Insuficijencije bubrega. Osnovna funkcija bubrega (izlučivanje metaboličkih produkata ,, održavanje konstantnosti tekućine i elektrolita sastav i acidobazne ravnoteže) obavljaju sljedeće procese: bubrega protok krvi, glomerularne filtracije i kanal

Insuficijencije bubrega. Glavne funkcije bubrega (izlučivanje metaboličkih produkata ,, održavanje konstantnosti tekućine i elektrolita sastav i acidobazne ravnoteže) obavljaju sljedeće procese: bubrega protok krvi, glomerularne filtracije i tubula (reabsorbiya lučenje, koncentracijom sposobnost). Nije svaka promjena bubrega procesa dovodi do ozbiljne probleme funkcije bubrega, a može se uputiti na zatajenje bubrega. Zatajenje bubrega je sindrom koji se razvija kao rezultat teških poremećaja procesa bubrega što dovodi do sloma homeostaze i karakteriše azotemije, poremećaj sastava vode elektrolita i acidobazne ravnoteže organizma. Akutno zatajenje bubrega može se javiti iznenada zbog akutnih, obično reverzibilna bolest bubrega. Hronične bubrežne insuficijencije razvija postupno kao rezultat progresivnog nepovratan gubitak funkcionisanja parenhima.
Akutno zatajenje bubrega (ARF). Etiologija, patogeneza. Razlozi prenapona raznolik: 1) oštećenje bubrežne hemodinamike (šok kolaps, itd) - 2) egzogeni intoksikacije (otrovi koriste u nacionalnoj ekonomiji i život, ujeda otrovnih zmija i insekata, droga) - 3) zaraznih bolesti (hemoragijska groznica s. bubrežnim sindromom i leptospiroza) - 4) akutne bolesti bubrega (akutni glomerulonefritis, akutna pijelonefritis) - 5) urinarne opstrukcije staza- 6) arenalnoe države (traume ili uklanjanje samo bubrege).
Oštećenjem bubrega hemodinamiku i egzogeni intoksikacije izazvane 90% svih slučajeva akutnog zatajenja bubrega. Glavni mehanizam oštećenja bubrega u ova dva oblika OPN je anoksija bubrega tubulima. Kada se ovi oblici se razvijaju prenapona tubula epitelne nekroze, edem i mobilne infiltracija intersticijske tkiva, oštećenje bubrega kapilara, tj. E. nekrotičnog nefroza razvija. U većini slučajeva, ove lezije su reverzibilne.
Simptomi u. U početnom periodu od prenapona na simptome izražaja je izazvalo šok (bol, anafilaktički ili bakterijske), hemolize, akutnog trovanja, zarazne bolesti, ali pasti diureze (manje od 500 ml / dan) je otkriven u prvi dan, tj. E. razvija između oligurija-anurija, a već poremećene homeostaze. U plazmi, uz povećane razine kreatinina, ureje, zaostala dušika, sulfati, fosfati, magnezij, kalij, nivo natrijuma su smanjeni, klor i kalcij. Set humoralnog poremećaja izaziva sve veće simptome akutne uremije. Slabost, gubitak apetita, mučnina i povraćanje se javljaju u prvim danima oligurija-anurija. Sa povećanjem azotemije (obično urea dnevnom nivou povećan za 0,5 g / l), acidoza, preopterećenje tekućinom i elektrolita abnormalnosti pojaviti trzanje mišića, pospanost, letargija svesti pojačana dispneja zbog edem pluća i acidoze, u ranoj fazi se radiografski određen. Odlikuju tahikardija, šireći granice srca, tupa tonovi, sistolički šum na vrhuncu, ponekad perikarda trenje. U nekih pacijenata -arterialnaya hipertenzije. Ritam poremećaj često povezuje sa hiperkalijemiju: izuzetno je opasno i može dovesti do iznenadne smrti. Kada giperkali-Emii više od 6,5 mmol / l na visokom T val EKG, bodljikavim širi QRS kompleksa, može smanjiti zub R. srčani blok ili ventrikularna fibrilacija može dovesti do srčanog zastoja. Anemija se štedi u svim periodima prenapona, leukocitoza karakteristična perioda oligurija, anurija. Bol u trbuhu, proširenje jetre - česte simptome akutnog uremije. Smrti akutno zatajenje bubrega često dolazi iz uremic komi, hemodinamski poremećaji, i sepse. Akutno zatajenje bubrega od samog početka nalazi gipoizostenuriya.
