Ateroskleroze: činjenice, hipoteze, spekulacije. U potrazi za istinom

Bilo je potrebno više od 85 godina, ali, iskreno govoreći, mi i dalje nemozhem odgovoriti prilično precizno na sakramentalnom pitanje meditsiny- šta dalje je ateroskleroza? Ali, ako vrijeme Anichkova je bio vrlo daleko od njegove odluke, segodnyameditsinskaya nauka, više nego ikada, nalazi se u blizini pronalaženje suštinu etogoprotsessa.

U zatočeništvu teorija infiltracije

Na početku XXI stoljeća dobijemo odgovor na ovo pitanje. Zašto tako siguran? Sada enormnog naučnih podataka, na prvi pogled, čak i kontradiktorne, o mehanizmima formirovaniyaateroskleroza. U nauci, rješenje za svaki problem prethodi opredelennyyperiod prikupljanje podataka i interpretacija. Na kraju kolichestvennoenakoplenie istraživanje materijala ulazi kachestvennoeego sinteze specifičnih zaključaka. Hipoteza se pretvara Vistino čiji put je trnovit. studija istorije ateroskleroza- ovo potvrde.

Možda ćemo biti bliže pojasni suština ovog procesa, ako ne samo da ostane u nadležnosti škole N.Anichkovai hipnoze dugi niz godina nije vjerovao slijepo u "infiltrativna" razvitiya.Konechno teorija je lako i primamljivo da objasni mehanizam formirovaniyaateroskleroza da je u ljudskoj krvi pojavi višak holesterola, što dovodi do njenog taloženja u zidu plovila.

U 50-60s, kao mladi istraživač, sa kolegama stakimi dok sam pokušavao da zaradi za život čitajući lektsiisanprosveta u tadašnjoj modi društva za širenje nauchnyhznany. Specifični penzionera publike tražio precizno objašnjenje da je ovaj "skleroza" i kako se nositi s tim. Štedi ssylkina kunića hraniti holesterola koji Anichkov dok poluchalego taloženja u vaskularnog zida i pratite ovaj rekomendatsiine jaja, kavijar, svinjetina, itd Izvođenje prirodno zakanchivalisaplodismentami, i ostavljajući publiku čvrsto uvjerenje da je sada Toonen uberegut se od ateroskleroze. Mladi doktori ne sjećam totperiod kada je jaja smatra neprijatelj čovječanstva. Kao skazalM.Lermontov:

Sve bi to bilo smiješno,
Da nije bilo tako tužno.

Naravno, Anichkov - veliki naučnik koji je ikada ostanetsyav medicinsku istoriju kao prvi istraživač koji povezuje razvitieateroskleroza holesterola. Međutim, pitanja koja voznikaliv vezu "infiltrativna" teorija formiranja njegove aterosklerozai "zec" model, bilo dovoljno, i mnogiestali da razmišlja o pravu prirodu ove patološke protsessa.Sredi njima je bio i A.Myasnikov. I dok smo na Institutu za terapiju, na čijem je čelu, mladi student drži stotine unichtozhatkrolikov i pečat svoje disertacije, sve više i chaschestali zvuk pitanja za diskusiju. Zašto hranjenje holesterinomnelzya uzrokovati aterosklerozu kod pasa i majmuna? Zašto krolikovnikogda ne formiraju aterosklerotskih plakova i voznikaettromboz? Zašto ribar iz mora Okhotsk, što je protyazhenii10 godina jeo kavijar, svakodnevno konzumiraju do 2 kg, a ne bylonikakih znakove ateroskleroze? I više desetina "zašto"? Morali smo tražiti nove načine studiranja ateroskleroze.

Dolazak u našoj zemlji nakon smrti Staljina stranih naučnika P.Uayta, A.Kissa iz SAD-a, a posebno G.Shettelera iz Zapadne Njemačke, - svojim govorima i raspravama neobhodimostinovyh ubrzan razumijevanje pristupa proučavanju ateroskleroze. Prekretnica je došao u nachale60 a.

Ne sjećam se iz kojeg razloga, čini se, u vezi sa 75-letiemN.Anichkova u Lenjingradu uniji konferentsiya.A.Myasnikovu je organizovana uz blisko prijateljstvo sa N.Anichkovym je očigledno neugodno da postavljaju pitanja na konferenciji, koja bi trebalo da bylaproyti prema riječima organizatora na trijumf znaka "infiltrativna"teorija. On je predložio da me u tom trenutku daleko od razumijevanja kompleksa"zakulisno" odnos, da poluchennymimnoyu podaci o odnosu između ateroskleroze i tromboze vaskularnog zida rolisostoyaniya. I mada su materijali bili topline prinyatybolshey dio publike, salve kritika je pala na moyugolovu nakon izvještaja! Ispostavilo se da je osoblje i profesori blizkieAnichkovu S.Vayl, T.Sinitsyna druge menyavo i optužen za sve smrtne grehove.

Ali za nekoga mladog kritičar, ona ne mari za ono što je neko rekao, ne postoji nikakav autoritet za to, to je prekrio tvorcheskiyporyv! Ideja da ona nosi, prema Young, dolzhnyperevernut ako ne i svijeta, onda barem ona tješi medicinske nauku.A sporazumima iz prošlosti, da je put do slave nije usypanrozami. U riječima A.Shveytsera: "Sudbina svih istiny- prvo ismejani, a zatim shvatio".

Čini mi se da A.Myasnikov reagovala mirno na ovu neobektivnoykritike jer se vratio u Moskvu, a ne samo pozdravilmenya sa dobrim izvještaj, ali i predložio da se proširi issledovaniyai ih drže kod majmuna. U isto vrijeme objavio je svoju monografiju "ateroskleroze"Gde je, možda, prvi put postavlja pitanje uloge sosudistoystenki države u razvoju ateroskleroze.

To je bio početak nove faze istraživanja ateroskleroze u nasheystrane. Određuje glavni pravac - rasshirenieizucheniya pauzu i poremećaji lipida i metabolizam proteina, uloga humoralne posebno hormonalnih poremećaja u procesu, funktsiipecheni značaj u formiranju ateroskleroze, sosudistoystenki mjesto i ulogu u izazivanju aterosklerotske promjene stanja. 1965. goduvyhodit monografiji A.Myasnikova "Hipertenzivna bolest srca iateroskleroz"Sumirajući novi podaci iz njegovih učenika.

Glavne odredbe koje se predlažu školski A.Myasnikova (tsitiruyupo monografija):
- poremećaj u metabolizam lipida - samo jedan, doduše vrlo važan, aspekt patogenezi ateroskleroze;
- vrijednost najviše u razvoju arterijskog zida aterosklerozanuzhno smatra vrlo važnim;
- sigurno nije arterijskog zida holesterola pasivne obektomotlozheniya, lipoidoz arterije se ne dešava bez sebe aktivnogouchastiya arterija;
- lipoidoz i aterosklerotskih plakova formirana upravo tehmestah vaskularne da prođu još znachitelnomufizicheskomu izložen tokom promet;
- bolest uzrokovana genetskim razmjena karakteristike kotoryepoka ostaju nejasni i zahtijevaju nove metode istraživanja.

Čak i jednostavna nabrajanje nekih odredbi iznijela u nachale60 školi A.Myasnikova, daje ideju revolucije koja se desila u naše ideje o mehanizmima vozniknoveniyaateroskleroza.

Neverovatno je koliko često su riječi potvrđuje i činjenica da ne postoji prorokav svojoj zemlji. A.Myasnikova monografija je zasluženo vydvinutana državna nagrada. Ali, kao što se često dešava, ljubomora i odbojnost prema talentovanih slobodan igrač igrao svoyurol i rad A.Myasnikova škole popremiyam je odbijen od strane Odbora. Odlučujući je bio učinak (kao što mi je rekao lichnymprichinam) akademik A.Bakuleva. Neka vrsta šamar Komitetupo nagradu je bila odluka u istoj godini Međunarodnog obschestvakardiologov, koji je uključivao vodećih svjetskih naučnika, nagrada A.Myasnikovuza ciklus ateroskleroze svoju nagradu "Golden stetoskop".Ovaj je međunarodno priznanje prioritet i važnost nashihissledovany.

Pobjede izgledalo tako blizu ...

Od tada je prošlo više od 30 godina. Promijenili smo izvan mogućnosti nashimetodicheskie priznanje za učenje ateroskleroze. U ranim 70 hgodov stvaranju Centra za srce, bili smo pozvani da rasshireniyamasshtaba osnovnih i eksperimentalna istraživanja u oblastikardiologii velika grupa talentovanih mladih naučnika iz Moskovskogogosudarstvennogo univerziteta i instituta Akademije nauka. Mi soznatelnoprivlekli profesionalci koji su ovladali naprednim tehnikama molekulyarnoyi ćelijske biologije, ali nikada nisu bili uključeni u nashimiproblemami. Nije fiksiran na vladaju dogmi, daleko od pressaavtoritetov, oni su, po našem mišljenju, mogao novi pristup kizucheniyu pitanjima od interesa za nas, a posebno za razvoj ateroskleroze vyyasneniyumehanizmov. Bili smo u pravu. Njihova rabotyne samo su visoko cijenjen od strane naučnika u mnogim zemljama, ali mort brojnim područjima su prioritet. Novi dannyebyli primio naučnici Leningrad škole (Klimov) nauchnymiuchrezhdeniyami Moskva (Yu Lopuhin).

U svijetu u posljednjih nekoliko godina u istraživanju ateroskleroze, potraga za novim sredstvima za liječenje i prevenciju je napomenuti opredelennyynauchny bum. Svake godine donosi nove podaci koji otkrivaju mehanizmyformirovaniya ateroskleroze. Pa šta ćemo danas poznajemo? Šta takoeateroskleroz?

Prije svega, jasno je da su četiri mozhnovydelit određivanje mehanizam njegovog nastanka i formiranja:
- naslijedila genetski faktori,
- metabolizam lipida,
- stanje vaskularnog zida,
- kršenje aparata receptora.

Svaki od njih nije pronađena patološki link formiruyuscheev na kraju kompleksa patogenetskim faktora kotoryeopredelyayut pojave aterosklerotske lezije u stenkesosuda. Treba naglasiti da su sve četiri glavna faktora opredelyayuschieateroskleroz međusobno povezane. Poznato je, npr, nasljedne, genetski uslovljene oblici hiperholesterolemije, tzv porodična oblika. Ove lipida obmenasvyazany sa mutacija gena koji kodiraju lipoproteina receptora nizkoyplotnosti. U slučajevima u kojima postoji jedan mutirani gen voznikaettak zove heterozigoti, ako dva mutiranih gena, - homozigot. U oba slučaja, pogođene receptore lipoproteinamnizkoy gustoće na površini hepatocita. Ovi receptori igrayutvazhnuyu ulogu u metabolizmu kolesterola, s obzirom da je to bio lipoproteinynizkoy gustoća je jedna od njegovih nosilaca.

Treba naglasiti da se danas ne samo proučavali gene kodiruyuschieretseptory lipoproteina niske gustoće holesterol, ali i kodiranje gena, na primjer, protein dijelu lipoproteina - proteina ulogu A i B. igrayuschievazhnuyu u transportu funkciji holesterola prijenos čestica.

U jesen 1964. godine prvi sovjetski delegacija kutsaya kardiologa, koja se sastoji samo od A.Myasnikova i ja, posjetili su Institut za srce, pluća i krv u Washingtonu kako bi razgovarali o vozmozhnomsotrudnichestve. Naravno, svaka strana bi prodemonstrirovatvysoky nivo tekućih istraživanja i donekle udivitdruguyu novim podacima. Doveli smo poruku o prvih 30 sluchayahlecheniya infarkt miokarda trombolitika. Amerikantsyprepodnesli smo izvještaj o kliničkoj studiji lipoproteina.

Mi A.Myasnikovym sa velikim zanimanjem i određene zavistyuslushali izvještaj D.Fredriksona zamjenik direktora Instituta osoderzhanii izdvojila u trenutku kada je dve klase lipoproteina e - kod pacijenata sa aterosklerozom. Činilo se da je konačno naydenvazhneyshy mehanizam ateroskleroze, s obzirom da je, po njima, potvrđuje studija engleskog autora M.Oliverai G.Boyda, aktivnost patološkog procesa u korelaciji sa povećanju i smanjenju sadržaja -lipoproteinov soderzhaniya- lipoproteina.

Ono što smo bili naivni! .. Od tada, bilo je potrebno više od 30 godina, Noi danas je u toku rasprava o ulozi različitih elementovlipidnogo dijeljenja u razvoju ateroskleroze. Ponekad studija etoysistemy podsjetio me na radu fizičara da se utvrdi tajne atomskog jezgra atomai. Svaka dva ili tri godine donio je nove podatke, čini se, treba da odgovori na pitanje, šta kršenja lipidnomobmene dovode do taloženja holesterola u zidu plovila.

Možda je suština povećanje sadržaj lipoproteina nizkoyi vrlo niske gustoće, pružajući vkletku transfer holesterol? Možda. Ovaj proces je povezan sa smanjenjem soderzhaniyalipoproteinov visoke gustoće igra vodeću ulogu u udaleniiholesterina tkiva? Postoji sve više i više pitanja. Issledovateliobraschayutsya na proučavanje proteina dijela lipoproteina - tako nazyvaemyhapo proteina.

Ali studija polimorfizma lipoproteina i njihova uloga u formirovaniiateroskleroza nije bio kraj. Proučavati njihove sostava.v uključujući proteine ​​deo, aktivno događa. Poyavilissoobscheniya na sadržaj lipoproteina apo-protein E. togo.vydelyayutsya izoforme - 1, 2, 3 i 4, dok je izoforme E2svyazyvayut normalan način prodiranja u holesterola ćeliji, a sa pojavom E4 izoforme - povećan rizik od ateroskleroza.I konačno je izoliran lipoproteina i-mali, koji je povezan sa naiboleeagressivnoe za ateroskleroze, pri čemu može doći do promjena u lipoproteina soderzhaniietogo ukazuje ateroskleroticheskogoprotsessa aktivnost sa normalnim holesterinai razinu triglicerida.

Činilo se da su naučnici sproveli na nivou sovremennommolekulyarnom, izgraditi jasnu shemu formiranja aterosklerozakak bolesti od smanjenja metabolizma lipida. Potvrdio jednom budtoetu hipoteza i liječenje antiaterosklerotski agenata koji meta bio holesterol. Lijekovi koji djeluju na metabolizam lipida razlichnyezvenya, smanjuje učestalost komplikacija ateroskleroze, upozorio je njegov dalji razvoj.

U to vrijeme činilo se da je problem riješen ateroskleroze. Bolestan, mi, kao i drugi, predstavili su kriteriji aktivnost dannogopatologicheskogo proces. Ovo povećanje u sadržaju kolesterola, triglicerida, lipoproteina i vrlo niske gustoće, apo B proteina, izoformi apo-E4 proteina, lipoproteina i niskim, snizheniesoderzhaniya lipoproteina visoke gustoće i apo-protein A.

Ali, bilo je pitanja, odgovor na to je bio ne. Oni su dosta, a prije svega pitanje liječničkog: zašto aterosklerozrazvivaetsya kod ljudi s normalnim holesterola krovibolnyh, i često, kako navodi, na primjer A.Kalinin sotrudnikamiiz sa Centrom za preventivnu medicinu, a svojim niskim sadržajem M.Debeyki sjećam izvještaja ,? koji je pratio pacijenata podvrgnutih CABG operacije, za 20-25let. Ispostavilo se da su mnogi od njih u normalnim i niskim aterosklerotskog procesa soderzhaniiholesterina napredovao tako da se tražene ponovno rad.

Ili kako objasniti postojanje određenih područja brodova, predraspolozhennyhk lipoidozu i formiranje aterosklerotskih plakova? I opyatvoprosy da su čisto "holesterol"Ili, bolje rečeno,"lipida", Teorija ne daje odgovor.

Nova naučna podaci - to je godina života

Još od A.Myasnikova u kardiologiji centra bio je poiskdrugih faktori odgovorni za nastanak ateroskleroza.I posebno vidljivo je da podlogu - vaskularnog zida, u kojem se patološke promjene dešavaju u ateroskleroze, ne može biti samo ravnodušni svjedok formiranja ateroskleroze vney.

Nažalost, postojeći pozvolyalivyyasnit metodički funkcije nisu pravu suštinu onoga što se događa u endotela i vaskularne gladkomyshechnyhkletkah ljudskih formiranje ateroskleroze. Takievozmozhnosti pojavio u našoj zemlji sa organizacijom Kardiologicheskomtsentre u ranim 70-ih godina istraživanja na kulturi ljudskih ćelija izsosudov.

U korist naših eksperimentatora, oni su bili prvi istraživači koji su proučavali detaljno karakteristike morfologije promjena i funktsiiendotelialnyh i vaskularnih glatkih mišićnih ćelija ljudskog zida, i ja naglasiti ljudski, a ne životinjskim modelima ateroskleroze prirazvitii.

Ispostavilo se da je na lokaciji sklone formiranju ateroskleroze, tu je, prije svega, transformaciju ćelija. U ovim oblastyahsosudov umjesto diferencirani jasno razgraničene kletokpoyavlyayutsya veliki multinucleated ćelije nepravilnog oblika. Menyayutsyai glatkih mišićnih ćelija - povećanje u veličini, oko ihyader akumulira kolagena.

Samo dva ili tri linije novih naučnih podataka, i koliko ih skryvaetsyaza stvaralaštva desetine istraživača, svoje sumnje, pretraživanje, iskustava, diskusije! To nije samo novi podaci etogody život. Svaka nova činjenica zahtijeva ne samo vrednovanje, već i osmysleniya.Pochemu u zidu aorte sa razvojem ateroskleroze pojavljuju stvolovyekletki krv, makrofaga? Šta je to - odgovor na deystviepovrezhdayuschih faktora ili zaštitna reakcija, s obzirom na hvatanje sposobnostmakrofagov holesterol? Jedna stvar je jasna - ne samo ulogu koju proces stanja vaskularnog zida formirovaniyaateroskleroza od poremećaja metabolizma lipida. Ova činjenica je bolshoeznachenie u razumijevanju razvoja ateroskleroze u bolnyhs normalno, pa čak i niži nivo holesterola u krvi.

Evo, kao što je u proučavanju karakteristika metabolizma lipida u protsesseformirovaniya ateroskleroze, istraživači nisu zaustavili zaklyucheniyahobschego prirode koje se tiču ​​promjene mobilnih elemenata sosudistoystenki. Uzmite samo nekoliko izvoda iz izvještaju 1995-1997. o problemu "ateroskleroze"Koje daju predstavleniyao dubina istraživanja statusa stenkipri vaskularne ateroskleroze. "Prva pokazuje poseban gigant rolklasterov (poliploidnih) endotelne stanice u krvnim zrncima po transendotelialnoymigratsii dolipidnyh leykotsitarnyhinfiltratov formiranje u intimi plovila". Imajte na umu da leykotsitarnyeinfiltraty u zid plovila prikazuju se na depozite holesterola.

Naravno, pitao se što uzrokuje transformaciju ćelija, koji obrađuje ih prethoditi formiranje ateroskleroze. Vyderzhkaiz istom izveštaju: "Lokalizacije i distribucije dvuhizoform pretvarajući faktor rasta - beta TGF - kletkahintimy u različitim fazama formiranja aterosklerotskog blyashki.Vpervye pokazalo da je učinak TGF emituje makrofagamiintimy dovodi do povećane sinteze matrice i hipersekrecije komponentovvnekletochnogo modificirani kletkamiintimy arterija glatkih mišića, što dovodi do nepovratne promjene u posudu priateroskleroze". Možete nastaviti prenositi poluchennyhdannyh uvjerljivo dokazati važnost promjena kletochnyhelementov vaskularnog zida u ateroskleroze.

Sećam se rasprave koji je izbio na našem sovmestnoms američki naučnici simpozij 1995. godine u Dallas povoduharaktera promjene u vaskularnom zidu u formiranju ateroskleroza.Amerikantsy vjerovali da je osnova ovog procesa je proliferatsiyagladkomyshechnyh ćelija. Naši stručnjaci su u dogovoru sa vozmozhnostyuproliferatsii, vjerovao da je najvažniji faktor koji određuje obrazovanieateroskleroticheskih promjene - promjene u ćeliji (oticanje, hipersekrecije kolagena i fibrinonektina).

Na prvi pogled može izgledati školski spora. Ali stvari prvi pogled. U principu ovo je vrlo važno pitanje riješiti problemyborby ateroskleroze u bliskoj budućnosti. Da, danas imamo Myne i da ne koriste droge, što bi moglo vozdeystvovatna ćelijski karika u razvoju ateroskleroze. Ali siguran sam da chtosozdanie ovih lijekova donose uspjeh u liječenju bolnyhs aktivnog aterosklerotskog procesa.

Infekcija kao faktor rizika

Nazad u 30-40s razgovarali o mogućim odnos aterosklerozas infekcije i reumatizma. U jednom od časopisa možete čak vstretitstatyu s intrigantnim naslovom "Ateroskleroza - ne revmatizmli?" I ne postoji ništa iznenađujuće, s obzirom da mnogieizmeneniya u vaskularnog zida kada su ove bolesti su slični. Arola infekcija? Danas, na međunarodnim kongresima skoro nekak senzacija su predstavljeni izvještaji o mogućim roliinfektsionnogo faktor - virusni (citomegalovirus), bakterijski (klamidija) karakter u razvoju ateroskleroze. Osim toga, zvuchatprizyvy, uključujući i putem medija, da shirokomuprimeneniyu antibiotike za liječenje ateroskleroze.

Šta nam možete reći o tome? Kažu da novi - to horoshozabytoe staro. Ja bih ga stavio drugačije - novi - nije prostozabytoe stara. ali stari, vidi na novi način. Za mene je najbolji od svih povezanih sa studija u skladu sa našim moguće profesor dogovorennostis M.Debeyki uloga virusnih infitsirovaniyav formiranje ateroskleroze, koji već dugi niz godina myvedem s Baylor College laboratoriju u Houstonu (SAD).

Kao rezultat ove suradnje je bio prvi oharakterizovanoraspredelenie ćelije sa citomegalovirusom arterialnoystenki u različitim slojevima i uzoraka opisane su u različitim virusnih antigena stadiyahaterogeneza. Ja sam više rezervirana u procjeni mogućih virusa etiologicheskoysvyazi i ateroskleroze od naših zaposlenika, koji rade u tom području, ali je jasno da virusi su jedan od rizika vazhneyshihfaktorov, ili bolje rečeno, najvažnija karika u patološkog procesa formirovaniiateroskleroticheskogo.

Još jedna stvar - špekulacije o klamidiju. U posljednjih nekoliko godina, impripisyvaetsya učestvuju u nastanku velikog broja zabolevaniy.No Chlamydia - čest nalaz u savršeno zdravih ljudi. Votpochemu zahtijeva pažljivo istraživanje i usporedbu je dovoljno obektivnyedannye kao što su one dobivene izucheniiroli citomegalovirus prije nego da govore protiv ihveduschey aktivnu ulogu u formiranju ateroskleroze. I naravno, da je prerano da se pozivaju na antibiotske terapije ateroskleroze, kao što je predložio neke članice Evropske kongressakardiologov. A šta bi mogao biti metoda liječenja, uchityvayahronichesky prirodi patološkog procesa? Vjerovatno ostatak izazov da osude ljudskog aterosklerotskog izmeneniyamiv plovila na dugoročno korišćenje antibiotika, imaju, po pravilu, kada takve aplikacije, neželjenih efekata. A kakovykriterii djelotvornost takve terapije, režimi liječenja i massadrugih ovim pitanjima razumljivo da svaki doktor naznachayuschemuantibiotiki? Mi smo sve više i više skloni da misle o bilo kakvim promjenama tom.chto endotelne ili glatkih mišićnih ćelija sosudistoystenki pratnji kršenje njihovih metabolizam i retseptornogoapparata funkcija, promovirati, a možda i odrediti razvoj ateroskleroticheskogoprotsessa.

Receptor aparata - ključ za pronalaženje

Ne tako davno, izgubio sam kolegu i blizak prijatelj porobljeni. Bilo koja smrt doktora za nošenje teške, i smrt drug koji je liječio, - tragedija. Naravno, mi smo još jednom tschatelnoizuchili medicinsku istoriju i evaluirati sve moguće uzroke njegove gibeli.Nash poznat patolog Postnov Yu, koji je tokom zhiznizuchil hiljade srca i krvnih sudova, rekao mi je da je takva brzo razvivayuschegosyayazvennogo ateroskleroza s takvim promjenama na dijelu aorte serdtsai nikada video. Ispostavilo se da je naš dlitelnoevremya pacijent se nalazi u kontaminirano područje u razdoblju likvidacije posledstviychernobylskoy nesreće. setio sam se da je Bjeloruski rasskazyvalimne kolege koje smatraju neobično aktivan razvoj aterosklerozasredi osoba koje su bile na području radionuklida kontaminacije. To ukreplyaetmnenie da ne samo upale, ali i otrovne, degenerativne procese u vaskularnog zida doprinos razvitiyuateroskleroza.

Cell abnormalnosti uočene u formiranju ateroskleroze, što je usko povezano sa stanjem aparata receptora. A ako govorito izglede za dalja istraživanja mehanizama ateroskleroze, bez sumnje, kako bi se rasvijetlila uloga kršenja retseptornogoapparata funkcija čini nam se jedan od najvažnijih. I to ne samo iz aspekta razjašnjenje mehanizama ovog procesa, ali i sa pozitsiypoiskov novim pristupima liječenja.

Prve studije ispituju ulogu aparata receptora u vozniknoveniiateroskleroza povezan sa otkrićem receptora lipoproteinovnizkoy gustoće na površini hepatocita. Za njihovo otkriće A.Braunui A.Goldshteynu je dobio Nobelovu nagradu. Danas dostatochnotochno poznat receptor-posredovane put transport lipoproteina, a samim tim i holesterola u ćelijama, da se uklone od krovotokai ćelija.

U proteklih 10 godina, dobili smo puno novih i zanimljivih podataka osostoyanii drugačije prirode ateroskleroza.Oni receptora u razvoju ne samo poboljšati naše razumijevanje njegove patogeneze, noi objasniti pojavu određenih događaja. Ovo se odnosi prezhdevsego spregnutih receptora simpatoadrenalovoj sistema. Ispostavilo se da se u oblasti formiranja ateroskleroze u vaskularnog zida, posebno aterosklerotskog plaka, smanjenje broja receptora iuvelichivaetsya broja receptora. Kao rezultat takvog stanja transformatsiisozdayutsya vazokonstrikcija.

Kako bi se rasvijetlila mehanizme promjene vaskularnog zida na razvitiiateroskleroza, formiranje aterosklerotskih plakova važnih podataka jačanje aktivnost faktora rasta receptora. Poznato je da je faktor rasta aktivnosti utiče na sosudistoystenki ćelija stanje i kršenje svojih funkcija. S obzirom na ulogu ćelijski razvoja ateroskleroze izmeneniyv ne može utjecati na aktivnostiaterogeneza. Prema tome, može se smatrati dokazanom ulogu chetyrehmehanizmov, o kojima smo razgovarali gore - nasljednost, narusheniyalipidnogo razmjena, stanje vaskularnog zida i prijem u formirovaniiateroskleroticheskih promjene u krvnim sudovima.

Moderni mogućnosti antiaterosklerotski terapije.

U određenoj mjeri, antiaterosklerotski terapija podtverzhdaetnashi ideja kolektivnog koncepta "ateroskleroze".Shiroko koristi anti-aterosklerotskog droge - statini, fibrati, ispravljanje abnormalni metabolizam lipida, - u slučajevima okazyvayutsyaneeffektivnymi "porodične hiperholesterolemije".samo direktno uklanjanje lipoproteina niske gustoće metodom pomoschyuimmunoforeticheskogo, u kojima je razvoj vodećih zaposlenih rolprinadlezhit kardiologiju štedi ovih pacijenata otgibeli.

Video: Mystery smrt Dyatlova ekspedicije!

Nesumnjivo, najveće dostignuće moderne medicine yavlyaetsyasozdanie sredstava, aktivno utiče na kurs ateroskleroticheskogoprotsessa. I iznad svega zbog činjenice da je urušavanja predstavlenieob ateroskleroza kao proces bolest, koja nevozmozhnoaktivno uticaj. Neki autori čak tvrde chtov uvjete korištenja modernih antiaterosklerotski preparatovvozmozhna regresije ateroskleroze.

Ali danas možemo utjecati samo jedan od ateroskleroze četiri mehanizmovformirovaniya - poremećaj metabolizma lipida. Ovo terapiyadostatochno dobro poznati široj medicinskoj zajednici, i mnogimnashim pacijenata. Mi smo samo sjetiti njegove glavne odredbe.

Učinak ove terapije je posredovano kroz:
- apsorpcija i resorpcija holesterola u crevima, lipida ih izavisyaschih žuči i žučne kiseline;
- blokade sinteze kolesterola, disregulacije fermentativnyhprotsessov promociji pojave dislipidemije;
- efekte na LDL receptora.

U klinici, za prevenciju i liječenje ateroskleroze ispolzuetsyapyat grupa lijekova.

1. Enterosorbents - holestiramin, kolestipol, guar.
2. statini - lovastatin (Mevacor), simvastatin, pravastatin, fluvastatin, Zocor.
3. Fibrati - gemfibrozil (gevinol), klofibrat, fenofibrat, Bezafibrate.
4. Niacin - iduratsin, Acipimoks, niacin.
5. probukol - fenbutol.

Tretman lijekova za snižavanje lipida predmet vysokimurovnem pacijenata sa holesterola (240 mg / dl i više) osobe taknazyvaemoy grupu visokog rizika (200-239 mg / dl) na granici, stradayuschieishemicheskoy bolesti srca ili imaju faktor rizika za dva od slijedećih:

- muško,
- Pušačke navike (obično više od 10 cigareta dnevno),
- hipertenzija,
- niska koncentracija HDL kolesterola (ispod 35 mg / dl, što podtverzhdenopovtornym definicija)
- dijabetes,
- cerebralna vaskularna bolest dijagnostikuje ili perifericheskihsosudov,
- teškim gojaznost (višak normalne težine više od 30prots.).

Kada holesterol u krvi dostigne ugrozhayuschihv smislu broja ateroskleroze, poželjno je definirati soderzhaniyaholesterina lipoproteina niske gustoće, koji pozvolyaetokonchatelno odlučiti o antiaterosklerotski terapije.

Svaki medicinski tretman ateroskleroze i hypolipidemia dolzhnapredshestvovat dijetoterapiji, posebno u slučajevima nepravilnogopitaniya ili pretilosti. Dijeta sa 2000 cal dnevno do koje masti čine više od 30 posto. unos energije i soderzhanieholesterina hrane manje od 300 mg, traje 8-12 sedmica, poslechego se ponovo studija lipida krovi.Na Na osnovu ovih podataka riješiti problem neobhodimostilekarstvennoy terapije. Neki autori preporučuju korištenje ovih lijekova sluchayahdo provesti pomoschyuantiaterogennyh terapija dodataka prehrani. Dugo vremena za ove tseleyprimenyalis polinezasićene masne kiseline, riblje ulje i slično u posljednjih nekoliko godina, naša zemlja se uspješno liječi uz pomoć eykola, što je prehrambeni proizvod, poluchaemyyiz neke vrste ribe. Ako se tijekom dietoterapiiine moguće normalizirati abnormalni metabolizam lipida, nachinaetsyaterapiya sa drogom.

Književnosti posljednjih godina je prepuna odlične kritike o vozmozhnostyahpreduprezhdeniya i liječenje ateroskleroze pomoću vozdeystvuyuschihna poremećaj metabolizma lipida. Ni na koji način ne izražava somneniyv svojih mogućnosti, vjerujemo da je potraga za sredstva za borbu protiv aterosklerozomtolko počinje. Zašto, pitate. Da, jer danas mishenyuispolzuemyh antiaterosklerotski droge yavlyaetsyalish jedan od četiri elementa koji određuju razvoj ateroskleroze - dislipidemije.

Siguran sam da će se postepeno jenjava bum povezane sa ispolzovaniemgipolipidemicheskih agentima - statini, fibrati, nikotinska kiselina, Preductal. Oni će se njihova niša u određenu težinu kompleksnoyterapii prevenciju i liječenje ateroskleroze. Ali barem znachimoybudet terapije usmjerene na ispravljanje poremećaja ćelija vstenke brod, a možda i ne samo tamo. Iz ove pozicije vazhnoznat ulogu u formiranju ateroskleroze igru ​​leykotsitarnayainfiltratsiya i matičnih ćelija u arterijskog zida, makrofaga akumulacije fibroblasta, otkrivanje citomegalovirus i promijenite endotelialnyhi posebno glatkih mišićnih ćelija u zid posude, "starenje"ćelije karakteristične promjene u mogućnostima njihove podjele, prijem, reaktivnost.

Da bismo odgovorili na ova pitanja, to je učinio toliko, da, naravno, na početku XXI stoljeća neće ostati "mrtvih uglova" znaniimehanizmov u razvoju različitih oblika ateroskleroze. Oni ne tolkoraskroyut suštinu patološkog procesa, ali i omogućiti sozdatnovye vrlo efikasno sredstvo za prevenciju i liječenje.

Ja bih da kažem u završnoj? Istorija je istorija studije ateroskleroza- stvaranje nekoliko generacija doktora i uchenyh.Trud desetine, stotine istraživača "kamen po kamen", Kakfundament zgrade formirana istinu o mehanizmima razvoja i lecheniyaateroskleroza. Ali svako od nas mora pamtiti riječi zapovijedi I.P.Pavlovakak svi istraživači: "Nikad ne pretpostavljaju chtovy već sve znaju. I bez obzira koliko visoko ste cijenjen, imeytemuzhestvo uvijek kažem sebi: "I - neznalica".

Rade, misleći, sumnjajući, na kraju smo zajednički usiliyamipobedim.