Hitne medicinske pomoći za akutne astme

Iako su mnogi konvencionalni terapijske mjere imaju pouzdanu osnovu u smislu fiziologije respiratornog sistema, samo su neki od njih su prošli rigorozne procjene u dobro kontrolisane studije koje koriste dvostruko slijepi način. Međutim, racionalni pristup liječenju akutne astme može biti dizajniran na osnovu modernih koncepata patogenezi ove bolesti, principi farmakoterapije i kliničko iskustvo.

Svi pacijenti s astmom treba odmah dati kisik kroz nosne kanile (stopa 2-3 l / min). Takva empirijsko liječenje je opravdano jer većina bolesnika ima neki stepen hypoxemia i potencijal za brzo pogoršanje je uvijek vrlo visoka. Osim toga, rizik od respiratorne depresije u kislorodindutsirovannoy ovom astmatičnih beznačajan. Adekvatnost dovod dodatnog kisika određuje ili analizom arterijske krvi plinova, ili (po mogućnosti) putem impulsa oksimetrije.

Budući da je u bolesnika hospitaliziranih zbog akutne astme, postoji ozbiljan blokade disajnih puteva sluzi utikač, potrebno je da intravenske tekućine sitopiti i ukloniti gusti sekret. Pored toga, u izobilju terapija fluid je koristan za mnoge astmatičara, su u stanju dehidracije zbog prevelikog gubitka vode otežanog disanja, kao i zbog ograničene potrošnje. Uklonite gusti sekret može pomoći postupaka fizikalne terapije i tehnike (udaraljke i posturalna drenaža). Od ove procedure mogu biti teško postići u teškom astmom i ponekad može izazvati refleks bronhospazma, bolje da ih izbjegli u početnoj fazi liječenja.

U liječenju akutne astme uvijek treba izbjegavati korištenje nekoliko lijekova. Sedativa i sredstava za smirenje su apsolutno kontraindicirana bez obzira na to, bez obzira na to koliko je nervozan pacijent ne kazalsya- kao rezultat takvog tretmana često zaustaviti disanje. Također kontraindiciran ekspektoransi (acetilcistein), kao prilikom napada astme, oni mogu izazvati bronhospazam pojačanja.

Treba izbjegavati zbog neizvjesnosti njihovih jodidi terapeutski učinak. Pacijenata sa teškom astmom ne bi trebalo da koriste beta-adrenergički blokatori (čak i selektivni droga) za liječenje hipertenzije, aritmije i ishemijske bolesti srca. Mnogi astmatičari slabo reaguju na ultrazvučne aerosola i tretman sa povremenom pozitivnim pritiskom tokom umjetno disanje. Hidratacije može se postići primjenom intravenske način i medikamenata korisnih za administriranje lijekova preko aerosol kompresora.

Nedavne studije su pokazale da beta-adrenergički agonisti imaju prednost za pred-lijek u liječenju akutnog bronhospazma i stabilnih ambulantno. Ove formulacije pružaju više brzo poboljšanje plućne funkcije od parenteralne administracije teofilina. Dodavanje teofilina u beta-adrenergički terapija je rezerviran za težim slučajevima.

Beta-adrenergički receptori su podijeljeni u dvije vrste: beta-1 i beta-2. Stimulacija beta-1 receptore u srcu povećava učestalost i jačinu svojih kontrakcija, dok je mobilnost i ton tankom crijevu se smanjuje. Stimulacija beta-2 adrenergičke receptore pojačava bronhijalnu (disajnih puteva), vazodilataciju (u krvnim sudovima), i uterusa opuštanje skeletnih mišića potrese.

Mehanizam bronchodilatory djelovanje beta-adrenergičkih agenti uključuju stimulaciju enzima adenilat ciklaza, koji pretvara intracelularni adenozin trifosfata (ATP) u ciklički adenozin monofosfat (cAMP). Ovaj proces promovira vezivanja intracelularnog kalcijuma iz stanične membrane smanjenjem koncentracije kalcijuma mioplazmaticheskogo, što je rezultiralo u opuštanje bronhijalnih glatkih mišića. Osim širenja bronhija, beta-adrenergičkih lekova (BAP) inhibiraju oslobađanje neurotransmitera i povećati mukocilijarni dozvolu.

Efikasnost tahifilaksije kada se koristi BAP često povećava. Smatra se da, ako ovaj efekt može se kod pacijenata sa astmom, malo je vjerovatno da ima klinički značaj. Ovi lijekovi se metaboliziraju preko monoaminooksidaze (MAO) i katehol-O-metiltransferaze (COMT) do neaktivnog jedinjenja. U crevima, BAP i inaktiviraju a sulfatases.

Najčešći nuspojava BAP je skeletnih mišića tremor. Tu može biti anksioznost, nemir, nesanica, glavobolja, lupanje srca, tahikardija, hiperglikemije i hipertenzije. Uprkos ranije mišljenje potencijalnih kardiotoksičnosti BAP, posebno u kombinaciji sa teofilina, značajni klinički komplikacije kada ih koristite nije označeno. Aritmije i znakova ishemije miokarda su rijetki, posebno kod pacijenata bez naznake istorije bolesti koronarnih arterija.

beta-adrenergički agensi aerosol terapiju uzrokuje širenje gornje bronhija i ima povoljniji učinak od oralnog ili parenteralne administracije ovih lijekova. Kada uvođenje aerosola je relativno mala doza lijeka ima lokalni učinak uz minimalne sistemske resorpcije i mnogo manje nuspojava.

Optimalna overlay sluznicu i zadržavanje vrijednosti aerosol kapi zbog (1-5 mikrona u promjeru) koji sadrži bronhodilatatora, pojačan je smanjena brzina strujanja zraka tokom udisanja, zatim produženo (10 ili više) apnea. Aerosol terapiju može se postići korištenjem doziranje kod inhalator, raspršivač ili kompresorske jedinice IPPB. Tretman sa ovim uređajem nema posebnu prednosti u odnosu na kompresor i sprej može biti iritantan za neke astmatičara.

Ako stabilnih bolesnika raspršivač inhalator i da su jednako efikasni u astmatičara onda sprej kompresor ima određene prednosti, kao doziranje kod inhalator manje je efikasna u česte i plitko disanje, a pacijent nije lako koordinirati inhalator sa udisanja obrtnog momenta. Brtvljenje uređaja za inhalator može poboljšati protok droge u bronhije, ako pacijent nije u stanju da se nosi sa načinom korištenja inhalator. Čak i na optimalnom tehnikom u plućima se održava ne više od 15% doze lijeka, bez obzira na metod koji se koristi aerosol terapiju.

Beta2-adrenergički agonisti, trenutno u upotrebi, su analogne prirodne Simpatometički. Savršeno bronhodilatatora ovu klasu spojeva ima čisti beta-2 receptora (bronhodilatacija bez utjecaja na srce). Bronhodilatatora koristi prije kateholamina (epinefrin i izoproterenola) nemaju beta-2 specifičnost i imaju kratko trajanje akcije. Isoetharine je beta-2-selektivna, ali trajanje njegovog djelovanja je također niska.

Ovi lijekovi su praktično zamijenjeni novim kemijskih spojeva uspostavljena na osnovu kemijskih modifikacija početne jedinjenja. Trenutno postoje dvije klase novih beta-adrenergički lijekova s ​​više beta-2-specifičnost (relativna, a ne apsolutna) i duže trajanje djelovanja (zahvaljujući otpor MAO i COMT) - oni su efikasni i kada se primjenjuje oralno (koji je zbog svoje otpornosti na creva sulfatase). To uključuje rezertsinolovye bronhodilatatori (terbutalin, i fenoterol) i saligeninovye bronhodilatatora (albuterol i carbuterol).

Bitolterol predstavlja novi koncept u beta-adrenergički terapije. Ovo prekursor droga ostaje neaktivan dok hidrolizuje po esteraza, postaje aktivna beta 2-specifične kateholamina kolterol. S obzirom da je koncentracija potrebna esteraza u plućima nego u srcu, lijek zadržava svoju beta-2 selektivnost. Trenutno, prodaje se bitolterol a doziranje kod inhalator.

Terbutalin, albuterol, bitolterol i ne proizvodi rješenja za upotrebu u kompresor inhalatora, izmjerene doze inhalatora iako ovi lijekovi su lako dostupni. Fenoterol i carbuterol nije dostupan. Dok supkutane injekcije epinefrina (adrenalin) i terbutalin su naširoko koristi u SNP, ova metoda liječenja trenutno ne smatraju dovoljno effektivnym- štaviše, ona je povezana sa više sistemskih nuspojava. BAP parenteralne administracija treba izbjegavati kod pacijenata starijih od 40 godina. Također treba koristiti duže intravensku izoproterenola.

Do nedavno, intravenske primjene teofilina bio prioritetnih mjera u bolesnika s astmom. Ali ovaj pristup je promijenjen nakon istraživanja su pokazala da u astmatičara Teofilin širi bronhije u manjoj mjeri nego BAP. Osim toga, teofilin u kombinaciji s inhalacijskim BAP, očigledno povećava toksičnost, ali ne i efikasnost liječenja. Iako je njegova efikasnost i dalje kontroverzan, jasno je da u astmatičara najbolje je početi tretman sa nebulizaciji beta-2-adrenergičkih lijekova. To ne znači da teofilina treba povući iz režima tretmana.

Zaista, s obzirom da mnogi pate od astme treba u bolnici sa kombinovanim održavanja terapije, uključivanje u šemi teofilina je prilično racionalan. Teoretski, to je zbog više produženog bronhodilatatora efekt širenja ovog drugog na malom disajne puteve, što je posebno važno u slučajevima kada sluz utikači spriječiti prodiranje sprej preparata- toga, teofilin povećava fizičku izdržljivost respiratornih mišića.

Dugi niz godina bronhodilatatora učinak teofilina je viđen kao posljedica inhibicije fosfodiesteraze (koji sprečava degradaciju cikličnog AMP). Međutim, još detaljne studije su pokazale da to nije tak mehanizam djelovanja teofilina je nepoznat. Glavni teofilin metabolizam se odvija u jetri (90%) koristeći dva različita oksidaze. Ostaci teofilin izdvojila nepromijenjen putem bubrega. Teofilin ima raznovrsne pozitivan učinak na pluća fiziologiju. Jasno utvrđeno proporcionalan koncentraciji bronhodilatacija serumu droge.

Pored toga, teofilin povećava mišićnu kontraktilnost i izdržljivost dijafragme (i eventualno drugih respiratornih mišića), čime se povećava mehaničku efikasnost, što je rezultiralo u umor mišića se javlja u više udaljenih smislu. Ostali efekti uključuju teofilin stimulaciju mukocilijarni čišćenja, povećanje u respiratorni centar, inhibicija posrednika oslobađanja, povećanje kontraktilnost miokarda, povećanje želuca lučenje i povećanje diureze.

U isto vrijeme prilično dobro dokumentirani toksičnost teofilina. Najčešće poštovati nuspojava je iritacija gastrointestinalnog trakta (mučnina, bol u trbuhu, proljev). Česti su glavobolja, nervoza, nesanica i sinusna tahikardija. Ozbiljnije nuspojave kao što su mentalna konfuzija, uzbuđenje, napadi i aritmije su relativno rijetke kada se koncentracija teofilina u serumu više od 40 mg / ml. Simptomatske intoksikacija koncentracije teofilina u serumu lijeka za više od 40 mcg / ml se tretira s ugljenom oralno (2 g svakih 30 h u četiri porcije). U nekim slučajevima potrebno je posegnuti za hemoperfuzija preko drvenog uglja.

Kao povoljan učinak bronhodilatacija, teofilin neželjenih efekata vezanih za njegove koncentracije u serumu. Zbog visoke varijabilnosti teofilina metabolizma (jetre klirens), zavisnost doze u nivou krvnom serumu je nepredvidiv. Pažljiv doktor uvijek pažljivo kontrolirati koncentraciju teofilina u krvi sve dok ne postane stabilan napredak pacijenta i ne identifikuje nikakve simptome koji upućuju na promjenu terapije.

Teofilin ima uzak terapeutski diapazon- svoje terapijske koncentracije u serumu je 10-20 mg / ml. Kod nekih pacijenata, poboljšanje se može posmatrati na nivou ispod 10 pg / ml. teofilin toksičnost povećava sa njegove koncentracije iznad 20 ug / ml, ali postaje primjetan već pri nižim koncentracijama, ponekad ispod terapeutski nivoa. U akutnim situacijama, najsigurniji pristup je za održavanje koncentracije droge u rasponu od 10 do 15 ug / ml.