Sadržaj proteina u mokraći i mokraćnih sedimenta karakter zavisi uzrok akutnog zatajenja bubrega. Porast proizvodnje urina tokom perioda oporavka 500 ml / dan diureze. Kliničkog poboljšanja postaje evidentno, čak i nakon početka poliurija, ne odmah, ali postepeno, što je smanjenje azotemije i vratiti homeostazu. U periodu poliurija moguće hipokalemija (manje od 3,8 mmol / L) uz promjene u EKG (niskonaponski T-val, val U, spuštanje segment S7) i aritmije. U vrijeme normalizacije sadržaja rezidualnog azota u homeostaze krvi uglavnom obnovljena - period oporavka. Tokom ovog perioda, obnovljena procesa bubrega. To traje do godinu dana ili više. Međutim, sudbina pacijenata sa smanjenim glomerularne filtracije i koncentracijom sposobnost bubrega i dalje, au nekim zatajenja bubrega uzima hroničan tok, važnu ulogu imaju i pridružio pijelonefritisa.
Dijagnoza se temelji na nagli pad proizvodnje urina rezultat iz jedne od gore navedenih razloga, povećanje azotemije i druge zajedničke poremećaja homeostaze. Razlikovati od akutne bubrežne podataka kvara ili završnoj fazi pomoć anamneze, smanjenje veličine bubrega sa hroničnim pijelonefritisa i glomerulonefritis, hronične otkrivanje urološki bolesti. U akutnim glomeruponefrite postoji visok proteinurija.
Tretman. Od prvog sata od bolesti je patogenetski terapija, čija je priroda određuje razlog koji je uzrokovao prenapona. Prije svega, potrebno je provesti plazmaferezu, čiju visinu određuje težinu pacijenta, stepen pijanstva. Potrebno je zamijeniti prenosivi plazma svježe smrznute plazme, albumin rješenje. Kada hemodinamskih poremećaja pokazuje anti-šok aktivnost (krvarenje popunu transfuzije krvnih komponenti, zamjene krvi, / u kapanje 100-200 up prednizolon 400mg). Uz nastavak hipotenzija (krvarenje nakon dopunjavanje) preporučljivo infuziju 1 mL 0,2% rastvora noradrenalina u 200 ml izotonični rastvora. U akutnog trovanja terapiji antišok uz poduzimanje mjera za uklanjanje otrova iz organizma (vidi. Trovanja). Kada masivne intravaskularne gemopize ako hematokrita ispod 20% razmjene transfuzije proizvoda (ili plazma). Ako je uzrok akutnog zatajenja bubrega je bakterijski šok, osim antišok mjere propisane antibiotike. Na početku bolesti prenapona u / 10% manitol se daje po stopi od rješenja od 1 g na 1 kg težine pacijenta. Uz nastavak 2-3 dana anurija manitol tretman nepraktično. U početnom periodu opigurii-anurija stimulirati diureze furosemid (w / w 160 mg 4 puta dnevno). Ako je izlaz mokraće povećava, korištenje furosemida nastavio. Daljnje postupanje u cilju regulisanja homeostazu. Dijeta, ograničavajući unos proteina i kalija, trebalo bi da bude dovoljno kalorija zbog nedovoljne količine ugljikohidrata i masti. Iznos utisnutog smije prelaziti diureze, a količina vode izgubili sa povraćanje i proljev, a ne više od 500 ml. Ova knjiga uključeno 400 ml 20% rastvora glukoze sa 20 IU inzulina. Osim toga, kada je u hiperkalijemiju / ubrizgava 10-20 ml 10% rastvora kalcijum glukonata i kapati 200 ml 5% natrij hidrogen karbonata rješenje. Velike količine natrijevog karbonata rješenje može se uvesti tek nakon stepen acidoze i pod kontrolom pH krvi.
Intramuskularno ubrizgava testosteron propionat za 50 mg / dan ili 100 mg Retabolilum jednom nedeljno. Recept antibiotika često je potrebno, ali i doza zbog snopove ograničenje puštanje smanjiti za 2-3 puta. Streptomicin, monomitsin, neomicin u uslovima anurija imaju vrlo izraženu ototoksični svojstva, a njihova upotreba ne bi trebalo da bude u ARF. Kontinuirani rast oligurija i uremija simptomi su indikacija za transfer pacijenta na odjel za dijalizu, gdje se može izvesti in vitro pročišćavanja pomoću umjetni bubreg ili peritonealnoj dijalizi.
Indikacije za hemodijalizu ili peritonejsku dijalizu su razinu uree u plazmi više od 2 g / L, kalijum - 6,5 mmol / n dekompenzovanom metaboličke acidoze i teške kliničke slike uremije. Kontraindikacije za hemodijalizu: krvarenje u mozgu, želuca i crijevnih krvarenja, teška hemodinamske nestabilnosti sa padom krvnog pritiska. Kontraindikacije za peritonejsku dijalizu su novonastali rad i abdominalnih priraslica u trbušnoj šupljini.
Prognoza. Pravovremeno i pravilnu primjenu odgovarajućih metoda liječenja, većina bolesnika sa AKI oporavi i povratak u normalan život.
Hronične bubrežne insuficijencije (CRF). Etiologija, patogeneza. Najčešći uzroci kronične bubrežne insuficijencije -hronichesky glomerulonefritis, hronični pijelonefritis, nefritis u sistemskih bolesti, nasljedne nefritis, policistične bolesti bubrega, nefroangioskleroz, dijabetičar glomeruloskleroze, amiloidoza, bubrega i uroloških bolesti (bilateralnih ili jednog bubrega). Glavni patogenetskog mehanizam CRF-progresivno smanjenje broja operativnih nefrona, što dovodi do smanjenja efikasnosti bubrega procesa, a zatim u oštećenjem bubrežne funkcije. Morfološku sliku bubrega s kroničnim zatajenjem bubrega zavisi od osnovne bolesti, ali najčešće se javlja u vezivnom zamjena tkivo parenhima i bubrega ožiljaka.
Pre nego što CRF, kronične bubrežne bolesti može trajati od 2 do 10 godina ili više. Oni idu kroz niz koraka, uslovno alokacija je neophodan za pravilno planiranje tretman kao i bolesti bubrega ili hronične bubrežne insuficijencije. Kada glomerularne filtracije i tubularne reapsorpcije održavaju na normalan nivo, osnovne bolesti je još uvijek u fazi nije praćena oštećenom bubrežnom procesima. Vremenom, glomerularne filtracije postaje niži nego što je normalno, i smanjena sposobnost bubrega da se koncentriše mochu- bolest ulazi u fazu bubrežne bolesti procesa. U ovoj fazi i dalje zadržao homeostaze (zatajenje bubrega još). Uz dodatno smanjiti broj radnih nefrona i glomerularne filtracije ispod 50 ml / min u plazmi kreatinina porasti više od 0,02 g / l i uree više od 0,5 g / l. U ovom koraku potrebno konzervativno CRF tretman. Kada filtracije ispod 10 ml / min azotemije i drugih poremećaja homeostaze u stalnom porastu unatoč konzervativnim terapijama, javlja završnoj fazi hronične bubrežne insuficijencije, koja zahtijeva korištenje dijalize.
Sa postepenim razvojem polako mijenja i CRF homeostaze - u krvi se ne povećava samo kreatinina, ureje, Guanidine derivati ​​ali, sulfata, fosfata i drugih metabolita. Kada se čuva diureze (često posmatra poliurija), voda se ispušta dovoljno, i nivo natrijuma, klorid, magnezij i kalij u plazmi se ne mijenja. Nastavljajući posmatrano hipokalcemijom povezana sa metaboličkim poremećajima vitamina D i apsorpciju kalcija u crijevima. Poliurija može dovesti do hipokalemija. Vrlo često otkriva metaboličku acidozu. U terminalnoj fazi (pogotovo kada postoji oligurija) ubrzano povećava azotemije, acidoza se pogoršava, raste hyperhydration, hiponatremija razvija, chloropenia, gipermagniemiya a posebno opasna po život hiperkalijemiju. Set humoralnog poremećaja uzrokuje simptome hroničnog uremije.
Simptomi u. Pacijenti se žale na umor, smanjeni učinak, glavobolja, smanjen apetit. Ponekad kažu neprijatan ukus u ustima, mučnina i povraćanje javljaju. Pacijent je blijeda, suha koža, mlohav. Mišići gube tonus, ima manjih mišića, tremor prstiju i ruku. Ponekad, bol u kostima i zglobovima. Anemija, leukocitoza i krvarenja javljaju. Često postoji štap-arterijski pertenziya, što je obično zbog primarne bolesti bubrega. Srce granice proširio svoju prigušenih tonova, definisan EKG promjene (ponekad su povezani s diokaliemiey). Ova faza može trajati nekoliko godina. Konzervativna terapija omogućava da se reguliše homeostazu, a opšte stanje pacijenta često mu omogućava da i dalje raditi, ali povećanje fizičke aktivnosti, psihički stres, greške u ishrani, ograničavanje piće, infekcija, operacija može dovesti do pogoršanja bubrežne funkcije i pogoršanje uremičnog simptoma.
Kada je nemoguće glomerularne filtracije ispod 10 ml / min homeostazu konzervativne korekcije. Za tu svrhu fazi hronične bubrežne insuficijencije karakteriše emocionalna labilnost (apatija zamijenjen pobude), spavati noću, dnevna pospanost, konfuzija i neadekvatno ponašanje. Puffy lice, sivo-žute boje, svrbež kože, koža ima ogrebotine, kosa bez sjaja, krhki. Povećava distrofija odlikuje hipotermije. No apetit. Glas promukao. Usta osjetiti miris amonijaka. Aftoznih stomatitis nastaje. obložen jezik, nadutost, često ponavlja povraćanje, regurgitacija. Često, dijareja, stolice neugodnog mirisa, tamne boje. Raste anemija i hemoragijski sindrom, trzanje mišića postaju česte i bolne. U dugoj uremije posmatrane bol u rukama i nogama, krhkih kostiju, zbog uremičnog neuropatije i bubrega osteodistrofija. Noisy disanje često ovisi acidoza, plućni edem, ili upalu pluća. Uremic intoksikacije komplicira fibrinozan perikarditis, pleuritis, ascites, encefalopatija, i uremic koma.
Dijagnoza se temelji na podacima povijest kronične bolesti bubrega, karakteristične simptome uremije, laboratorijskih podataka azotemije i druge zajedničke poremećaja homeostaze. Diferencijalna dijagnoza akutne bubrežne podaci Povijest neuspjeh i pomogli razlikovanju hroničnih uremije simptoma (anemija, distrofija, i dr.).
Encefalopatija u hronične bubrežne insuficijencije karakteriše encefalopatija napad akutnog glomerulonefritisa postepenog razvoja nije uvijek duboku komu, plitko trzaje pojedinačnih mišićnih grupa, bučno disanje, dok bubrega eklampsija ima akutni početak i prati potpuni gubitak svijesti, proširenje zenica, konvulzije i gušenje velike.
CRF tretman je neodvojiva od liječenje bolesti bubrega, što je dovelo do zatajenja bubrega. Fazi se ne prati oštećenom bubrežnom postupcima koje etioloških i patogeni terapija koja može izliječiti pacijenta i sprečavaju razvoj zatajenja bubrega ili dovesti do remisije, i sporiji tok bolesti. U fazi bubrežne bolesti patogenetskim procesa terapija ne gubi vrijednost, ali se povećava uloga simptomatska terapija (antihipertenziva, antibakterijski, ograničavajući proteina u svakodnevnoj ishrani - ne više od 1 g po 1 kg tjelesne težine, spa tretmane i sl). Ukupnost ovih mjera omogućuje da odloži početak hronične bubrežne insuficijencije, i periodično praćenje nivoa glomerularne filtracije, bubrega protok krvi i koncentracije sposobnosti bubrega nivoa kreatinina i uree u plazmi daje priliku da predvidi tok bolesti.
Konzervativni tretman kronične bubrežne insuficijencije: terapeutske aktivnosti su uglavnom usmjerene na obnovu homeostaze, smanjenje azotemije i smanjenje simptoma uremije.
Sadržaj proteina u svakodnevnoj ishrani ovisi o stupnju bubrežne disfunkcije. Kada glomerularne filtracije ispod 50 ml / min, a nivo kreatinina u krvi iznad 0,02 g / l je svrsishodno da se smanji količina proteina konzumira 30-40 g / dan, dok je glomerularne filtracije ispod 20 ml / min je dodijeljen dijeta sa sadržajem proteina ne prelazi 20 -24 g / dan. Dijeta treba biti visok (oko 3000 kalorija) i sadrže esencijalne aminokiseline (krumpir-jaje ishrana bez mesa i ribe). Hrana se priprema sa ograničenim (2-3 g) u iznosu od pacijenata soli i hipertenzija sa visokim - bez soli. U nedostatku i prisutnost edema umjeren hipertenzije pacijentu dati dodatne 2.3 g soli za dosalivaniya hrane. Kršenje kalcija metabolizam i razvoj osteodistrofija zahtijevaju glukonat dugo aplikacija, kalcij i vitamin D 100 000 ME dnevno, ali administracija vitamina D u velikim dozama u hiperfosfatemija bi moglo dovesti do kalcifikacije unutrašnjih organa. Da bi se smanjio nivo fosfata u krvi se koriste Almagelum 1-2 kašičica 4 puta DAN tretman zahteva redovno praćenje nivoa kalcijuma i fosfora u krvi.
Ako acidoza, u zavisnosti od stepena uvesti u / na 100 200 ml 5% natrij hidrogenkarbonat rješenje. Smanjenjem diureze prikazani furosemid (Lasiks) u dozama (do 1 g / dan) pružanje poliurija. Kako bi se smanjio krvni pritisak korištenjem konvencionalnih antihipertenzivi (vidi. Hipertenzivna bolest srca) u kombinaciji sa furosemid. anemija tretman kompleksan i uključuje administraciju testosterona propionata za povećanje eritropoeze do 1 ml 5% ulja rješenje / m dnevno, preparate željeza. Kada hematokrita od 25%, a ispod pokazuje transfuzije eritrocita u podijeljenim dozama. Antibiotici i citostatika treba koristiti u hronične bubrežne insuficijencije oprezno doza penicilina, ampicilin, meticilin, tseporina i sulfonamida smanjena za 2-3 puta. Streptomicin, monomitsin, neomicin, polimiksin u hronične bubrežne insuficijencije, čak iu malim dozama može uzrokovati slušni nerv neuritisa i drugih komplikacija. Nitrofurani derivata u hronične bubrežne insuficijencije je kontraindicirana.
U zatajenja srca u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega glikozida koristiti oprezno, u malim dozama, posebno kada hipokalemija. U liječenju perikarditis propisanih male doze prednizon, ali efikasnije korištenje hemodijalize. Hemodijaliza može biti prikazan u pogoršanje zatajenja bubrega, a nakon poboljšanja pacijent ponovo mogu biti više ili manje stalno držati konzervativne terapije.
Dobar učinak u CRF daju ponavljali plazmafereze. U terminalnoj fazi, ako konzervativna terapija je neefikasan, a ako ne postoje kontraindikacije, pacijent je prebačen u liječenju redovno (2-3 puta tjedno) hemodijalize. Redovito hemodijalizi obično koristi kada je klirens kreatinina manji od 10 ml / min, a njen nivo u plazmi postaje veća od 0,1 g / l. Iskustvo pokazuje da dugoročnih državnih uremije, duboko distrofija, encefalopatija i drugih komplikacija CKD znatno degradira rezultate hemodijalize i ne dozvoljavaju operacije transplantacije bubrega, tako da je odluka na hemodijalizi i transplantaciju bubrega treba uzeti u pravovremeno.
Prognoza. Hemodijalize i transplantacija bubrega promijeniti sudbinu CKD, dozvolite da produži svoj život i da se postigne rehabilitacije za godina. Odabir pacijenata za ove terapije obavljaju specijalisti centara za dijalizu i transplantaciju organa.