Imunološki tolerancije. Mehanizmi kontrole imuni sistem. Hormonske kontrola imunog sistema.

imunotoleranciju

imunotoleranciju iz nedostatku specifičnog imunološkog odgovora protiv vlastitih antigena tijela (autoantigens).

U maternici fragmenti autoantigens se mogu snimati u timusu od krvotok. Timus je sastanak funkcionalno nezreli timocita već imaju antigen-receptor sa ćelijama antigen predstavlja nošenje površina autolognih peptida. Za nezreo timocita antigenras-vezivanje njegovih receptora znajući autologne peptida je signal-apo ptoza (uništavanje) ili konverzija u "anergichnuyu" ćeliju koja nije u stanju dalje aktivira kontakt s antigenom. Stečene u razvoju utero organizma imunotoleranciju Se nastavi do kraja života.

Mehanizmi kontrole imuni sistem

Kvantitativne karakteristike populacije i pod-populacije ćelija imuni sistem i njihove funkcionalne aktivnosti pod hormon i kontrola citokina.

hormonske kontrole

efekt neuroendokrini sistema na imuni sistem To može biti direktna ili indirektna. Direktna kontrola obavlja neurotransmitera ili hormona vežu za odgovarajuće receptore na ćelijama imunog sistema. Kontrola može biti posredovan učinak neurotransmitera i hormona u stromalni ćelije imunog organa sistema. Ćelije imunog sistema imaju receptore koji će im omogućiti da prima signale iz mnogih hormona i neurotransmitera: kortiko-roidov, inzulin, hormon rasta (Somatotropin), estradiol, testosteron, B-adrenergički agensi, acetilkolin, enkephalins i endorfina.

Lučenje glukokortikoida kao odgovor na stres, koji se često u pratnji imuni odgovor, igra ulogu regulacije kroz mehanizam povratne informacije. Proinflamatornih citokina IL-1, IL-6, TNF-alfa sekreciju koja prati ćeliju imuni odgovor, stimuliraju proizvodnju glukokortikoida kroz hipotalamus-hipofiza-nadbubrežna sistema. To dovodi do supresije aktivnosti ćelijske imunološkog odgovora.

glukokortikoidi, su fiziološki regulatori imunog odgovora, utjecati na funkciju različitih limfocita i antigenprezen-tiruyuschih ćelija: za recirkulaciju limfocita, adhezije leukocita za endotelne stanice, proizvodnja citokina i broj cito-kin receptore na ćelijama.

Glukokortikoidi akt o ćelijama, formiranja kompleksa sa odgovarajućim intracelularne receptore koji inhibiraju transkripciju pojedinačnih gena, uključujući i gene odgovorne za proizvodnju citokina. U koncentracijama većim od fiziološkom nivou, glukokortikoidi inhibiraju transkripciju brojnih citokina: tumornekrotiziruyuschego faktor, gama-interferon, interleukin-1, -2, -5, -6, -12. U isto vrijeme, glukokortikoidi izazivati ​​proizvodnju T-limfocita inhibicije citokina pretvarajući faktor rasta-beta i interleukina-10. Sa oštećenom proizvodnju i prijem citokina povezanih protuupalno i imunomodulatorni efekata glukokortikoida.

glukokortikoidi u stanju da utiče na prirodu imunološkog odgovora: pojačavaju sintezu citokina karakteristika Th2, potenciraju efekte IL-4. Različiti osjetljivost podskupa THL i Th2 do Glu-kokortikoidam iznosi koji se odnose na razlike hormonske receptore u ovim ćelijama. Pod utjecajem IL-4 u kombinaciji s IL-2 receptora u limfocita broj je povećan za glukokortikoida, a pod utjecajem gama-interferona broj receptora za glukokortikoida smanjuje. Prema tome, diferencijacija limfocita u odsustvu IL-4 u prisustvu visokih koncentracija gama-interferona dovodi do sazrevanje THL, otporan na glukokortikoidi.

Za neke osobe genetski predodređeno visok nivo stresa izazvanog proizvodnja glikokortikosteroide. Povećana osjetljivost na ove pojedince intraćelijski parazitski patogenim agensima zbog niske razine staničnog imunološkog odgovora potisnuta u prisustvu povišene razine glukokortikoida.

Stimulativno dejstvo estrogena na imunološki sistem objasniti veću otpornost na infekcije žena i veću učestalost autoimuna bolest kod žena u odnosu na muškarce. S godinama smanjio proizvodnju androgenih hormona degid-roepiandrosterona, u paru sa povećanjem proizvodnje IL-6 citokina povezanih imunodeficijencije države dobi kod ljudi starijih od 60 godina.

Tiroksin stimulira proliferaciju i diferencijaciju imunih ćelija. Somatotropin ima direktan mitogene efekat na T-limfocita.

Efekti mnogih hormona posreduje svoj uticaj, lučenje hormona timusa: Glukokortikoidi, androgeni i estrogeni suzbiti, a prolaktin, hormon rasta i progesterona - stimulirana (Tabela 8.6.).

Limfociti imaju receptore B-adrenergički i primaju signale iz odgovarajućih neurotransmitera: noradrenalin i neiroksina koji inhibiraju proliferaciju limfocita, stimulacije diferencijacije. Acetilkolin i holinergički podražaja, naprotiv, povećava proliferaciju limfocita. Holinergički uticaj u timusu doprinose akumulacije i egzilu timocita. Dakle, alternativa lik je prikazan adrenergičkih i holinergički efekte nervni sistem protiv imuni sistem.

dokaz neuroendokrine regulacije imunološkog sistema su: zavisnost imunološke funkcije cirkadijalni ritmovi, hipnoza imunomodulatorni efekte, mogućnost uslovnog refleksa stimulacije ili supresije imunološkog odgovora.