Mnogi faktori mijenjaju metabolizam teofilina, utiču na oksidaze jetre. Smanjenje klirens teofilina (povećanje njegove koncentracije u krvi) je povezana sa bolešću jetre, kongestivnog zatajenja srca, plućna bolest srca, virusne respiratorne infekcije s visokom temperaturom, kao i senilan i pomoću cimetidin, eritromicin, oralnih kontraceptiva i alopurinol. Nasuprot tome, povećanje klirens teofilina (smanjenje njegove koncentracije u krvi) pokazuje da puši cigarete prijem fenobarbital i fenitoin, uz znatne potrošnje Ugljen pečena mesa i poboljšana izolacija iz faktora organizam koji smanjuju klirens lijeka.

Studiju u-dubine farmakokinetiku teofilina dozvoljeno da razvije racionalan preporuke za doziranje. S obzirom da je blagotvorno dejstvo lijeka se direktno odnose na njegovu koncentraciju u krvi, poželjno je održavati stalnu terapijske koncentracije u pacijenta. To zahtijeva korištenje udarne doze teofilina (da se odredi njen nivo u krvi), odmah naknadnim infuzije. Naravno, pravilno korištenje teofilina zahtijeva svijest liječnika prethodne administracije droga, kao i klinička procjena faktora koji mogu mijenjati metabolizam teofilina.

Kortikosteroidi su vrlo efikasni u astme- oni čine osnovu liječenja teških napada astme. Iako je njihov mehanizam djelovanja nije poznat, smatra se da su steroidi imaju blagotvoran učinak vraćanjem osjetljivost na beta adrenergetikam i smanjuje upalu. Opšte je prihvaćeno da je njihova akcija nakon intravenske primjene počinje najranije 6-8 sati. Međutim, prema nedavnim istraživanjima, poboljšanje stanja pacijenta se može javiti u roku od sat vremena nakon primjene kortikosteroida može dovesti do veće osjetljivosti na beta-adrenergetikam. Što se tiče upotrebe kortikosteroida ostaje dosta kontradiktornosti. Sljedeće preporuke odražavaju pristup liječenju astme sa ovih lijekova.

Kortikosteroidi treba odmah primijeniti na ONP u svim astmatičara koji su trenutno uzimanje (ili ste nedavno uzimali) ove droge. Također su propisani pacijentima, otkriti bilo koji od znakova upozorenja od teške astme, kao i kod pacijenata koji nisu bili cilj poboljšanje plućne funkcije nakon početnog aerosol terapije bronhodilatatora.

Iako postoje značajne razlike u pogledu optimalnog kortikosteroida doze (varira 100-4000 mg hidrokortizona kao ekvivalent u prvih 24 sata), razuman i efikasan da parafira intravenske bolus administraciju metilprednizolonom (60 do 80 mg). Nakon bolus pacijent dati 15-20 mg lijeka svakih 6 h do obnove funkcije disajnih puteva do nivoa blizu originalu. Naknadno smanjenje količine droge oralno na jedan ujutro doza ovisi o pacijentu i njegovoj medicinskoj istoriji. Od kortikostoroidnye aerosola može biti iritantno kada je napad astme, njihova upotreba treba izbjegavati.

Biljke koje sadrže antiholinergičkih alkaloida, koji se koriste za pušenje su stotine, ako ne i hiljade, godina za liječenje respiratornih poremećaja. U posljednjih nekoliko godina, antiholinergici su ponovo otvoren kao jaka bronhodilatatora koristi kod pacijenata sa astmom i drugim oblicima opstruktivne bolesti pluća. Iako konfliktnih rezultati postignuti su u komparativnim studijama bronchodilatory sposobnost antiholinergici i beta-adrenergički agonisti, utvrđeno je da je kombinovani upotreba ovih lijekova daje dodatni pozitivni efekt. Očigledno, to je istina, jer oba lijeka su različite lokalizacije: antiholinergici djelovati na velikom, centralno bronhija i beta adrenergetiki - manji.

Antiholinergici kompetitivno izmjestiti acetilkolina na postganglionic parasimpatički jedinjenja efektornih ćelija. Ovaj proces učinkovito blokira bronhokonstrikcija uzrokovana vagusa (cholinergically posredovana) u glavnim inervacija i centralne bronhija. Osim toga, ciklični koncentraciju AMP u bronhijalnih glatkih mišića se smanjuje, dodatno doprinosi proširenje bronhija.

Ranije pretpostavke o potencijalnim nuspojave antiholinergici, kao što je stvaranje sluzi utikači i sistemske toksičnosti nisu smatrali klinički značajna, vjerojatno zbog upotrebe aerosol nacin davanja, kao i tendencija da se koriste male doze. Potencijalni nuspojave aerosola antiholinergici uključuju suha usta (najčešće), žeđ, teškoće u gutanju. Manje česte su tahikardija, promjene u mentalnom statusu (anksioznost, razdražljivost, zbunjenost), teškoće u mokrenju, ileus, ili zamagljen vid.

Glavni aerosol antiholinergičku droge u SAD-u je atropin sulfat. Nažalost, ovo nije idealan lijek u pogledu mogućnosti nastanka značajne sistemske resorpcije. Međutim, novi sintetički derivati ​​atropina, kao što su ipratropium bromid, atropin metonitrat glikopirrolatmetilbromid i dokazao snažniji i dugo deystvuyuschimi- pored uzrokuju manje sistemskih nuspojava.

Udahnuti dozu atropin sulfat (0,4-2,0 mg-maksimalno 0.025 mg / kg), očigledno ima maksimalan učinak uz minimalnu toksičnost. Atropin sulfat i mogu se udahnuti metaproterenol zajedno. Sporiji početak djelovanja nego beta-adrenergičkih preparatov- maksimalnu efikasnost u mnogim slučajevima ne poštuje u roku od 60-90 minuta. Trajanje - u roku od 4 sata.

U liječenju akutne astme prihvatljive empirijske primjenu antibiotika širokog spektra, kao iu mnogim slučajevima postoji sekundarna bakterijska bronhitis. U akutnim astmatični napadi treba izbjegavati upotrebu disodium-Cromoglycate i inhalacijskih kortikosteroida, jer imaju minimalne terapeutski učinak, a može izazvati još veću iritaciju respiratornog trakta. Antihistaminici su nepovoljni kod astme.

blokatori kalcijevih kanala može inhibirati kalcijum-zavisne reakcija koje smanjuju bronhijalne mišića, sluz sekrecija i oslobađanje medijatora nervnih impulsa provodljivosti. Kao što je prikazano, ovih lijekova spriječiti bronhospazam kao odgovor na vježbe, i hiperventilacija, udisanje hladnog zraka, uvođenje raznih histamina i drugih antigena. Iako su se pokazali preventivni učinak kalcija blokatori kanala, ovi lijekovi nisu dokazali svoju relevantnost i pouzdanost kao bronhodilatatora. Trenutno, oni nemaju nikakvu ulogu u liječenju napada astme.

Ako su svi napori da se eliminišu teške bronhoopstrukcijom su uzaludni, jer pacijent napreduje hiperkarbiju i acidoza, a on ili pada u iznemoglost, ili otkriva zbunjenost, kako bi se spriječilo respiratorni zastoj je potrebno intubacija i mehanička ventilacija. Mehanička ventilacija ne otkloni prepreku, jednostavno eliminira rad disanja i omogućava pacijentu da se odmori dok se opstrukcije ne riješi. Srećom, samo mali postotak astmatičara (manje od 1%) potrebu za ventilaciju. Direktni oralni nasotracheal intubaciju poželjno.

Moguće komplikacije mehaničke ventilacije u pacijenata sa astmom su brojni. Povećana otpornost disajnih puteva može uzrokovati izuzetno visok vrhunac pritiska u njima (potencijalno stvaranje često preopterećenja ventilator), pojava barotrauma i hemodinamskih poremećaja.

Zbog opstrukcije težine u ranim fazama liječenja obim udiše vazduha se može izdahnuo većem obimu, pri čemu zrak zarobljen u plućima i povećava rezidualnog volumena. To se može djelomično izbjeći korištenjem veliki protok zraka sa smanjenim frekvencija disanja (12-14 udisaja u minuti), koji pruža dovoljno vremena za izdisajni faze. Često sluznice utikač u bronhije, što dovodi do povećanja otpora u disajnim putevima, izgled i formiranje atelektazu plućne infekcije. Na kraju, prisustvo endotrahealni cijevi može poboljšati neke astmatičara osjećaj gušenja, što dovodi do daljnjeg povećanja bronhospazam.

S. Sherman

Udio u društvenim mrežama: