Zdravlje Enciklopedija, bolest, lijekove, doktor, ljekarna, infekcije, sažeci, seks, ginekologije, urologije.

Glomerulonefritis. Difuzni glomerulonefritis - immunoallergic bolest uglavnom utječu na vaskularne glomerula: prihoda u obliku akutnog ili hroničnog proces ponavlja egzacerbacije i remisije. U više rijetkim slučajevima subakutni glomerulonefritis, koji se odlikuje brzim progresivni Naravno, brzo dovodi do zatajenja bubrega. Difuzni glomerulonefritis - jedna od najčešćih bolesti bubrega.

Akutni glomerulonefritis se može razviti u bilo kojoj dobi, ali većina pacijenata su osobe do 40 godina.

Etiologija, patogeneza. Bolest se najčešće javlja nakon upale grla, krajnika, infekcije gornjih disajnih puteva, šarlah, i dr. Važnu ulogu u izazivanju upalu gpomerulonefrita igra, posebno tip 12 beta-hemolitički streptokok grupe A. U zemljama sa toplom klimom češće prethodi akutna glomerulonefritis streptokokne kožne bolesti. To također može razviti nakon upale pluća (uključujući stafilokokom), difterije, tifusa i tifus, bruceloze, malarije i drugih infekcija. Glomerulonefritis može doći pod uticajem virusnih infekcija nakon primjene cjepiva i seruma (serum, vakcina nefritis). Među etnološka faktori uključuju hlađenje tijela i u vlažnom okruženju ("rov" nefritis). Hlađenje uzroci reflex poremećaja bubrega protok krvi i utiče na tok imunološke reakcije. U ovom trenutku to je opšte prihvaćena ideja akutne-merulonefrite ZnO kao immunocomplex patologije, glomerulonefritis pojave simptoma nakon prethodne infekcije prethodio dug latentnog perioda u kojem promijenjene reaktivnost, formirana antitijela na mikrobe ili virusa. Antigen - antitijelo interakcije sa dopuna, se talože na površini kapilarne bazalne membrane poželjno glomerula. Razvijanje generalizirani vaskulitis sa lezijama uglavnom bubrege.

Simptomi u. Akutni glomerulonefritis karakteriziraju tri glavna simptoma - edem, hipertenzija i urinarnog. U urinu su uglavnom bijele i crvenih krvnih zrnaca. Količinu proteina u urinu obično kreće od 1 do 10 g / l, ali često i do 20 g / l ili više. Međutim, visok sadržaj u urinu zraka posmatra samo u prvih 7-10 dana, tako da se kasnije studije urina proteinurija često je niska (manje od 1 g / l). Uglavnom proteinurija u nekim slučajevima može biti na početku bolesti, au nekim periodima može čak biti odsutni. Male količine proteina u urinu bolesnika s akutnim nefritis, tu su dugi i nestaju tek nakon 3-6, au nekim slučajevima čak i 9-12 mjeseci od početka bolesti.

Hematurija obavezujući konstanta i znak akutne gpomerulonefrita- u 13-15% slučajeva postoji bruto hematurija, u drugim slučajevima - mikrohematurijom ponekad eritrocita posjeta ne može preći 10-15 na vidiku. Cylindruria - nije obavezan simptom akutne gpomerulonefrita. U 75% slučajeva su izolovane hijalina i zrnastim odljevaka, ponekad postoje epitelne cilindara. Piurije, po pravilu, to je beznačajno, ali ponekad 20-30 leukocita i još na vidiku. Uvijek postoji i dalje poštovati kvantitativne dominaciju eritrocita sa leukocita koji najbolje otkriva kada računajući brendirane stvari sediment urina preko tehnike Kakovskogo - Addis, De Almeida - nechyporenko.

Oligurija (400-700 ml mokraće po noći) - jedan od prvih simptoma akutnog nefritisa. U nekim slučajevima, za nekoliko dana, tu je anurija (akutno zatajenje bubrega). Mnogi pacijenti u okretanje prvih nekoliko dana bolesti napomenuti blage do umjerene azotemije. Često u akutnim glomerulonefritis smanjen hemoglobin i broj crvenih krvnih zrnaca u perifernoj krvi. To je zbog polyplasmia (sadržaj vode povećan u krvi), ali može biti i zbog istina anemija rezultat efekt infekcije koje su dovele do razvoja glomeruponefrita (npr bakterijski endokarditis).

povišen sedimentacija eritrocita često se određuje. Broj leukocita u krvi, kao i temperatura reakcije, određuje početni ili ko-infekcije (obično normalnoj temperaturi i bez leukocitoza).

Od velike važnosti u kliničkoj slici akutnog glomerulonefritisa su oticanje, koji služe kao rani znak bolesti u 80-90% bolnyh- su uglavnom raspoređeni na licu i sa karakterističnim bljedilo kože stvoriti "lice nefritika". Često tečnost se akumulira u šupljinama (pleuralni, peritonealne, perikarda šupljine). Povećanje težine u kratkom vremenu može biti i do 15 do 20 kg ili više, ali nakon 2-3 tjedna oteklina obično nestaju. Jedan od kardinala simptoma akutne difuzne gpomerulonefrita hipertenzija je uočena u 70-90% pacijenata. U većini slučajeva, krvni pritisak ne dostigne visok nivo (180/120 mm Hg. V.). U djece i adolescenata povišen krvni pritisak je manji nego kod odraslih. Akutno pojavila hipertenzija može dovesti do kongestivnog zatajenja srca, leve komore posebno. Kasnije može razviti hipertrofiju lijeve klijetke srca. Ispitivanja utvrđeno širenje granica srčanih tupost, koja može biti uzrokovana akumulacijom u srčanoj kesi transudat i hipertrofiju miokarda. Često je slušao funkcionalni sistolički šum na vrhuncu, naglasak II ton aorte, ponekad galop: pluća suho i pucketanje. EKG može doći do promjene zuba R i T u standardnim odvodima, često duboko Q zuba i nekoliko kapi kompleksa napona ORS.

Arterijska hipertenzija u akutnim glomerulonefritis može biti povezana s razvojem eklampsije, uremija, ali u isto vrijeme ne. .ostroy eklampsija ispravno kao encefalopatija, s obzirom da je zbog hipertenzije i edema (cerebralni edem hypervolemic). Unatoč teškom kliničkom slikom eklamptična napada, oni rijetko završavaju smrću, te su najvećim dijelom uzalud.

Postoje dva najtipičnijih oblika akutnog glomerulonefritisa. Ciklički oblik počinje brzo. Pojaviti edem, dispneja, glavobolja, bol u lumbalnom, smanjuje količinu urina. U analizi urina - veliki broj proteinurije i hematurije. Povišen krvni pritisak. Otekline zadržao 2-3 tjedna. Zatim, u toku bolesti prekretnicu: razviti poliurija i smanjenje krvnog pritiska. perioda oporavka može biti praćen gipostenuriey. Međutim, često pacijenti u dobrom zdravlju i gotovo potpuna efikasnost oporavak može biti u kontinuitetu, mjeseci, došlo je do blagog proteinurija (0,03- 0,1 g / L) i preostale hematurije. Latentni oblik javlja često, a dijagnoza je od velike važnosti, jer je često u ovom obliku bolesti postaje hronična. Ovaj oblik glomerulonefritisa karakteriše postepeni početak bez označene subjektivnih simptoma manifestuje nedostatak daha, ili samo mali oticanje u nogama. U takvim slučajevima, glomerulonefritis moguće dijagnosticirati samo uz sistematsko istraživanje urina. Trajanje aktivnog perioda u odnosu na latentni oblik bolesti može biti značajan (2-6 mjeseca ili više).

Akutni glomerulonefritis mogu biti povezani sa nefrotski sindrom. Svaki akutnog glomerulonefritisa, nisu u potpunosti završena u toku ove godine, treba uzeti u obzir pretvara u hroničnu. Treba imati na umu da u nekim slučajevima, akutni početak difuznog glomerulonefritis može imati karakter subakutnog malignih extracapillary glomerulonefritis sa brzo progresivnom naravno.

Dijagnoza akutne difuzne glomerulonefritisa ne predstavlja veliki problem u teškom kliničkom slikom, posebno mladih ulicama. Važno je, često dovodi do slike bolesti su simptomi zatajenja srca (otežano disanje, edem, srčane astme, itd.) Za dijagnostiku u ovim slučajevima, značajnu ulogu odigrala je činjenica da je akutna razvoj bolesti kod pacijenata bez prethodnog bolesti srca i otkrili da je to izraženiji urinarnog sindrom, posebno hematurija, i tendenciju da bradikardije.

Teško diferencijalna dijagnoza između akutne glomerulonefritis i akutne egzacerbacije kroničnog glomerulonefritisa. Tu ima period ažurirana vrijednost od početka infekcije manifestacije akutnog nefritisa. Kod akutnog glomerulonefritisa, ovaj period je 1-3 tjedna, i na pogoršanje kroničnog procesa - samo nekoliko dana (1-2 dana). Urinarnog sindrom može biti isto u izrazu, ali u skladu pad u urinu relativne gustine ispod 1.015 i smanjenje curenja funkcije bubrega je više karakterističan kroničnih procesa. Teško je dijagnosticirati latentni oblik akutnog gpomeruponefrita. Prevlast eritrocita u urinu sedimentu leukocita, i odsustvo aktivnih blijedo leukocita (kada bojeni po Shterngeymeru- Malbinu) nema istorije dizuricheskih fenomena pomaže da bi se razlikovala od hroničnih, latentnoprotekayuschego pijelonefritisa. Rentgenourologicheskih Ove studije mogu biti važni za diferencijalnu dijagnozu pijelonefritis, nefrolitijaze, bubrežne tuberkuloze i drugih bolesti javljaju sa malim urinarnog sindroma.

Tretman. Imenuje mirovanje i ishrane. Oštar ograničenje soli u ishrani (ne više od 1,5 do 2 g / dan) samo po sebi može dovesti do povećanja odvajanje vode i eliminirati edem i hipertenzivna sindroma. Na prvi propisani dana šećer (na 400 do 500 g šećera dnevno sa 500-600 ml čaja ili voćnog soka). U budućnosti, dati lubenice, bundeve, naranče, krumpir, koji pružaju gotovo natrij-free dijeta.

Produžena ograničenje unosa proteina u akutnom glomerulonefritis nije dovoljno potkrijepljena, jer je kašnjenje azotnih šljake, po pravilu, ne poštuje, a ponekad i očekivano povećanje krvnog pritiska pod uticajem proteina ishrane nije dokazano. Proteinske proizvode je bolje jesti sir i bjelanjke. Masti se rješavaju u iznosu od 50-80 g / dan. Pružiti dnevno kalorija se dodaju ugljikohidrata. Tečnosti mogu konzumirati do 600- 1000 ml / dan. Antibiotska terapija je indiciran za eksplicitnu vezu sa postojećim glomerunefrita infekcije, kao što su bakterijski endokarditis dugotrajne, hronični krajnika. U kroničnoj krajnika prikazani tonzildektomiya 2-3 mjeseci nakon akutne efekte smirila glomerulonefritis.

Odgovarajuću upotrebu steroida - prednizon (prednizon), triamcinolon, .deksametazona. Tretman sa prednizon davati tek 3-4 tjedna od početka bolesti, kada je general simptomi (npr hipertenzija) su manje izražen. Kortikosteroida hormoni su posebno naznačeno kada nefrotski obliku ili tokom dužeg akutnog glomerulonefritisa, ali iu tzv rezidualni mjehura sindrom, uključujući i hematurija. Prednizolon se koristi, počevši sa dozom 10-20 mg / dan, brzo (u roku od 7-10 dana) je prilagođena dnevna doza od 60 mg. Ova doza i dalje daje za 2-3 nedelje, a zatim postupno smanjuje. Tokom tretmana traje 5-6 tjedana. Prednizon Ukupno kurs na 1500-2000 mg. Ako se u tom periodu je postignut dovoljan terapijski efekat, moguće je da se nastavi tretman i podršku doze prednizolon (10-15 mg / dan) dugo pod medicinskim nadzorom. Kortikosteroidima terapija utiče i na pluća i mokraćnog sindrom. To može promovirati ozdravljenja i spriječiti prelazak akutne glomerulonefritis u hronične. Umerena hipertenzija nije kontraindikacija za upotrebu kortikosteroida. Uz trend povećanja krvnog pritiska i progresivno povećanje kortikosteroida edema liječenje treba kombinovati sa antihipertenzivi i diuretici. Ako tijelo ima džepove infekcije, a onda istovremeno sa kortikosteroidima treba propisati antibiotike.

U prisustvu hipertenzije, a naročito kada postoji eklampsija je složen antihipertenzivne terapije periferne vazodilatatori (verapamil, hidralazin, natrijum nitrofericijanida, diazoksid) ili sympatholytic (rezerpin, klonidin), u kombinaciji sa saluretikami (furosemid, etakrinska kiselina) i anksiolitici (diazepam i drugi). . Ganglioplegic se mogu primijeniti i (3-blokatori. Za smanjenje edema mozga pomoću osmotskog diuretici (40% rastvor glukoze, manitol). U konvulzije (korak 1) daje eter anestezije kisika. Kada uporni konvulzije koje krvoproliće.

Prognoza. Možda će doći potpuni oporavak. Smrtonosno u akutnim periodu bolesti je rijedak. Tranzicija akutnog glomerulonefritisa kod hroničnih bolesti javlja u oko B1 / 3 slučaja. U vezi sa upotrebom kortikosteroida prognoza je sada mnogo poboljšana. U akutnoj fazi, pacijenti su isključeni i moraju biti u bolnici. U tipičnom naravno u 2-3 mjeseci može doći potpuni oporavak: prenijele bolest može vratiti na posao čak iu prisustvu umjerenog urinarnog sindroma ili rezidualni albuminurije. Osobe koje su imale akutnog glomerulonefritisa, predmet posmatranja dispanzer, jer klinički oporavak često može biti očigledan. Da bi se izbjegla ponavljanje bolesti, posebnu pažnju treba posvetiti borbi protiv fokalne infekcije. Potrebno tokom cijele godine da izbegnu rad vezan za hlađenje, u vlažnom okruženju.

Prevencija je uglavnom ograničena na prevenciju i rano intenzivnog liječenja akutnih infektivnih bolesti, eliminirati fokalne infekcije, posebno u krajnika. Preventivna vrijednost je također dobio žuti karton naglo tijelo hlađenje. Osobe koje pate od alergijskih bolesti (urtikarija, bronhijalne astme, polenske groznice), kontraindicirana profilaktičke vakcinacije.

Subakutni difuzna glomerulokefrit ima maligni kurs i obično završava sa smrću pacijenata nakon 0.5-2 godina nastanka. Od presudnog značaja za pojavu malignih naravno subakutnog glomerulonefritis, očigledno ima aktivnost imunoloških reakcija.

Simptomi u. Bolest obično počinje kao akutna glomerulonefritis (često brzo), ali može nastaviti na prvi latentna. Karakterišu velike potisak edem, albuminurijom izrazio (do 10-30 g / l), a izražena hipoproteinemije (45-35 g / l) i hiperkolesterolemija (6-10 g / l), m. E. The nefrotski simptomi lipoid sindrom. U isto vrijeme postoji izražen hematurije s oligurija. Na posljednjem visoke relativne gustoće urina je samo početak, a onda postaje niska. Progresivno smanjivati ​​bubrežne funkcije filtracije. Od prvog tjedna bolesti može povećati azotemije, što dovodi do razvoja uremije. Hipertenzija nefritis u ovom obliku je vrlo visoka, a praćeno teškim promjene u fundusu (retina krvarenja, papila, formiranje eksudativne retine bijele točke).

Dijagnoza, s obzirom na brz razvoj zatajenja bubrega, uporni teške hipertenzije, često na tekućim malignih tipa. Jer sindrom maligne hipertenzije može se uočiti kod hipertenzije i nekoliko bolesti bubrega - renalne arterije okluzivna bolest (posebno često), hronični pijelonefritis, kao i na ekstrarenalno bolesti (npr feohromocitom), subakutni gpomeruponefrit potrebno da ih razlikovati. O subakutni glomerulonefritis pokazuje veliku intenzitet upalnih i edematozne lipoid-nefrotski sindrom.

Tretman sa steroidima glomerulonefritis ovog oblika je manje efikasno i, u nekim slučajevima, koji nisu prikazani zbog visokih i progresivno arterijska hipertenzija (krvni pritisak iznad 200/140 mm Hg. V.). Nedavno, on preporučuje upotrebu anti-metabolita i imunosupresivi (6-merkaptopurin, azatioprin i ciklofosfamid) uz pažljivo praćenje morfološkog sastava krvi. imunosupresivni tretman je efikasniji u kombinaciji sa kortikosteroidima, koji onda se daje u manjim dozama (25-30 mg / dan). Ova kombinacija ne samo da doprinosi efikasnosti tretmana, ali i smanjuje rizik od komplikacija i kortikosteroidi i imunosupresivi iz (posebno teška leukopenija).

Za borbu protiv edema i hipertenzije koriste hidrohlortiazid (50-100 mg / dan). Prikazivanje imenovanje drugih antihipertenziva: dopegita, rezerpin, klonidin. Stoga je potrebno da se izbjegne nagli pad krvnog pritiska, jer to može dovesti do pogoršanja funkcije filtriranja bubrega. Uz povećanje zatajenjem bubrega, i povišene razine dušičnih otpada u krvi je potrebno smanjiti unos proteina i uvesti velike količine koncentrirane glukoze (80-100 ml 20% w / w), a 5% u 300-500 ml otopina glukoze / u kaplje. U nedostatku otoka treba Drip upravlja 100-200 ml 5% natrij hidrogen karbonata rješenje. U slučaju znakova zatajenja srca lekovima digitalisa, diureticima. Korištenje dijalize (peritonealne ili umjetni bubreg) je manje efikasna od hroničnih glomerulonefritis zbog visoke aktivnosti i brzine napredovanja bubreænog proces. transplantaciju bubrega se ne prikazuje.

Prognoza subakutni glomerulonefritis loše. Ova bolest obično završava smrtno u 6 mjeseci, a najkasnije u roku od 2 godine. Smrt nastupa od hroničnog zatajenja bubrega i uremija, manje-od moždanog udara.

Hronični difuzni glomerulonefritis - dugo (najmanje godinu dana) teče imunološki bilateralne bolesti bubrega. Ova bolest dolazi do kraja (ponekad mnogo godina kasnije) skupljanje bubrega i smrti u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega. Hronični ishod glomerulonefritis može biti akutni glomerulonefritis, i hronične osnovno, bez prethodnog akutnog napada.

Etiologija i patogeneza cm. Akutni glomerulonefritis.

Simptomi za isto kao i kod akutnog glomerulonefritisa: edem, hipertenzija, urinarni sindrom i bubrežne funkcije.

U toku kroničnog glomerulonefritisa pomoću dvije faze: a) bubrega naknadu, odnosno dovoljno azotovydelitelnoy bubrežne funkcije (ovaj korak može biti praćeno teškim urinarnog sindroma, ali ponekad dugo traje latentna, pojavljuje samo mali albuminurijom ili hematurija) - b) bubrega dekompenzacije, odlikuje .. azotovydelitelnoy insuficijencija funkcije bubrega (urinarne simptomi mogu biti manje važno;

Po pravilu, postoji velika arterijsku hipertenziju, edem često umerennye- u ovoj fazi je izrazio gipoizostenuriya i poliurija, koji prekine razvoj azotemicheskoy uremije).

Postoje sljedeće kliničke forme hroničnog glomerulonefritis.

1. nefrotski oblik (vidi. Nvfrotichesky sindrom) u daljem tekstu: najčešći oblik primarne nefrotski sindrom. Ovaj oblik za razliku od čistog lipoidnoto nefroza neobične kombinacije karakteristika nefrotski sindrom sa oštećenjem upalnih lezija. Klinička slika bolesti dugo se može utvrditi nefrotski sindrom i tek kasnije dolazi stvarni napredak glomerulonefritisa s oštećenom funkcijom bubrega azotovydelitelnoy i hipertenzije.

2. Hipertenzivni obliku. Dugo vremena među dominantnim simptomima hipertenzije, dok urinarnog sindrom malo izražena. Povremeno hronični glomerulonefritis razvija hipertenzivna tip nakon prvog nasilnog napada glomerulonefritis, ali češće rezultat pojave latentnog oblika akutnog glomerulonefritisa. BP dostiže 180 / 100-200 / 120 mm Hg. Art. i pod velikim oscilacijama tokom dana pod utjecajem raznih faktora. Broken hipertrofija lijeve klijetke srca, čuje ton aorte naglasak II. Tipično, hipertenzije još uvijek nije sticanje malignost, krvni pritisak, posebno dijastolički, dostiže visok nivo. Uočene promjene u fundusu kao neyroretinita.

3. mješoviti oblik. U ovom obliku postoje istovremeno nefrotski i hipertenzivna sindroma.

4. latentni oblik. Ovo se često događa formate obično javlja samo slabo izražen urinarnog sindrom bazama hipertenzije i edema. To može imati vrlo dugog trajanja (10-20 godina ili više), a kasnije i dalje vodi do razvoja uremije.

To bi trebalo da izdvoji i hematuric formi, jer u nekim slučajevima hroničnog glomerulonefritis može manifestirati hematurija bez značajnog proteinurije i opće simptome (hipertenzija, edem).

Svi oblici kroničnog glomerulonefritisa "može povremeno dati relapsa, a nalik ili ponavlja obrazac prvog napada akutnog difuzne glomerulorefrita. Vrlo često Sve zajedno posmatrati u jesen i proljeće, i pojavljuju se 1-2 dana nakon izlaganja stimulans, obično streptokokne infekcije. Ako je u toku bilo hronične difuzni glomerulonefritis ulazi u završnu fazu - srednje ugovorenih bubrega. Za srednje ugovorene bubrega karakterističan obrazac hroničnog uremije azotemicheskoy (vidi. Hronično zatajenje bubrega).

Dijagnozu. Sa istorijom akutnog glomerulonefritisa i teškom kliničkom dijagnozom ne predstavlja velike poteškoće. Međutim, u latentnom obliku, kao i za hipertenziju i hematuric oblika bolesti svoje priznanje je ponekad prilično teško. Ako je povijest bez definitivnog naznaka infarkta akutnog glomerulonefritisa, kada sindrom umjereno izražena mjehura imaju diferencijalnu dijagnozu sa jednim od mnogih mono- ili bilateralne bolesti bubrega. Trebalo bi biti svjestan mogućnosti ortostatske albuminurije.

Kada razlikovanje hipertenzivna i mješoviti oblici kroničnog glomerulonefritisa hipertenzije ima vrijednost određivanje vremena nastanka sindroma mjehura u odnosu na pojavu hipertenzije. U kroničnoj glomerulonefritis mokraćnu sindrom može dobro da prethodi hipertenzijom ili će doći istovremeno s njim. Za hronične glomerulonefritis također karakterizira niži izraz srčane hipertrofije, manje sklonost hipertenzivne krize (osim pogoršanja javljaju sa eklampsija) i manje ili više rijetke intenzivan razvoj ateroskleroze, uključujući i koronarne arterije.

U korist postojanja kronične glomerulonefritis u diferencijalnoj dijagnozi kroničnog pijelonefritisa pokazuju dominaciju eritrocita u urinu sedimentu leukocita, i odsustvo aktivnih blijedo (kada je obojena u skladu Shterngeymeru- Mapbinu) leukocita i iste veličine i oblika i dva normalna bubrežne strukture zdjelice i čaše koje renttenourologicheskom otkrivena tokom studija. Nefrotski oblik kroničnog glomerulonefritisa treba razlikovati od lipida nefroza, amiloidoza, i dijabetičar glomeruloskleroze. Kada diferencijalnoj dijagnozi bubrežne amiloidoze ima vrijednost u tijelu žarišta hroničnih infekcija i drugih amiloida degeneracije lokalizacije.

Takozvani kongestivnog bubrega ponekad dovodi do pogrešnog dijagnoza, jer se može nastaviti sa značajnim proteinurija i hematurija na umjerenim do visokim relativna gustoća urina. Kongestivnog zatajenja bubrega često manifestira edem, ponekad hipertenzije. Na kongestivnog prisutnost bubrega reći nezavisna primarne bolesti srca, uvećanje jetre, po mogućnosti na lokaciji edem donjih ekstremiteta, manji intenzitet hiperholesterolemije i sindroma mokraćnog mjehura, a njen nestanak sa smanjenjem dekompenzacije srca.

Tretman. Potrebno je eliminirati žarišta infekcije (krajnika, četkanje usne šupljine i sl. D.). Dugoročni ograničenja u ishrani (soli i proteina) ne sprečavaju prelazak u hronični akutne glomerulonefritis. Pacijenti s kroničnim nefritis treba izbjegavati hlađenje, posebno vlažnu hladnoću. Oni su ohrabreni da se osuši i topla klima. Kada zadovoljavajuće opšte stanje i odsustvo komplikacija ukazuje na spa tretman u Centralnoj Aziji (Bairam-Ali), ili na južnoj obali Krima (Jalta). Krevet ostatak je potrebna samo za vrijeme nastanka značajnih edema ili zatajenja srca, kao iu uremije.

Za liječenje bolesnika s kroničnim glomerulonefritis je bitno dijete, koji je dodijeljen u zavisnosti od oblika i faza. Kada nefrotski i mješoviti oblici (edem) natrij unos klorida s hranom ne smije preći 1.5-2.5 g / dan, onda prekinuti za soljenje hrane. Sa dovoljno izlučivanje bubrežne funkcije (bez edem) hrana treba sadržavati dovoljnu količinu (1-1,5 g / kg) životinjskih proteina, bogata visoko kvalitetni sadrže fosfor aminokiselina. To normalizuje ravnotežu dušika i nadoknaditi gubitak proteina. U hipertenzivnih obliku preporučuje umjereno ograničiti unos natrij klorida od 3-4 g / dan sa normalnim ishrani proteina i ugljikohidrata. Latentni oblik bolesti značajnih ograničenja u ishrani bolesnika ne zahtijeva da to mora biti puna, raznovrsne i bogate vitaminima. Vitamini (C, B kompleksa, A) treba uključiti u ishrani i drugim oblicima hroničnih glomerulonefritis. Treba imati na umu da je dugoročna protein-besplatno i bez soli dijeta ne sprečava progresiju nefritis i loše odražava na opće stanje pacijenata.

Od posebnog značaja je kortikosteroida, što je osnova patogenih terapije u ovoj bolesti. Po terapije zaposlenih 1500-2000 mg prednizolon (prednizon) ili 1.200-1.500 mg triamcinolon. Počeo liječenje obično sa 10-20 mg dozu prednizon i prilagoditi 60 do 80 mg / dan (doza triamcinolone povećan je sa 8 do 48- 64 mg), a zatim ga postepeno smanjuje. Preporučuje se da se ponovi cjelokupne terapije (akutne egzacerbacije) ili podrške malim kurseva.

U bolesnika koji primaju kortikosteroide može povećati skrivena žarišta infekcije. U vezi sa ovim tretmanom se najbolje uraditi sa kortikosteroidima, antibiotici dodeljivanje istovremeno, ili nakon uklanjanja žarišta infekcije (npr krajnika).

Kontraindikacije za upotrebu kortikosteroida u bolesnika s kroničnim glomerulonefritis je progresivna azotemije. Umjerenom hipertenzijom (krvni pritisak 180/110 mm Hg. V.) Liječenje kortikosteroida hormona može izvršiti istovremeno primjenom antihipertenzivi. Na visokim hipertenzije potrebno prethodno smanjenje krvnog pritiska. Kada je kortikosteroida kontraindicirana ili kada je preporučljivo koristiti ne-hormonski neefikasnost imunosupresivi: aeatioprina (azatioprin), 6-merkaptopurin, ciklofosfamid. Ovi lekovi su efikasniji tretman i bolje podnose ih uzimajući prednizolon u umjerenim dozama (10-30 mg / dan) koji sprečava toksičnih efekata imunosupresivi na leucopoiesis. U kasnijim fazama - sa sklerozom glomerula atrofije i prisustvo hipertenzije visoka - imunosupresivima i kortikosteroidima su kontraindicirana, jer je imunološki aktivnost više nije u glomerula i nastavio ovaj tretman samo pogoršava hipertenzije.

Imunosupresivne svojstva imaju i pripreme 4 aminohinolinovogo serije - hingamin (delagil, rezohin, hlorokin), hidroksihlorokvin (Plaquenil). Rezohin (ili hlorokin) koji se koristi za 0,25 g 1-2 - 3 puta dnevno za 2-3 - 8 mjeseci. Rezohin može izazvati neželjene efekte - povraćanje, oštećenje optičkih nerava, tako da je potreba za kontrolom oftalmologa.

Indometacin (indometacin, indotsid) - indol - je nesteroidni protuupalni lijek. Vjeruje se da je, pored pružanja analgetik i antipiretik akcije, indometacin utiče posrednika imunoloãkom štete. Pod uticajem indometacin smanjuje proteinurije. Dodijeliti ga u sebi do 25 mg 2-3 puta na dan, a zatim da se poveća doza od 100-150 mg / dan ovisno o toleranciji. Liječenje se sprovodi duže vreme, za nekoliko mjeseci. Istovremena primjena steroida i indometacin značajno smanjuje kortikosteroidni uz postepeno svoje potpuno ukidanje.

Taloženje fibrina u glomerula i arteriola, fibrin koji su uključeni u formiranje kapsule "polumeseci", Zamagljen nadmorska visina plazme fibrinogena su patogenetskim obrazloženje za antikoagulantne terapije kroničnih glomerulonefritis. Reinforcing fibrinolize, dopuna za neutralizaciju, heparin akte o mnogim alergijskim i upalnih manifestacija i kao rezultat toga smanjuje proteinurija, smanjuje Dysproteinemia poboljšava funkcije bubrega filtracije. Assignable n / a 20 000 jedinica dnevno za 2-3 tjedna, a potom postepeno smanjenje doze tokom sedmice i / ili drip (1000 IU na sat) Heparin se može koristiti u kombinaciji sa kortikosteroidima i citostaticima.

Kada miješa oblik kroničnog glomerulonefritisa (izgovara oedematous i hipertoni sindroma) natriyuretikov prikazuje aplikaciju jer imaju naglašenu diuretik i hipotenzivni akciju. Hypothiazid upravlja 50-100 mg 2 puta dnevno, za Lasiks 40- 120 mg / dan, etakrinska kiselina (Uregei) 150-200 mg / dan. Saluretics i korisno kombinirati konkurentne antagonist aldosterona aldactone (veroshpiron) -by MG4 50 puta na dan, što povećava izlučivanje natrija i kalija izlučivanje smanjuje. Diuretski efekat hidrohlorotiazida (i drugih saluretics) praćeno oslobađanjem kalija u urinu, što može dovesti do razvoja hipokalemije svojim karakterističnim ukupne slabost, slabost i poremećaj kontraktilnost srca. Stoga, treba istovremeno mandatara rješenje kalijum hlorida. Kada uporni edem zbog hipoproteinemije moguće preporučiti upotrebu srednje frakcije glyukozy- poliglyukina polimera (dekstran) u obliku infuziju od 500 ml 6% rješenje, povećanje koloidne osmotskog pritiska krvne plazme, doprinosi na kretanje tečnosti tkiva u krvi i izaziva diureze. Polyglukin bolji efekat tokom terapije prednizolon ili diuretika. Merkur diuretici bubrega edem ne treba koristiti, jer je njihova diuretik akcija se odnosi na toksični učinak na cjevaste epitela i bubrega glomerula, vodeći uz povećanje diureze za smanjenje bubrežne funkcije filtracije. U liječenju bubrežne edem purinskih derivata - teofilin, aminofilin, itd -. Neefikasne.

U liječenju hipertenzivnih hroničnih oblika glomerulonefritis može biti dodijeljena antihipertenziva koristi u liječenju hipertenzije: rezerpin Rezerpin sa hidrohlorotiazidom, Adelphanum, trirezid, kristepin, dopegmt. Ipak, kako bi izbjegli ljuljačke krvnog pritiska i ortostatska kap koja može ugroziti bubrega protok krvi i funkcije bubrega filtracije. U preeklampsicheskom period i eklampsija tretman, koji se mogu javiti tijekom egzacerbacije kroničnog glomerulonefritisa, pacijenti mogu biti ona dodijeljena sulfat magniya- na intravenske i intramuskularne kao 25% rastvor može smanjiti krvni pritisak i poboljšanje funkcije bubrega sa diuretikom na snagu, a također pomaže da se smanji moždani edem. Tretman završnoj fazi hronične nefritis vidim. Hronične bubrežne insuficijencije.

Prognoza. Krajnji rezultat hroničnog glomerulonefritis je skupljanje bubrega sa hroničnim razvoj zatajenja bubrega - hronični uremije. Imunosupresivna terapija znatno promijenio tok bolesti. Postoje slučajevi potpune remisije bolesti uz nestanak opće i urinarne simptome.

Nefrotski sindrom (NS) -nespetsifichesky kliničkih laboratorija simptom izražena u masivnom proteinurijom (5 g / d ili više), poremećaji lipida i proteina-voda-sol razmjene. Ovi poremećaji se ispoljavaju hipoalbuminemija, dysproteinemia (dominirali (Xq-tobulinov) hiperlipidemije lipiduriey i otoka na stepen edema sa anasarca serozni karijesa.

NA termin naširoko koristi u SZO klasifikacije bolesti i skoro zamijenjena stariji termin "nefroza". NA je primarna i sekundarna. Primarni HC razvija na odgovarajući bolesti bubrega (glomerulonefritis sve morfološke vrste Bright, uključujući i tzv lipoid nefroza, membranski nefropatija, nefropaticheskaya čine primarni amiloidoza, nasljedne i urođene NA). Srednje NA ređe, iako je bend izaziva svoje bolesti vrlo brojni: kolagena (SLE, Periarteriitis nodosa, sistemski sklerodermija), hemoragijska vaskulitis, reume, reumatoidni artritis, bakterijski endokarditis, dijabetičar glomeruloskleroze, bolesti krvi (limfom), hronični gnojnog bolesti (pluća apsces , bronhiektazije i dr.), infekcija (tuberkuloza), uključujući i parazitski (malarija) i virusa, tumori, bolesti droge i alergija. Histološki i citološka ispitivanja prije svega otkriti promjene karakteristične za razvoj nefropatije HC. Do histološka obilježja Narodne skupštine se spajaju nozhkovyh procesi i širenje tijela podocytes u glomerula, hijalina i vakuolarnom degeneracija ćelija proksimalnih tubula, prisustvo "pjena" Sadrže lipida ćelija.

NA patogeneza je usko vezana za osnovne bolesti. Većina bolesti gore navedene su imuno-tehnološki osnovi, t. E. Arise od taloženja u organima (i bubrega) komplementa frakcija imuni kompleksi ili anti-glomerularne bazalne membrane antigena povezana sa oštećenim ćelijski imunitet.

Glavna karika u patogenezi vodeći simptom NA - masivna proteinurija - trajno smanjenje ili nestanak zida električnog naboja glomerularne kapilarne petlje. Potonji je povezana sa gubitkom ili nestanka to sijaloprotein, obično u tankom sloju "preliv" epitel i njegovih procesa, koji leži na bazalne membrane, te je u sastavu same membrane. Kao rezultat nestanka "elektrostatički zamka" proteina u velikoj količini napolje u urinu. uskoro dolazi "tezga" Proces proteina resorbovanog u proksimalnom tubula nefrona. Nereabsorbirovannye proteini spadaju u urinu, što uzrokuje njen sastav selektivne (albumin i transferin), ili neselektivni (visoka proteina molekularne težine, kao što su alfa (dva) -M r) karakter proteinurija.

Sve ostale brojne nepravilnosti u Narodnoj skupštini su sekundarne masovnim proteinurije. Dakle, kao rezultat hipoalbuminemija, smanjiti plazma koloidne osmotskog pritiska, hipovolemija, smanjenje bubrežnog protoka krvi, poboljšanu proizvodnju ADH, aldosterona i renina sa natrijum giperreabsorbtsiey razvija edem.

Simptomi u. Klinički NA slika, što je slomljena edem, degenerativne promjene na koži i sluznicama, može se komplikuje periferne flobotrombozami, bakterijske, virusne, gljivične infekcije različitih lokalizacija, moždani edem, fundus retine nefrotski krize (hipovolemijskog šoka) .U nekim slučajevima, HC funkcije su u kombinaciji sa arterijskom hipertenzija (NA mješoviti oblik).

NA dijagnoza nije teško. Dijagnoza osnovne bolesti i stanja NA nefropatija pose na osnovu anamnestičkih podataka, podaci kliničkih studija i podataka dobivenih putem punkcije biopsija bubrega (rijetko druge organe), kao i dodatne laboratorijske metode (LE-ćelije u SLE prisutnosti).

NA protok zavisi od oblika i prirode nefropatije osnovne bolesti. U principu, Narodna skupština - potencijalno reverzibilni stanje. Dakle, lipoid nefroza (čak i odrasli) su karakteristične za spontane remisije i droge, iako može biti recidiva NA (do 5-10 puta za 10-20 godina). Kada radikalni eliminaciju antigen (ranu operaciju tumora antigen isključenje lijek) mogu završiti remisije i stabilan NA. Uporna za NA javlja u membranski, mesangioproliferative, pa čak i fibroplazije glomeruponefrite. Progresivnu prirodu HC toka na ishod u hronične bubrežne insuficijencije u prvih 1.5-3 godina bolesti vide sa fokalne segmentalne Hyalinosis, extracapillary nefritis, subakutni lupus nefritis.

Tretman bolesnika s UA dijetetiku - ograničavanje unosa natrija, životinja unos proteina na 100 g / dan. stacionarnom režimu bez ispunjavanja strogih mirovanje i fizioterapija za prevenciju venske tromboze ekstremiteta. Obavezna centara za rehabilitaciju latentne infekcije. Lijekova koji se koriste: 1) kortikosteroidi (prednizolon na 0,8-1 mg / kg za 4-b ned- ako nema puni efekat - postepeni pad do 15 mg / dan i tretman nastavio za 1-2 porukama 2) citostatika (azatioprin - 2-4 mg / kg ili leykeran - 0,3-0,4 mg / kg) na 6-8 porukama 3) antikoagulansi (heparin -20 000-50 000 jedinica dnevno) ponekad indirektna antikoagulans akcija- 4) anti-upalni lijekovi (indometacin - 150 do 200 mg dnevno, Brufen - 800- 1200 mg dnevno) - 5), diuretici (saluretiki - samostalno ili u kombinaciji s intravenske infuzije albumina, furosemid ver shpiron). Efikasnost terapije određuje prirodu nefropatije osnovne bolesti i morfoloških karakteristika. Spa tretman (lečilišta Byram Ali Sitorai-mahi-Hasa, Bukhara u remisiji i južne obale) kod pacijenata sa UA, u zavisnosti od vrste osnovne bolesti i stepen aktivnosti.

Prognoza za pravovremeno i adekvatno liječenje osnovne bolesti može biti prednost.