Atopijski dermatitis: opravdanosti pristup korak po korak u terapiji

epidemiologija
Značajan broj studija pokazuje da je prevalencija krvnog pritiska, prvi put dijagnostikovan kao dijete u budućnosti manifestuje u odraslih, u predelahot 45 do 60%, a rizik od razvoja daljnje njihove respiratornyhsimptomov alergija je 40-60% (seno groznica - 41,5% , sezonnyhrinitov - 25%, atopijskog astma - 25%) [2]. Prema ofitsialnoystatistiki u Rusiji AD je dijagnosticiran prvi put na 240-250 chelovekna 100.000 anketiranih. [3] Ovi podaci značajno prevoskhodyatizvestnye ranije i potvrditi da krvni pritisak postane znachitelnoyproblemoy, ustajanje ispred javnog zdravlja, a posebno djeca etokasaetsya i mladi ljudi rođeni nakon 1980 [2].

patogeneza
AD patogene osnovu čine nasljedne obuslovlennyeIgE posredovane alergijske reakcije sledstviemsensibilizatsii organizma na različite grupe ekzoallergenov [4] .Na razvoj i tok AD premorbidnyefaktory značajan uticaj, i.e. genetsku predispoziciju za alergije spoligennymi oblike nasljeđivanja. Osim toga prenosi na nasledstvune bolesti kao takve, ali set genetskih odrednica alergijskih bolesti [5].
Posebne studije [6] da genetski kontrolza ukupni IgE sinteza je primarni faktor u razvitiiAD. Dokazano je da je glavni recesivni lokusa određuju vysokiyuroven IgE u serumu, utiče na razvoj raznih bolesti simptomovatopicheskih. U slučajevima kada pacijent pati tolkoastmoy ili samo krvni pritisak, efekat od glavnih gena sličan retsessivnymnasledovaniem. Ako se pridružuje polenske groznice, vjerovatno je, to je kodominantna nasljeđivanja. Pokazano je da prisoedineniek dodatnih kliničkih simptoma atopije svedoci prisustva dominantan uticaj [5]. U posljednjih nekoliko godina obnaruzhenasvyaz atopijskim bolesti s određenim histokompatibilnosti antigena glavnogokompleksa, posebno atopijskog dermatitisa instaliran polozhitelnayaassotsiatsiya antigena HLA A24, -V5, -V9 i -V12 -V27. Utvrđeno je da je činjenica da je imunološki reakcije sistemyna antigen nije moguće bez većih histokompatibilnosti sistema, kao što je saradnja ćelija u sistemu imuni odgovor pod uslovom priuchastii HLA antigene [7,8]. Nedavni podaci svidetelstvuyutob učešće u patogenezi AD mehanizama regulacije immunnogootveta genetski povezani s HLA-marker [9].
Za implementaciju IgE-zavisne imuni odgovor i pojave klinicheskihsimptomov mora biti utjecaj različitih nepovoljnih vneshnihi unutrašnji faktori, zvani faktori rizika, koji otnosyatsyapatologiya i toksemija trudnoće, neusklađenosti sa dijetom i razlichnyezloupotrebleniya tokom trudnoće i dojenja, rano iskusstvennoevskarmlivanie, socijalnih i ekoloških faktora, i drugi. Vazhnoeznachenie u stvaranju krvnog pritiska su funkcionalni poremećaji kishechnogotrakta gastrointestinalne (GI) trakta kao disbakterioza i razne refluxes u, diskineziizhelchevyvodyaschih staza- hroničnih gastrointestinalnih bolesti koje uzrokuju povećanu osetljivost i odrediti tempyformirovaniya alergijskih bolesti kože, kao i prisustvo ochagovhronicheskoy infekcije, poremećaji integrativnu funkciju nervnoysistemy itd A veliku ulogu u razvoju i održavanju krvnog pritiska igraetparazitarnaya invazije. Patogene efekte helminata svyazanokak sa patologije lokalizaciji organa (uglavnom gastrointestinalni) i njihov utjecaj na imuni sistem. Konkretno, produktyzhiznedeyatelnosti helminata i njihovih toksina uzrokovati aktiviranje immunokompetentnyhkletok, hiperprodukcija imunoglobulina, posebno IgE, i takzheobrazovanie imuni kompleksi i oštećenja T limfocita zvenaimmuniteta.

Dijagnostički kriteriji za AD
Ponudio radionicu na krvni pritisak u Velikoj Britaniji (1994):
1. Tipična lezija kože lokalizacije: nasloni sgiby- podkolennyeyamki (vidi sliku 8 miniatlasa, sa 162 ...) - prednje površine lica članaka sheya-.
2. Porodična istorija: prisustvo astme ili groznicu, ili bilo atopijskog bolesti kod bliskih rođaka.
3. tendencija da se osuši na koži, posebno tokom prošle godine.
4. Vidljivi znaci dermatitisa u nabore (ili na obrazima, čelu, spoljne površine ekstremiteta kod djece mlađe od 4 godine).
5. manifestacija bolesti u ranom djetinjstvu (do 2 godine).
Dostupnost pruritusom sa tri ili više vysheperechislennymipriznakami.

Važni faktori koji doprinose razvoju AD, yavlyayutsyatakzhe česte respiratorne bolesti, posebno u ranoj dobi, prisustvo pacijenata sa žarišta hronične infekcije u nazofarinksa i polostirta. Ove bolesti doprinose formiranju bakterija uzrok senzibilizacije hiperprodukcije IgE. Direktna zavisimostmezhdu nivo ukupnog IgE i prisustvo bakterija žarišta infektsii.Tak kod pacijenata sa alergijskim dermatoze imaju hronicheskoyinfektsii lezije, serumu ukupni IgE je 3 puta veća nego u djece s allergicheskimiporazheniyami bez oštećenja kože hronične infekcije [4, 5, 10]. Prichemnaibolee često označene senzibilizacije na stafilokoke i gribamroda Candida i Pityrosporum ovale. Prisustvo žarišta hronicheskoyinfektsii promovira uporna, periodične naravno AD.
Klasifikacija potencijalnih aktivnosti lokalnih kortikosteroida (Miller, Munro)

Slab (klasa 1)
Fluocinolone acetonid 0,0025%
Hidrokortizon 0,1-1,0%

Prosjek (Klasa 2)
Alclomethasone dipropionat 0,05%
Bethamethasone valerat 0,025%
Prednicarbate
Clobetasone butirate 0,05%
Desoxymethasone 0,05%
Fluocinolone acetonide 0,00625%
Fluocortolone (hexanoate 0,1-0,25% + PIVALATE 0,1-0,25%)

Teška (Grade 3)
Betametazon dipropionat 0,025%, 0,05%
Betametazon valerat 0,1%
Budezonid 0,025%
Desoxymethasone 0,25%
Diflucortolone valerat 0,1%
Fluocinolone acetonide 0,025%
Flucinonide 0,05%
Hidrokortizon butyrate 0,1%
Methylprednisolone aceponate 0,1%
Momethasone furoat 0,1%
Triamcinolone acetonid 0,1%
Flutikazon propionat 0,005%

Teška (razred 4)
Clobethasole propionat
Diflucortolone valerat 0,3%
Halcinonide 0,1%
Također, faktora koji doprinose razvoju atopije i chastnostiAD uključuju različite alergeni, iritansi i infektivni agensi [11, 12].
Brojne studije pokazale su vodeću ulogu pischevyhi udiše alergeni u stvaranju krvnog pritiska. Početkom detskomi predškolskog uzrasta najčešći alergeni u hrani su, kao i kod starije dobne skupine - udisanje [13, 14] .Nezrelost i nedostatak diferencijacije funkcija različitih otdelovZhKT doprinose na činjenicu da je alergija u djece razvivaetsyachasche nego kod odraslih.
U suštini, alergije na hranu - polazna senzibilizaciju, koje su zbog sličnosti nafone antigeni strukturu i razvoj perekrestnyhallergicheskih reakcije formirana drugimvidam preosjetljivosti na alergene (pelud, domaćinstva, epidermalna) [5]. Pokazalo se da je učestalost alergije na hranu u prvih 5 godina života prevaliruetnad udisanja više od 6 puta. Osim toga, 30% djece s alergijom stradayuschihpischevoy dokazano IgE-posredovane senzibilizaciju, postati tolerantan na dijetu za 3 godine i 40% - u techenie6 godina, dok je 53% - u roku od 12 godina nakon što je odredište obosnovannyhindividualnyh antialergijski dijeta. Ovi podaci dopolnitelnosvidetelstvuyut da čak i genetski determinirovannyeallergicheskie manifestacije može se spriječiti eliminatsionnymimeropriyatiyami da eliminiše kontakt sa uzrokom i značajan alergena [5]. Iako je količina informacija ukazuje na odnos hrane allergiis BP, izgleda vrlo uvjerljiv, treba priznati da mnogiepatsienty, posebno odrasli, ne povezuju pogoršanje protsessas kože dijeta kršenje [11, 15].
Direktnog efekta inhalacijskih alergena razvitiekozhnyh manifestacije je potvrdio i ekstrakt testovs patch-postavljanje na grinje na već oštećene uchastkikozhi AD pacijenata, što je rezultiralo u posmatranom označena obostreniekozhnogo proces [16]. Pokazano je da je najvažnija uloga u razvoju održavanje krvnog pritiska pripada domaćinstvu alergene: grinje domashneypyli, većini kućnih prašina, žohara, i epidermalna igribkovym alergena. Kuća grinja Dermatophagoides pteronissinuspredstavlyaet veliki antigeni materijal kući pyli.Est stav da pogoršanje procesa kože sa AD povezan Kaks ukupna izloženost inhalacijskim grinja kao uc direktan kontakt sa kožom [17]. Značajan Rolv razviti AD igra senzibilizacije na plijesan spore, koje uključuju Penicillium, Aspergillus, Cladosporium, Alternaria, Gljiva, itd Neke od tih gljivica razmnožavaju sporoobrazovaniyakruglogodichno (npr Aspergillus, Penicillium), neki drugi stambeni prostor biljaka -. Proljeće, Ljeto i pada (npr Cladosporium, Alternaria) [11]. Pacijenti senzibilizirani na kalupe, češće od ostalih, tu su promjene na koži, harakternyedlya gljivične infekcije uzrokovane Pityrosporum ovale. Pyltsevyeallergeny također imaju veliki utjecaj na razvoj kože isoputstvuyuschih respiratornih manifestacije u bolesnika s AD. Međutim dalekone uvijek za ove pacijente odlikuje sezonskog izmjeni remisija retsidivovi krvnog pritiska u vezi sa zaprašivanje biljaka, kod nekih pacijenata, uprkos prisustvu senzibilizacije na pelud alergene, koža otmechaetsyaklinicheskaya proces remisije, ali u isto vrijeme prisutstvuyutklinicheskie simptome polenske groznice u ljetnim mjesecima. U protivopolozhnostetomu uočili smo bolesnika s akutnim pogoršanje AD u pollinatsii sezone teče bez respiratornih manifestacije polenske groznice.
Jedan od faktora rizika za razvoj kožnih manifestacija AD, osobennotyazhelyh oblicima, neosnovana i često nekontrolisano primenenielekarstvennyh droge ili njihovih kombinacija. S jedne strane, etosvyazano niskokvalifikovane stručnjacima u oblasti i ulozi različitih lijekova neznaniemetiologicheskoy grupa u razvoju AD, a na drugoj, prevalencija samoliječenje, obuslovlennogodostupnostyu veliki broj bezreceptnih farmaceutske preparatovna našem tržištu. Antigene svojstva lijeka zavisyatot njegovu sposobnost da se konjuguje sa serumskim proteinima i tkiva [5]. Tipično, protein konjugirana da se ne drogiram, i ihmetabolity. Utvrđeno je da je sposobnost da angidridykislot reaktivna aromatična jedinjenja, izocijanate, izitiotsionaty, merkaptana, Quinones, oxazolones. Relativno dobro studirao metabolitpenitsillina oxazolone penitsilloilovoy kiselinu koja reagiruyas epsilon-amino grupa od lizina aminokiselina od proteina nosača, obrazuetstabilnuyu obveznica i postaje vysokoantigennym [11].
Naša zapažanja su pokazala da je netrpeljivost lijek bolesnika s AD, uzrok-značajni alergeni su antibiotik (u 87% slučajeva) penicilina i njegovih polusintetske derivate, sulfa proizvodi- lokalnog anestetika, nesteroidni protivovospalitelnyepreparaty, B netolerancije vitamina droga preparatovmozhet manifest pogoršanje BP angioedem i urtikariju, napadi otežano disanje. Ovako visok postotak reaktsiyna antibiotika u AD bolesnika vjerojatno povezan sa prisustvom sensibilizatsiik gljivične alergene kao egzogeni (Alternaria, Cladosporium, Penicillium), i endogene (Candida albicans, Pityrosporumovale), koji imaju zajedničke antigene osobine antibioticima [18].
Kada postoji neravnoteža u krvni pritisak Th1 / Th2-cell nespetsificheskogoimmuniteta povredu, barijera svojstva kože, što objašnjava podverzhennostbolnyh AD različitih infektivnih procesa izazivaju virusi, bakterije i gljivice.
Za virusne infekcije uključuju herpes simplex, varicella, virusborodavki i molluscum contagiosum [15,19]. Virusne infekcije ubolnyh krvni pritisak često prevladava i teže nego kod zdravih ljudi.
Površno gljivičnih infekcija kože i često vstrechayutsyana protiv BP. Jones et al. [20] pokazala trostruku uvelicheniechastoty infekcije kože uzrokovane Trichophyton rubrum, sredipatsientov s AD u odnosu na ne-atopijskog kontrole gruppami.Uroven kontaminacija kože kvasac gljiva suschestvennovyshe u difuznom obliku i krvni pritisak kod odraslih je u korelaciji sa nalichiemspetsificheskih IgE-antitijela na Candida albicans [21]. Pityrosporumovale (Malassezia furfur) također može djelovati kao patogenapri atopijskog dermatitisa. Piturosporum soboylipofilny ovale je kvasac gljiva, ne odnose na dermatofita, y zdorovyhlyudey predstaviti na koži u obliku spore formiranja. Zajedno sa temon može pod povoljnim okolnostima za to transformirovatsyav micelija obliku, čime se izaziva patološke izmeneniyana kože. Mnogi autori su pokazali da bolesnici s AD, naročito prilokalizatsii proces kože u grudi, glave i vrata volosistoychasti specifičnih IgE-antitelak Pityrosporum ovale utvrđen u krvi koji u korelaciji sa pozitivnim kozhnymitestami ekstrakt [22]. Ovo takođe svidetelstvuetv prednost direktnog uključivanja Pityrosporum ovale u razvitiiAD. Svrha sistemski i aktuelna antifungalni agensi kao što su ketokonazol, znatno poboljšan u odnosu krvni pritisak [15].
Jedan od osnovnih uzroka ponavlja naravno BP yavlyaetsyatakzhe značajne kolonizacije patogena na poverhnostikozhi zbog prisustva aktivnih adhesins sastoji kletochnoystenki mikroorganizama koji podržava bakterijski sensibilizatsiyui hiperprodukcije IgE [21,23].
Najveća pažnja posvećena je ulozi Staphylococcus aureus u razvitiiAD posebno teške oblike toga. Poznato je da je u 80-95% bolnyhAD Staphylococcus aureus (St. aureus) je dominantan mikroorganizam definirane u pogođenim područjima kože. Gustoća St. aureusna netaknuti kožu AD pacijenata može dostići 107 po 1 cm2 kolonieobrazuyuschihedinits [15, 19, 21].
Nedavne studije pokazuju da St. aureus sposobenusilivat ili održavati upala kože bolnyhAD, kao proizvođač enterotoksina da svoystvamisuperantigenov stimulativne aktivaciju T stanica i makrofagov.Poskolku stafilokokne enterotoksine yavlyayutsyaproteinami u prirodi s molekulskom masom od 24-30 kDa, predloženo je da oni mogu djelovati kao alergena. Glavni toksin izlučuje St. aureus su enterotoksin A, B i eksfoliativnyytoksin stafilokoka toksin šok sindrom 1. 57% bolnyhAD identifikovana specifičnih IgE-antitijela na te enterotoksini [19,24].
Neki autori smatraju da je imenovanje sistemnyhantibiotikov značajno smanjuje pojavu krvnog pritiska, što je vjerojatno zbog svoje inhibitorni učinak na superantigeni St. aureus [17]. Prema našim podacima, sistemska antibiotska terapija kupiruetobostrenie sekundarne infekcije kože, ali u isto vrijeme usugublyaettechenie dermatitis koji može biti zbog cross-sensibilizatsieyk kalupa.
Imunopatogenezi BP funkcije genetski predodređeno zaprogrammirovannogoimmunnogo odgovor na antigene, koji može igrati ulogu kao atopicheskieallergeny i aktivatora sekundarne infekcije - viruse, bakterije gribyi pod različitim izloženosti faktorov.Dlitelnaya izazivanja antigena stimulacija Th2-ćelija produktsiyaallergenspetsificheskih IgE-antitijela, mastocita degranulacije , eozinofilne infiltracije i upala, jača povrezhdeniemkeratinotsitov zbog grebanja - sve dovodi do hronično zajedno muvospaleniyu kože sa AD, koji igra ključnu ulogu u patogenezekozhnoy hiperreaktivnost [15, 19].
Prema tome, osnova krvnog pritiska su tri osnovna uvjeta. 1.Geneticheski deterministički predispozicije da se razvije odgovor IgE-oposredovannogoimmunnogo. 2. Utjecaj raznih spoljnih faktora (faktorovriska, alergena, izaziva, itd) i unutrašnjih faktora predraspolagayuschihk implementirati ovaj odgovor. 3. Direktna implementacija immunnogootveta dovodi do kliničke manifestacije AD.

liječenje krvnog pritiska
Uprkos trenutnom pristupa u određivanju immunologicheskihi patofizioloških procesa koji se javljaju kada krvni pritisak ostaetsyamnogo pitanja koja se odnose na klasifikaciju, dijagnostičke kriterije, mehanizmi krvnog pritiska koji zahtijevaju dodatno izucheniya.Segodnya jasno je da je krvni pritisak - je multifaktorijalno bolest, koja ima u svojoj srži genetsku predispoziciju za alergije, kompleks imunološki mehanizmi alergijskih vospaleniyav ciljni organ - kožu, često utiču i slizistuyurespiratornogo trakta.
Određeni napredak u razumijevanju mehanizama allergicheskogovospaleniya otvara nove mogućnosti u razvoju patogeneticheskihmetodov terapije AD. Multifaktorijalni patogenezi koncept Adi povrede utvrđene u proučavanju različitih organa i korištenje sistemobosnovyvayut u liječenju pacijenata sa širokim spektrom lechebnyhmeropriyaty, od kojih su neki postali poznati kao tradicionalni: a hipoalergena dijeta, detoksikacija, antihistaminici, sedativi, enzima, različite spoljne pripreme [25]. Nakon proučavanja sovremennyepodhody na terapiju AD, kao i da koriste svoj proces iskustvo poluchennyyv dugoročno praćenje pacijenata s atopijskim dermatitisom, kontakt je razvijen i predložio jedan algoritam tretman BP kotoryyosnovan o fazama korištenje sljedećih osnovnih principa: 1) primarne prevencije senzibilizacije bolesnika (eliminatsionnyerezhimy) - 2 ) olakšanje akutnih zabolevaniya- 3) zasostoyaniem kontrolu alergijske upale (osnovna terapija) - 4) korrektsiyasoputstvuyuschih zabolevanij 5) korekcija immunologiches njihova kršenja prateće AD.

Primarna prevencija senzibilizacije bolesnika
liječenje Krvni pritisak treba početi uz eliminaciju uzročnih alergena, koji uključuje upotrebu dijeta eliminacije i ohranitelnyhrezhimov. Dijeta terapija se zasniva na isključenju prehrambenih proizvoda bolnogoneperenosimyh i-gistaminoliberatorov proizvoda je osnova etiopatogenetskim liječenje bolesnika s AD, takkak pokazala da čak i genetski uslovljene allergicheskieproyavleniya se može spriječiti eliminacije aktivnosti, izbjegavati kontakt s uzročno-značajan alergena. Pomimoeliminatsionnyh dijete su najvažniji i eliminatsionnyeohranitelnye načina je da se izvrši sanitarne i gigienicheskihmeropriyaty boravište, mjesto rada, itd Na primjer, pacijent sa senzibilizaciju do kuće grinje i Dermatophagoidespteronissinus, farinae potrebno promijeniti pero jastuci i odeyalana sinteponovye ili koristite protivokleschevye donje rublje ili primenyatakaritsidnye znači za obradu posteljinu i čišćenje tepiha, za obavljanje dnevnih mokro čišćenje prostorija, itd

Reljef akutne bolesti
Pacijenti s ucrtanim pogoršanje procesa kože, protekayuschims pojava eczematization, hipertermije, limfadenopatija, simptomamiobschey intoksikacije, posebno kada montirate sekundarna infekcija, biti u bolnici. U takvim slučajevima potrebno je provoditdezintoksikatsionnuyu terapija čiji je cilj hapšenje ostrogosostoyaniya. Za tu svrhu, u produkciji parenteralnu (vnutrivennoekapelnoe) davanje gemodeza, antihistaminici 1 gopokoleniya (clemastine, Chloropyramine), i sistemski glukokortikosteroida (GCS) (betametazon, deksametazon). Maksimalna kurs dozasistemnyh kortikosteroida ne smije biti veća od 64 mg po deksametazon.Pri pogoršanje pyoderma prikazuje lokalne i sistemske antibakterialnayaterapiya, koji bi trebalo da se vrši na pozadini intravenski dezintoksikatsionnoyterapii moguće spriječiti pogoršanje protsessana kožnih uprave antibiotika. Izbor sistemskih antibiotika provoditsyas obzirom farmakološke povijesti i bakteriogrammy, predpochtenieotdaetsya makrolida. Trajanje antibiotske terapije neprevyshaet 7-10 dana. U slučajevima teškog pogoršanja procesa bolnympokazan terapeutski plazmaferezu. Na pogoršanje simptoma se odvija bronhialnoyastmy izbor adekvatne osnovne terapije.

osnovna terapija
Nakon olakšanje akutnih procesa kožni provoditsyaindividualny pacijenta izbor osnovne terapija koja se sastoji vnaznachenii antagonisti H1 receptora, antihistaminik droge, posjedovanje, pored antihistaminika akcija sposobnostyutormozit aktiviranje alergija ciljne ćelije membranostabiliziruyuschihpreparatov- tematska steroidi mogu inhibirati aktivnostallergicheskogo proces direktno u koži. Baza terapiyanaznachaetsya u kompleksu sa glavnim terapija isto kao i profilaktički tretman u periodu rehabilitacije.
Antihistaminici. Primjena retseptorovv H1 antagonisti kao osnovnih lijekova za liječenje AD opravdano vazhneysheyrolyu histamina u mehanizmu pruritus sa AD. Istorijski slozhilostak da je jedan od prvih efikasne antihistaminici koriste za liječenje raznih alergijskih bolesti, bylipreparaty 1. generacije clemastine, Chloropyramine. U sedativnogoeffekta prisustvo ih čini nezaobilazan u određenim kliničkim situacijama, kao što su krvni pritisak, u pratnji iscrpljujuće svrbež, poboljšava noćne i znatno remeti san. Suschestvovanieinektsionnoy oblici tih lijekova da ih možete uključiti u dezintoksikatsionnyeskhemy tretman kod pacijenata sa teškom AD.
Ako je period od akutne AD droga izbora su antigistaminnyepreparaty 1. generacije, subakutnoj period naznachatudobnye bolje koristiti, ne izaziva sedaciju antigistaminnyepreparaty 2. generacije: loratadin, ebastin, cetirizin, Fenistil drugi u uobičajenim terapijskim dozama. Mi često kombinirovatprimenenie droga 1. droge generacije sa 2. generacije koji pruža potrebnu kod takvih pacijenata za opuštanje ipotentsiruet snagu i izdržljivost antihistaminik akciju.
Membrana pripreme. Za droge ove grupe primenyaemymdlya poslastica AD uključuju ketotifen i droga cromoglicic kiselina koje imaju sličan mehanizam djelovanja: oni stabilizuju membranytuchnyh ćelija i sprečavaju protok jona kalcijuma u ćelije, vsledstviechego blokirali alergijske reakcije obuslovlennoyvzaimodeystviem antitijela na antigen. Membranostabiliziruyuschiepreparaty su dodijeljena u sprezi sa glavne metode liječenja i kao preventivni tretman za dugoročno reabilitatsionnomperiode (cromoglicic kiselina za 1-2 mjeseci, ketotifen najmanje 3 mjeseca, ponekad i nekoliko godina).
Lokalnih kortikosteroida. Lokalnih kortikosteroida su i ranije, pa APOS poodmakloj fazi alergijske upale. Mehanizam protivovospalitelnogoeffekta ovih lijekova je blokiran fosfolipaze A2, dakle, smanjenje proizvodnje leukotrijena vyrazhennyyi produžen vazokonstrikcija, sinteza inhibicija glucosaminoglycans, kolagena i elastina, povećana vezivanje histamina i drugihmediatorov, smanjuje izbacivanje Lizozomne enzima smanjuju epiderma Langerhansovih stanica, mastocita, i tako dalje. d. U skladu sa EU Evropska klasifikaciji djelatnosti lokalnih kortikosteroida siledeystviya su podijeljeni u 4 klase: slab, srednji, silnyei vrlo jak (vidi tablicu.). Izbor droga je odlučan stadieybolezni faze upale i stupanj kožne manifestacije.

korekcija komorbiditeta
Vrlo važan korak u liječenju pacijenata s AD je soputstvuyuscheypatologii korekcija i fokusi hroničnih infekcija, koja se obavlja za konzistentnost s MKB-10 standarda. Među identifikovanih narusheniyveduschee mjesto u AD bolesnika zauzimaju gastrointestinalne bolesti crijeva chastnostidisbakterioz. Kao što je poznato, normalne mikroflore kishechnikaigraet važnu ulogu u pružanju zaštitnu barijeru sluznice kishki.Naibolee važna komponenta crevne mikroflore su laktobatsillyGG, jer oni pružaju lokalne antigen-immunnyyotvet zbog sekretorni IgA, spriječiti malapsorpcijom, ali i osigurati kontrolu nad apsorpciju antigena. Raznymiavtorami Pokazalo se da je najefikasniji probiotika, koji sadrže bakterije mliječne kiseline [26, 27]. U slučaju parazitarnoyinvazii prvo mora držati određenu lechenie.Uchityvaya visok procenat netolerancije droge i vozmozhnoeotritsatelnoe učinak antibiotika na kožne manifestacije u bolnyhAD, prepisuju antibiotike treba biti veoma ostorozhnostyui samo kada je apsolutno neophodno.

Korekcija imunoloških poremećaja koji prate AD
Kao što je poznato, osnovu krvnog pritiska su imunološki mehanizmi opredelyayuschiedisbalans Th1 i Th2-ćelija i hiperprodukcije IgE. To obstoyatelstvoobosnovyvaet potrebu za različite vrste imunološkog u cilju regulacije imunološkog sistema. Prije svega to eliminatsiyaprichinnyh alergene, što se može smatrati kao prvi terapija etapimmunomoduliruyuschey utiču na promjenu tsitokinovogoprofilya od Th2 do Th1. Metode uključuju imunološki plazmaferezu, alergena imunoterapija, zapravo immunokorrigiruyuschiepreparaty i imunosupresivi.
Plazmafereze. Na efikasnost za različite plazmaferezu allergodermatosis, posebno u krvni pritisak, ne postoji dovoljno podataka [28-30]. To smjera izlučivanje različitih patoloških proizvoda koje nastaju zbog vorganizme kompleks immunopathological procesa na lezhaschihv tkiva alergijske upale: antigene, antitijela, imuni kompleksi, alergijske upale posrednika, belkovostroy faza, itd
Alergen imunoterapija (Asit) je edinstvennymprimerom antialergijski tretman, djelujući na relevantnim linkovima vsepatogeneticheski alergijskih procesa i dayuschegodlitelny profilaktički učinak nakon završetka kurseva tretmana [31], G o FIG Asit dobro studirao i dokazao za respiratornyhproyavleniyah alergije - alergijske rhinoconjunctivitis, bronhialnoyastme. Zbog smanjenja u tkivu formira Asit chuvstvitelnostik alergen dođe do smanjenja hiperreaktivnost nespecifični tkiva, inhibicija javlja simptomi alergijske upale chtosvidetelstvuet u korist prilagođavanja ćelije prirode i tsitokinovogootveta iz Th2 u Th1 odgovor. U dostupnoj literaturi postoje edinichnyesvedeniya o primjeni ASIT sa AD, oni su prilično kontradiktorne: u odnihgovoritsya neefikasnost i opasnosti ove metode, u drugom - naprotiv, pozitivan efekat i za kožu, respiratorni manifestacije istog [32-34]. Pokazano je da je priroda kozhnyhproyavleny sa krvnim pritiskom i respiratornih simptoma u bronhijalne astmeimeet ukupne T-ćelija imunog sistema, ali različite mjesta primjene. Alergijske reakcije se javlja u ciljni organ, bilo kada AD kože ili sluznica respiratornog trakta kada allergicheskomrinite ili bronhijalne astme. U oba slučaja nablyudaetsyalokalnaya infiltracije Th2 stanice izlučuju provospalitelnyetsitokiny, epitelne ozljede dogodi, što sledstviemallergicheskogo upalu tkiva. Ova okolnost obosnovyvaetprimenenie Asit sa AD, posebno kada se zajedno sa svojim respiratornoyallergiey.
Immunotropnye droge. U literaturi postoji dovoljno informatsiio aplikacija Imunomodulatorni droge. Razlog njihovog primeneniyuu AD pacijenti su chastoretsidiviruyuschaya nalichieochagov pyoderma i hronične infekcije, trom terapii.V tradicionalnoj literaturi opisuje i pozitivne i negativne opytispolzovaniya immunotropnyh različite načine, često osnovannyyna ličnih utisaka medicinskih istraživača: timicheskihgormonov pripreme rekombinantne G-interferona i interferon, tsiklosporinaA i dr. broj immunomodulyatorovpri strogo kontrolirane studije krvnog pritiska je ograničen samo pojedinačne droge. Postoji odinochnyesvedeniya test makrolidnih imunosupresivi - novogoklassa preparati koji imaju znachitelnoyimmunosupressivnoy aktivnost makrolidopodobnoy strukture. Ova grupa otnositsyaTakrolimus preparati ili FR506, u početku prijavio za suzbijanje"graft versus host disease". Međutim hodeissledovany je pokazala svoju značajnu immunosupressivnayaaktivnost i drugih bolesti. Ova grupa preparatovotnositsya Ascomycin derivat SDZ ASM 981. Zbog himicheskoystrukture ovih lijekova mogu biti tematski primijeniti u AD [35] .Ovih droge su inhibitori fosfodiesteraze 4, u siledeystviya oni se mogu porediti sa kortikosteroidima, ali ne daju neželjene efekte svoystvenneGKS [36] . Pokazano je da je upotreba takrolimusa masti uzhecherez 3 dana terapije smanjuje svrab osjećaj. Kada etomna 3-7 dana tretmana u smanjenju broja biopsija T kletochnyhi eozinofilni infiltrata. Upotreba droga u techenie21 dana nema otkriti znakove sistemske deystviya.Drugoy fosfodiesteraze 4 inhibitor Rolipram sposoban ingibirovatgeneratsiyu CLA CD3 + -cells izazvane stafilokokne enterotoksinomV (Staph. Enterotoksin B) tako što inhibira proizvodnju IL-12, chtomozhet imati terapeutski učinak u slučajevima teške AD [ 37]. Prema našim izvorima, pozitivne efekte u bolesnika s AD, singularitetima chastoretsidiviruyuschey pyoderma dao polyoxidonium, diutsifon uključeni u šemi kombinacije terapije u gotovo svim bolnyhnastupala uporni klinička remisija pyoderma i drugih ochagovhronicheskoy infekcije.

Vanjski terapija
Primjenom svih navedenih terapijskih metoda u ovom gruppybolnyh, ne možemo zaboraviti na sistematskom zakozhey odgovarajuću njegu. Vanjski terapija je važna karika u kompleksu programmelecheniya allergodermatozov. Njegova svrha mora biti strogo individualne, fit patofizioloških specifičnost i fazi kozhnogoprotsessa [38]. Uz tematska tretman se postiže niz kliničkih i patofiziologicheskiheffektov: 1) anti-upalni, antiallergicheskiy- 2) eliminatsiyabiologicheski aktivnih supstanci i destruktivne substantsiy- 3) i mikotične ustraneniebakterialnoy infektsii 4) strukturykozhi oporavak i microvessels (poboljšanje mikrocirkulacije i metabolizam vochagah uništenja, eliminacije lichenification) - 5) smanjenje dalneysheeustranenie kože zuda- i 6) a smanjenje ili ukidanje je suhostikozhi lezije, povećani vaskularni propusnost-7) povy ix bijelih krvnih zrnaca sposobnost da migriraju u upalnih regeneraciju fokus-8) ubrzavanje dermisa. Da bi se postigla uspehapri obavljanje eksterne terapije i izbjegli komplikacije neobhodimosoblyudat određene dosljednost u primjeni lokalnih lekarstvennyhpreparatov odnosno proces evolucije kože:
1. U akutnim upalni proces vlažne koristi losione, aerosoli, mokro sušenje zavoje.
2. U akutnim upalni proces bez upije - losioni, aerosoli, vode tijesto, prah, paste, kreme.
3. U subakutni upalni proces - kreme, paste, prah.
4. U hronične nespecifični upalni proces - masti, vruće oblog.
5. U teškim infiltracija u centrima - masti i kreme sa keratoliticheskimisvoystvami.
6. U procesu korak regresa na koži - masti, melema i kremys bioloških aditiva i vitamina [38].
Lokalnih kortikosteroida su lekovi izbora za lecheniyabolnyh BP u akutnoj period kada na drugi način ne može podavitvysokuyu aktivnost alergijske proces.
Lokalni proizvodi koji sadrže naftalin su široko rasprostranjene, katran, sumpor, Ichthyol, ASD [25]. Doziranje i učestalost primeneniyaetih droga ovisi o stanju kože i reguliruyutsyaindividualno od strane samih pacijenata. U slučaju obaveznog vezanosti piodermiiproizvoditsya tretman kože antiseptik rješenje, uklanjanje tretman pustula ili sjajan zeleni fukartsinomi aplikacije uključuju antibiotika (mupiratsin, lokalni GCS sa antibakterijski - Gentamicin + betametazon, itd). U prisustvu gljivičnih komponente dovoljno effektivnymestnye pripreme s antimikoticima aktivnosti, kao što su terbinafin, naftifine, mikonazol, itd-kombinaciji masti i kreme soderzhaschieGKS + antifungalna droge. U slučaju istovremene seboreivolosistoy glave, koja je često u kombinaciji s BP, primenyayutsyalechebnye šamponi sa antifungalna aktivnost.
Trenutno, veliki vrijednost u liječenju pacijenata s AD otvoditsyaispolzovaniyu raznih fizičkih faktora, selektivna fototerapija, PUVA terapija, i dr. [25].
Prevencija egzacerbacija AD je ključ povoljnog techeniyazabolevaniya.

literatura
1. Evropska Alergija Wnite papiru, UCB Institut za Allergy1997.
2. Williams H.C., Strachan D.P., maj R.J. Chilhood ekcem: diseaseof je advantaged.//Br Med J 1994- 131: 406-16.
3. Balabolkin II, Efimova AA, Avdeenko NV et al. Vliyanieekologicheskih faktora na rasprostranjenosti i za allergicheskihbolezney djecu .// imunologiju 1991 4: 34-7.
4. Balabolkin II, Grebenyuk VN Atopijski dermatitis kod djece .// M., medicina 1999- 238.
5. Smirnova GI Alergijske djeca .// M., bukve, ltd. 1998-299.
6. Sanford A.J. et al. Genetska karta cromosome 11Q, includdingthe atopije lokusa. Eur J Hum Genet 1995- 3: 188-94.
7. Naumov Yu, Konenkov VI, Aleksejev LP iantigenov gen struktura ljudskih HLA klase I i II .// 1994- imunologiju 2: 4-8.
8. Yazdovskiy VV HLA i alergijske bolesti .// Pulmonologiya1994- 4: 6-19.
9. Yazdovskiy VV, Voronjin AV, SV Chukanov et al .// Svyazosobennostey imunološki status bolesnika s HLA-fenotip TAS. Tezisy1 th nat. Kongres Raak, M. 1998.
10. Toropova NP, Sinyavskaya O. Ekcema i atopijskog dermatitisa u djece .// Sverdlovsk1993- 3. izd:. 447.
11. Pytsky VI Adrianov NV Artomasova AR Allergicheskiezabolevaniya. M., 1999- 455.
12. Revyakina VA Etiološki značajnu ulogu alergena u razvitiiatopicheskogo dermatitis kod djece .// alergologiju 1998- 4: 13-4.
13. Balabolkin II Problem alergija u pedijatrijskoj .// Ros. ped.zhurn. 1998- 2: 49-51.
14. Vorontsov IM razvoj dijetetiku - ključna komponenta profilakticheskoypediatrii i djetinjstva alergija .// Pediatrics 1997- 3: 57-61.
15. Leung D.Y.M. Trenutni Allergy and Clinical Immunology 1996-24-9.
16. Cabon N. et al. Kontaktirajte alergija aeroalergenima u childrenwith atopijskog dermatitisa: poređenju sa alergijski kontaktni dermatitis.//Contactdermatitis 1996- 35: 27-32.
17. Werfel T., Kapp A. Uloga faktora sredine u theprovocation atopijskog dermatitis.//Allergy Clin Immunol 1999-1911: 49-54.
18. Yarilin LG, Fedenko ES Latysheva T. Etiologija i patogenezatopicheskogo dermatitis. // Materia-Medica-2000- 1 (25): 3-18.
19. Leung D.Y.M. Imunologija atopijskog dermatitisa: a potentialrole za imunološki modulirajući therapies.//Clin vrijedi Immunol 1997-107 (Suppl.1): 25-30.
20. Jones Nj.E., Reinhard J.H., Rinaldi M. Klinička mycologicaland imunološki istraživanje za dermatophytosis.//Arch Dermatol 1973-107: 217-22.
21. Maksimov AE Karakteristike mikroflore kože i gastrointestinalnog trakta u bolnyhatopicheskim dermatitisa .// 1997. godine. Diss. cand. med. Nauka.
22. Lindgren L., Wahlgren C.F., Johans-son S.G.O.et al. Occurenceand klinička senzibilizacije na Pityrosporum orbiculareand druge alergene u djece s atopijskim dermatitis.//ActaDermato-Venerologica 1995- 75: 300-4.
23. Goto E., Alvarez V., Lopez. IgE G-protein spregnutih receptionsin na upalni odgovor. Immunologia 1993- 12 (3): 69-72.
24. Leung D.Y.M., Harbeck Z., Reisen R.F., Sampson H.A. Presenceof IgE antitijela na staphylococal exotoxinus na koži patientwith atopijskog dermatitisa: dokaz za novu grupu allergens.//JClin Invest 1993- 92: 1374-80.
25. Samsonov VA. Znamenskaya LF Rezaykina SY, IV Melnyk, OV Kulchieva Pato-genetske pristupe liječenju AD .// MaretiaMedica 2000- 1 (25): 50-9.
26. Majamaa H., Isolaury E. Probiotici novi pristup u themanagement hrane allergy.//J Allergy Clin Immunol 1997- 99: 179-85.
27. crijevnih dysbiosis, uzroci, dijagnoza, korištenje bakterijske biološke .// dodatak dlyavrachey i studenata 1999- M 44.
28. Vojnov AA Eferentnih terapije. Membrana plazmafereze. Sankt Peterburg, 1999-245.
29. Kungurov NV Andozhskii IV, Daniel A., Denisov S.A.Vybor način plazmafereze u liječenju psorijaze i neyrodermitomv ambulantne .// Proc. Dokl. 6 Conf. Društvo gemafereza.M., 1998- 63.
30. Potekaev NS et al. Klinički i imunološke evaluaciji bolesnika s AD plazmaferezau .// Vestn. Dermatitis. Venus 1991 8: 4-6.
31. IS Gushchin Alergijske upale i immunologicheskiykontrol .// M., Farmarus print. 1998 250.
32. Čat I., Allkins V., oproštenje doživotnog atopijskog dermatitisafter hipo-senzibilizaciju na kućnu prašinu mite.//Practitioner 1985-229: 609-12.
33. Glover MT, Atherton DJ-a. A dvostruko slijepom kontrolisana studija ofhyposensitisation na Dermatophagoides pteronissinus u childrenwith atopijskog ekcema. Clin Exp Allergy 1992- 22: 440-6.
34. Heijer A. Hyposensitization sa aeroalergenima u atopijskim eczema.//AllergolJ 1993- 2: 3-7.
35. Mrowietz U. Makrolidni immunosuppressants.//Eur J Dermatol1999, jul-avgust, 9 (5).
36. Hanifin JM, Chan S. J. Biohemijska i imunološke mechanismsin atopijskog dermatitisa: nove ciljeve za nove therapies.//AmAcad Dermatol 1999. godine, juli 41 (1): 72-7.
37. Santamaria L.F., Torres R., Gimenes-Arnau prije podne et al. Rolipraminhibits stafilokokne enterotoksin B-posredovana indukcija thehuman receptora kože navođenje na T-lymphocytes.//J Invest Dermatol1999, jul, 113 (1): 82-6.
38. vanjski terapiji atopijskog dermatitisa u djece .// Metodicheskierekomendatsii ed. Kaznacheeva LF Novosibirsk, 2000- 50.