventilaciju bronhoopstrukcijom može biti nenormalno. Dakle, ventilator odgovora na hiperkarbiju tokom sna može biti oslabljen i "trebati" udisanje i otežano disanje - preuveličana i pored normalnog zraka punjenja pluća. Kada će napredni hronične opstrukcije protoka zraka i promijeniti odnos tipova mišićnih vlakana, respiratorni profil, i umor od respiratornih mišića.

Na kraju, uz napredovanje opstrukcije nastaje hipertenzije u plućnoj arteriji. Čini se prolazne hipertrofije desne komore, a zatim u njeno širenje nastaju klinička manifestacija plućno srce. Nizak izbacivanje krvi u plućnu cirkulaciju dovodi do smanjenja izbacivanja lijeve klijetke.

Sa povećanjem efekt bypass tok od desna na lijevo na slabo kiseonika mješovitih venski arterijske hypoxemia pojačan. Prevelik pritisak desne komore je slabo podnosi i povezana je sa aritmijskog aktivnost.

J. S. Seidman

Udio u društvenim mrežama: