Terapija-odjeljak 7. pomoćnog sredstva za liječenje CHF

   Ketoy grupu spadaju droge, koji utiču na tok iprognoz CHF nije dokazano ili nedovoljno studirao, ali koji priopredelennyh kliničkim situacijama kompleksnoyterapii koristi kod pacijenata sa znacima dekompenzacije.
Droge u ovoj grupi nisu glavni znači lecheniyaHSN, ali pomoći da se postigne stanje i subcompensation ustranyatdopolnitelnye simptoma. Kao i na našem crtežu - to dopolnitelnayapomosch konj koji utjelovljuje pacijenta sa dekompensatsieyserdechnoy aktivnosti.

7.1. periferni vazodilatatori   7.1.1. Istorijsku pozadinu na upotrebu CHF PVDpri
   Perifericheskievazodilatatory (LDPE) zauzimaju posebno mjesto među tretman vspomogatelnyhsredstv CHF. Za skoro dve decenije (70 eu 80 godina) su zauzeli vodeću poziciju u liječenju dekompensatsiinaryadu sa srčanim glikozidima i diuretici. Teorija ove napravleniyauhodit svoje korijene u prvoj polovini XX veka. Na primjer, eschev
30s GF Lang u udžbeniku interne medicine je napisao: "Srce i sudovi zatvoreni sistem, i izmeneniyav jedan od linkova sistema kompensatornoyreaktsiey u pratnji drugog". Hemodinamskih studija, dokazavshiesvyaz između protok krvi u srce i pražnjenja (zavisimostFranka - Starling) izvršeni su prije toga, na prijelazu XIX- XX stoljeća. Prvi droga sa vazodilatator (npr nitroglicerin i natrijum nitropursid) pojavio se u kliničkim praktikeesche ranije - u drugoj polovini XIX stoljeća.
Sl. 68. Utjecaj hemodinamike osnovnih tipova LDPE (označeno krive Franck Starling)

Sl. 69. Mijenjanje zavisimostiobem - pritisak ventrikularne na različitim nivoima prije i afterloud

Sl. 70. Dinamika krive"volumen - pritisak" u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca tokom terapije enalaprilomi placebo (studija SOLVD prev.)

   U 60-ih godina rabotamiF.Z.Meersona stoljeća XX i grupa američkih naučnika na čelu sa E.Sonnenblickbyli konačno razjasniti osnovne parametre harakterizuyuschiesostoyanie hemodinamike. To je prvi put identifikovan koncept preload,odražava stupanj ventrikularne dijastoličkog punjenja i stepen iskhodnogorastyazheniya volokon- i afterloud, odražavajući stepenvnutriaortalnogo otpor ST. Tako je prvi put postala sblizhatsyateoriya i prakse. Ali glavni događaj, "prišao" gemodinamicheskuyuteoriyu direktno na noćni, je uvođenje plavayuschihballonirovannyh katetera, nazvan po autori kateteramiSvan - Hansa (Swan - Ganz). Ove katetera imao tri Jedan lumen za mjerenje pritiska, druga opremljena sa dva termistora odlagati na fiksnoj udaljenosti (obično 30 cm) drugot drugi, za određivanje SV po thermodilution i treće dlyarazduvaniya mali balon ojačana na kontsekatetera. Nakon punkcije bilo periferne vene balon kateter razduvalsyavozduhom i "plutali" na protok krvi dolazi slijed desne pretkomore, a zatim u komori, plućna arteriyui onda, konačno, u plućne kapilare. Nedostatak aktivne provedeniyakatetera isključiti traume i rane srca i krvnih sudova koji sdelalonenuzhnym rendgenski pregled. Proces mjerenja gemodinamikistal moguće direktno na kreveta. I sa dobrim proces obuke potrebno je samo nekoliko minuta.
Tabela 15. Najvažniji centralne hemodinamike

   7.1.2. Central gemodinamika.Zavisimost Frank - Starling. Koncepta "predopterećenja" i "afterloud"
Studija centralne hemodinamike koristeći kateterovSvan - Hansa dozvoljeno da u potpunosti potvrđuju ovisnost Frank Starling i identificirati ekvivalenti velikih hemodinamske karakteristike (slika 68)..
Kao što se vidi sa slike, na apscisi vrijednosti davleniyav plućne kapilare najbliži konačno diastolicheskomudavleniyu LV, što je preload. Mjerenje pokazatelyaproizvoditsya nakon katetera Swan - Hansa maksimalnovpered promovirati plućne vaskularne minimalni prečnik, a zatim ballonchikrazduvayut na "Jam" plovila i proizvode najviše tochnoeizmerenie tlak u plućne kapilare. Stoga, u praksi etotpokazatel pod nazivom "klin plućne arterije pritiskom" (PAOP). Preload, takođe naziva venski povratak krovik srce, zavisi od proširenja (tonus) perifernih vena.
Osi ordinata pokazuje veličinu srčanog indeksa (SI) vyschityvaemayakak kvocijent vrijednosti CB područja tijela. Za etoge kraće (završava proksimalnoi uslovom termistor) lumen katetera Swan - Hansa vvoditsya10 ml hladne slane i zabilježena temperatura krivayarazvedeniya na osnovu razlike dvuhtermistorov indikacije. Iz ove kriva može biti precizno rasschitanpokazatel minutnog volumena (MOS). U modernom priborahvvedenie rešenje proizvedeno autoinjector i automatski shvatiti MOSopredelyaetsya i na ekranu se pojavljuje kao tsifrovoyvelichiny u litrama po minuti. Naravno, za određivanje MOS mozhnoispolzovat i druge metode, ali s obzirom na primjenu potrebno prikrovatnogokontrolya vazodilatatori, obično samo thermodilution mozhnozamenit ehokardiografija. Tako izračunata raznitsamezhdu na kraju dijastole (EDV) i endsistolnog (DOP) količinama i dobijene vrijednosti (udarni volumen - RO) umnozhaetsyana vrijednost otkucaja srca:
SI (l / min / m²) = IM: područje tela-
RO (ml) = EDV-KSO- MOS (l / min) = UO · CHSS-
prevod vrijednosti CPC od mililitara do litara NA1000 dionici. području tela se izračunava prema nomogramom Dubois kotorayaprivoditsya u dodatku ove knjige. Neophodno je da se poveća veličinu pacijenta soedinitlineykoy u inčima na lijevoj skali od tjelesne težine pacijenta u kilogramima po desnoj strani, a mjesto peresecheniyatsentralnoy vaga pokazuje odgovarajući broj kvadratnih metara površine tijela.
Vrativši se u Sl. 68, može se primijetiti da je povećanje u preload (Ppcw) u početku praćena porastom u SI (gore kolenokrivoy), a zatim na postizanju Ppcw oko 12 - 15 mm Hg dalneyshiyrost preload nije praćen rastom u SI (plato krivoyFranka - Starling). Na još većim uvećanjem preload nastupaetmoment kad SI počne padati - silazni koljena krivoyFranka - Starling. Drugim riječima, opredelennoystepeni rast preload povezana s vrijednošću SI što je, naravno, ovisi otsostoyaniya infarkta contractile. Dakle, jasno je da u CHF (niže krivulje na slici 68.) Ima istu dijelovima krivulje Frank-Starling: diže koljeno, platoa i silazni dio. Međutim, za razliku od normalnog srčanog udara pacijent nije sposobnootvechat na promjenu preload sa CHF, kao i obično. Poetomukrivaya dobiva spljošten pogled na niže SI vrijednosti chemv normalno. Takozvane kritične vrijednosti Ppcw smatra 15mm Hg, jer iznad ova brojka razvivaetsyaperegruzka plućne cirkulacije i rizik od akutne levozheludochkovoynedostatochnosti. Granične vrijednosti SI može se smatrati velichinu2,5 l / min / m2. Po nižim stopama počinje patiti perfuziyaperifericheskih organa i tkiva.
Važna karakteristika, koji određuje stupanj redukcije SVpri CHF je kontraktilnost miokarda, može biti indirektna ekvivalentomkotoroy vrijednosti PV određuje ehokardiografije (ili složenije metode, kao što su radiološke studije).
Na kraju, s obzirom da je srce ne radi u "bezvazdušni" prostor, drugi parametar određivanje stepena izmeneniySV je afterloada ili otpora koji prihoditsyapreodolevat ventrikularne sistole, guranje krv u aortu. Samymprostym definiciju afterloada izgleda aorte sistolički tlak u vrijeme ventrikularne sistole, kako se gura protiv etogodavleniya i krv. Ali su važni prietom i veličine komore (određuje ehokardiografija), takkak male komore lakše prevladati isti vaorte pritisak od velikih. U karakterističnim afterloada treba uchityvatsyai elastičnost zidova posude definiranja njihove soprotivlenie.Dlya precizan proračun slozhnyevychisleniya afterloada treba obaviti, na osnovu rezultata invazivnih issledovaniy.Poetomu u praksi kao prosjek indeksa poslenagruzkivyschityvaetsya ukupni periferni vaskularni otpor (SVR), jer afterloada je direktno povezan sa ton perifericheskiharteriol. Da bi se utvrdilo OPSS potrebe srednjih BP vychestvelichinu CVP, jednak pritisak u desnom atriju (DPP) i opredelyaemogopri kateterizacija, podijeljena MOC i rezultat tsifruumnozhit 80.
OCD (DYN • s • cm^-5) = [Mean krvni pritisak - centralni venski tlak (DPP): IM] • 80
AD = prosjek [Sistolna BP Dijastolni BP + 2] 3 Da zaključimo ovom dijelu dajemo sto. 15 perechennaibolee važno hemodinamske karakteristike i njihove normalnyeznacheniya i stepen promjena u CHF.
Naravno, ove brojke su približne i mogu varirati način varirovatot metodu, a ipak smo našli da je korisno da donese osnovnyegemodinamicheskie parametara. Jer bez znanja ovih velichintrudno racionalno liječenje srčanih bolesnika i otsenivatrezultaty terapije. Osim toga, iskustvo pokazuje chtobolshinstvo doktori, nažalost, nisu upoznati sa osnovnim gemodinamicheskimiponyatiyami.
Kao što se vidi, hemodinamskih poremećaja u CHF uglavnom karakterizira:
- smanjenje proširivost i poboljšati tonus perifericheskihvenul (BT);
- kao posljedica povećane predopterećenja (Ppcw);
- povećanje u venski povratak dovodi do preopterećenja i povećati malogokruga TSVD-
- LV šupljine dilatiruyutsya;
- kontraktilnost miokarda (EF) opada;
- kršenje javlja i NN dijastolički punjenje rastetsootnoshenie rane i kasne vrh (Ve: Va) punjenje LV potransmitralnomu Doppler protoka (F.T.Ageev, 1998). smanjenje ili pogoršanje punjenja PV opredelyaetsyapreimuschestvenno LV sistoličkog ili dijastoličkog zatajivanja srca prevlast zavisimostiot (vidi sliku 7 na stranici 25 ..);
- povećanje arteriola ton privoditk povećanje afterload (OCD) -
- je istovremeno smanjenje rasta kontraktilnost miokardai smanjuje periferni otpor napredovala MOS i SI;
- u kasnijim fazama CHF mehanizmomostaetsya samo kompenzacijske povećanje otkucaja srca i krvni pritisak i perfuziju organa, i sa padom tkaneysnizhaetsya ST.
Ovo je normalan tok događaja u progresiju zatajenja srca. Glavna stvar koja trebate zapamtiti je činjenica da je povećanje tonusaarteriol (suštini afterloud) i venula (suština predopterećenja) yavlyaetsyavazhnym karika u progresivno propadanje hemodinamike u CHF patsientovs. Naravno, intrakradijalnu mehanizama kao što su uhudsheniesokratimosti, dilatacija srca komora, poremećaj diastolicheskogonapolneniya, hyposynergia miokarda, odrediti tempo i ozbiljnost razvitiyadekompensatsii, ali to ne postoji u izolaciji od narusheniyv periferne cirkulacije link.
   7.1.3. Zavisnost od centralne hemodinamike tonusaperifericheskih plovila. indikacije LDPE
Da bi se utvrdila odnos između zapremine idavleniem leve komore u svojoj šupljini unutar srčanog ciklusa su izgrađeni taknazyvaemye volumen petlje - pritisak, što omogućava analizu izmeneniyagemodinamiki i efekte terapije (Slika 69.). Zashtrihovanana ispod normale volumen petlje - pritisak. Kao što se može vidjeti, levyynizhny ugao - je otvaranje mitralne valvule kada nachinaetsyadiastolicheskoe srce punjenje i krv ulazi u lijeve klijetke šupljine zheludochka.Postepenno volumen povećava, a na kraju dijastole povećava idavlenie u svojoj šupljini. Donjem desnom uglu odgovara kontsudiastoly i preload. Onda sistole počinje periodizovolyumicheskogo smanjenja LV povećava pritisak naglo, krivayaidet gore. Kada prelazi pritisak u aorti, aortalnyeklapany otvoren (u gornjem desnom uglu kriva), i krv počinje postupatv aorte. Otpor CB na otvaranju aortnog afterloada klapanov- to. I, kao što smo rekli gore, afterloud- kombinacija otpora i srčanih pražnjenje stepeninapryazheniya infarkta vlakana. Onda krv teče u krvne sudove, obemLZh smanjuje polako u početku, ali onda naglo pada njegove šupljine pritisak. Ostavljajući sistole (gornji lijevi kriva uglu) zavisitot kontraktilnost. Bolje kontraktilnost, na luchshesokratitsya komore, odnosno, lijevoj strani, ovaj ugao će biti šire i petlyaobem - pritisak.
Sl. 71. Mehanizmydeystviya periferni vazodilatatori

Sl. 72. Mehanizam neyrogumoralnoyblokady vazodilatirajućih efekte u CHF

Sl. 73. Mehanizam regulyatsiitonusa glatkih mišićnih ćelija u CHF i vazodilatatori aplikacija trenutku deystviyasovremennyh

   Kao što se vidi, na harakternomdlya CHF volumen preload rast petlje - smjene pritisak vpravoi proširuje se, jer je razvoj potrebne davleniyaznachitelno dilatiruetsya LV šupljine. Povećanjem afterloudLV pražnjenje povećava otpornost i njegove pražnjenje stradaet.Poetomu petlja volumen - pritisak se kreće gore i stanovitsyauzhe. Naravno, na gore raseljavanje krivulje pojavljuje na uvelicheniinapryazheniya i kontraktilnost miokarda, koji omogućava preodolevatpovyshennuyu afterloud. U kasnijim fazama zabolevaniyaSV počinje padati i krive volumena - pritisak počinje smeschatsyavniz.
Šta kažu promjene centralne hemodinamike i konfiguracije petlje polozheniyai volumen - pritisak LV javljaju parallelnorostu unaprijed - i afterloud?
Tabela 16. Mehanizam povećanje vaskularnog tonusa u CHF ivozmozhnye put vazodilatator terapija

    Prvo, to podtverzhdaetgipotezu da Samo promjene u perifernoj sosudistogotonusa utjecati na funkciju srca. Porast u tonu arteriolsoprovozhdaetsya povećanje afterloada i teškoće oporozhneniyaLZh u sistoli. S druge strane, poremećaj venske rastegljivosti privoditk da se manje krvi se taloži na periferiji, i vraća uvelichivaetsyavenozny dijastolički tlak (istezanje) LZh.Vo Drugo, ovo ukazuje na to da je upotreba lijekova koji poboljšavaju krvnih sudova i smanjenje prije i afterloud može soprovozhdatsyauluchsheniem centralne hemodinamike. Potvrda pravilnostietoy ideje su rezultati preventivnih dijela issledovaniyaSOLVD u kojoj je ACE inhibitor enalapril sa perifernim vazodilatiruyuschimeffektom, u usporedbi s placebom (Sl. 70). Kao što se može vidjeti, dok je rast primeneniiplatsebo preload i smanjenje srčane sokratitelnyhvozmozhnostey. Loop volumen - pritisak prebacuje na desno ivniz. Upotreba ACE inhibitora enalapril, smanjujući prije i afterloada ne samo da će zaustaviti proces, ali i da ga vspyat.Kak vidi s desne strane Sl. 70, petlja volumen - pritisak smeschaetsyavlevo i kombinirano. To ukazuje na smanjenje preload i uvelicheniiSV. To je na ovim hemodinamskih svojstva LDPE je osnovanoih koristiti u bolesnika s CHF.
   7.1.4. Klasifikacija LDPE lokalizirati njihove preimuschestvennogoeffekta
S obzirom da je studija hemodinamskih bili su osnova razvoja indikacije za upotrebu vazodilatatora priHSN, prvi pokušaji da se klasificira ovih lijekova je navelo izračunava na temelju hemodinamskih efekata. Neku vrstu "eksplozija" Došlo posleopublikovaniya članak R.A.Majid et al. (1971) uspješne primeneniineselektivnogo a-blokator Phentolamine. U ovom radu, vypolnennoys studija hemodinamike od kateterizacije plućnih arteriikateterami Swan - Hansa po prvi put dobiti pravo istolkovanieprimenenie LDPE Phentolamine. Kasnije, u 70-ih godina, to je bio provedenomnozhestvo istraživanja, uključujući u odjelu srčanih nedostatochnostiNII kardiologiju. AL Myasnikov, dozvoljeno da odobri pervuyuklassifikatsiyu LDPE. To je bila zasnovana na preimuschestvennyheffektov droge lokalizacije i uključuje dodjelu tri grupe:
1. vazodilatatori pogodno djeluje na vaskularni venoznoekoleno (nitrat, molsidomine).
2. vazodilatatori, prije svega utječu na vaskularne arteriolyarnoekoleno (= apressin hidralazin, Phentolamine, nifedipin drugi blokatori kalcijevih kanala sporo digidroperidinovogoryada).
3. Formulacije istovremeno utječu na tonus arteriola i venula (natrijum nitropursid, apressina kombinaciji s nitratima, prazosin, flozekvinan).
Ova podjela LDPE opravdano danas. Sl. 71 predstavlenmehanizm djelovanja ovih lijekova, ovisno o lokalizatsiieffekta. Na levoj strani prikazuje mehanizam djelovanja preimuschestvennovenoznyh vazodilatatora koji smanjuju venoznogovozvrata krvi u srce, plućne kongestije krovoobrascheniyai pretežno dijastolne srce i hiperekstenzijadijastolički stres. Rezultat je smanjena kisika potrebleniemiokardom.
Indikacije za upotrebu venske vazodilatatora yavlyaetsyaperegruzka plućna cirkulacija u relativno sohrannomSV. Droge u ovoj grupi malogokruga se smanjio pritisak u krvotok i dovesti do simptomatske poboljšanje, bez povećanja vrijednosti NE. Grafički je prikazano Naris. 68 na str. 202. U suštini, korištenje venske vazodilatatorov- ovog većinu istovar srca sa deponiranja velikim kolichestvakrovi na periferiji. To je vrlo blizu akcije diuretika, kotoryevyzyvayut slične hemodinamske promjene, samo ne-raspoređivanje tekućine iz organizma, a centralizirana ograničeni deo tsirkuliruyuscheykrovi. Venske vazodilatatori - znači simptomaticheskoyterapii CHF i nisu prikladni kao nezavisni sredstvalecheniya dekompenzacije. Međutim, u liječenju akutne srčane nedostatochnostieti droge kada intravenski izglavnyh ostane među tretmanima.
Na desnoj strani Sl. 71 prikazuje mehanizam djelovanja arteriolyarnyhvazodilatatorov. Kao što se može vidjeti, ovi lijekovi arteriole proširiti, smanjiti ukupni periferni vaskularni otpor i soprotivlenieSV (afterloud). Smanjena sistolički infarkt stresa potrebe miokarda za kisikom. Kao što se može vidjeti iz Sl. 68 na str.202, arteriola vazodilatatori povećati NE i prakticheskine promijeniti pritisak u plućnu cirkulaciju i prednagruzki.V osjećaj, njihovi efekti su slične efekte pozitivnog inotropnyhsredstv.
Indikacija za arteriola vazodilatatori yavlyaetsyaHSN niske CB a posebno u prisustvu teških mitralne i / neuspjeh iliaortalnoy (Cm. Više odjeljak 7.1.10) .K nedostaci ove grupe lijekova je sposobnost snizhatAD, i izazivaju refleksne tahikardije zbog smanjenja koronarnog protoka krvi degradaciju diastolicheskogodavleniya. Stoga izolirovannoeprimenenie arteriola vazodilatatori u liječenju srca nedostatochnostiogranicheno. Posebno oprezno treba da dodijeliti ove lekarstvabolnym sa ishemijskim etiologije zatajenja srca.
LDPE djelujući istovremeno na periferne arteriole ivenuly, smanjiti prije i afterloada i smanjiti i sistoličkog i dijastoličkog miokarda stresa. Kao što se vidi iz Fig.68 str. 202, ova grupa lekova istovremeno smanjuje pritisak i plućne arterije NE povećava. Možemo reći da je imennosmeshannye vazodilatatori su najpogodnije predstavleniyamob idealno, s hemodinamski tačke gledišta, vazodilatatori. Ove lekarstvayavlyayutsya odabir znači da se poveća gemodinamiki.Smeshannye periferne vazodilatatori može biti pogodno koristiti i neuspjehom ostroylevozheludochkovoy (natrijum nitropursid) ili idlya hronične terapije (kombinacija hidralazin = apressina snitratami). Ova grupa se može pripisati ACE, vazhnyhsvoystv od kojih je mogućnost da se smanji ton perifericheskihsosudov i prije i afterloud.
Potrebno je spomenuti rezultati jedne studije koja je pokazala pozitivan uticaj vazodilatatorovna prognozu bolesnika sa zatajenjem srca nakon dužeg liječenja.
U ovom protokolu, koji je održan u prvoj polovini 80-ih je postao poznat kao V-HeFT I, ispitano je 642 bolesnika s CHF generalno ishemicheskoyetiologii. Pacijenti koji su bili na dugotrajno liječenje serdechnymiglikozidami i diuretika (bez ACE inhibitori), su randomizirani na trigruppy:
- placebo (273 bolesnika);
- selektivni postsinaptičkih alfa-blokator prazosin i sistemnyyvazodilatator (20 mg / dan, 183 bolesnika);
- Kombinacija venske vazodilatatornih izosorbid dinitrat (Nitrosorbid) sa arteriola hydralazina (apressinom) u dozah160 + 300 mg / dan, 186 pacijenata.
Dugoročni praćenje pacijenata bila stara 4 godine. Prazosin učinak na preživljavanje pacijenata, dok kombinatsiyaizosorbida dinitrat sa hydralazina smanjuje rizik od smrti u predelah25%, a nakon 2 godine terapije, ove promjene dostigla statisticheskiznachimoy razlika. Treba napomenuti da je ova kombinacija vazodilatatorovokazyvala mnoge nuspojave najvažnije od kojih golovnayabol (tipično nitrata) i broj otkucaja srca, a chrezmernoesnizhenie krvni pritisak (karakteristično apressina). U roku od 6 mjeseci nablyudeniyapolnye doze oba lijeka dobila samo pola bolnyh.V do 38% pacijenata prekinuti liječenje, do kraja issledovaniyadoshlo samo 115 pacijenata. Naravno, na tako malom iznosu nablyudeniytrudno da bi privukli konačnih zaključaka. ili vode druge pozitivne rezultate studije nisu replicirati primeneniyavazodilatatorov. Međutim, prema pravilima meditsinydokazatelstv u Evropske smjernice za liječenje kroničnog zatajenja srca izjavio (1997.): "Kombinacija hidralazin i izosorbid dinitrat + yavlyaetsyaalternativnoy terapija u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca kada ACE inhibitora estprotivopokazaniya za upotrebu ili kada su slabo podnosi."
Nažalost, ne možemo pristupiti ovim smjernicama, kao naše iskustvo pokazuje da je praktično vrlo teško primenitukazannuyu kombinacije lijekova kod pacijenata s kroničnim zatajenjem srca prvenstveno zbog slabe tolerancije Salix i velikog broja neželjenih efekata. Ktomu, kao što smo ranije govorili, kada je loše perenosimostiIAPF, u 2000. godini, oni mogu biti zamijenjeni ARA II. Stoga predlažemo drugačiji formula, kao što je navedeno u Rossiyskomformulyare za liječenje kardiovaskularnih bolesti (1999):

   Velika pomoć u lecheniiostroy ostavio neuspjeh ventrikula je vnutrivennoevvedenie Lasiks. Ne postoji ništa iznenađujuće u činjenici da smo obratilisk ovo pitanje u poglavlju o venske vazodilatator.istraživanje, provodi našoj grupi prije 20 godina,uvjerljivo je pokazao prisutnost izražene venodilatiruyuschegodeystviya u intravenske obliku Lasiks (Ris.77). Kao što se može vidjeti, neposredna klinički efekti intravenske Lasiks (neki pacijenti osećaju to doslovno "na igli") povezani otvorom diuretik akcije, koja se razvija kroz neskolkodesyatkov minuta, uz značajno povećanje proširenja venula, već navedeno u prvih 3 - 5 min. Kao što se vidi, koraci venodilatiruyuschayafaza Lasiks se proteže 40 - 50 minuta u prvih 15 injekcija minposle poštovati maksimalne brzine CVP pada, što je odraz veličine venskog povratak krvi u srce. Zatim, nakon pojave diuretski efekat, obično počinje nakon 30 min, drugi vrhunac je Pad CVP kao otrazhenieprodolzhayuscheysya srce istovar. Oko dvije faze akcije laziksadolzhny sjetiti svih doktora koji rade u hitnoj medicini. Uluchshenieklinicheskogo pacijenta sa srčanim astme nakon vnutrivennogovvedeniya Lasiks ne jamči stabilnost efekta. Ako diureticheskoedeystvie ne javljaju nakon faze zatvaranja venodilatiruyuschey deystviyalaziksa edem se može ponoviti. Imamo više navrata nablyudalitakih pacijenata. Prema tome, "zlatno pravilo", posebno za vracheyskoroy medicinsku njegu je potreba da se čekati diureticheskogodeystviya Lasiks. Tek tada možete biti sigurni dostatochnostipredprinyatyh mjera.
Sl. 74. Vyzhivaemostbolnyh CHD i II-IV CHF FC (NYHA) u zavisnosti od primeneniyanifedipina u liječenju

Sl. 75. Mehanizam deystviyanitrovazodilatatorov