Kirurško liječenje moždanih poremećaja cirkulacije

Video: Named uzrok smrti predsjednika Uzbekistana Islama Karimova

Za većinu zemalja u svijetu cerebrovaskularne insuficijencije - patologija medicinskog i društvenog značaja. Prema WHO, od cerebrovaskularnih bolesti ubija skoro 5 miliona ljudi godišnje. Moždani udar zauzima treće mjesto u strukturi uzroka smrtnosti, a drugi - među kardiovaskularnih bolesti, a prvi među onemogućavanje bolesti.

smrtnosti moždanog udara u prosjeku 139 na 100 000 stanovnika. U Rusiji je brojka je 309. To je izuzetno nepovoljnih rezultata poteza: skoro 1/3 pacijenata umire u narednim danima, većina osoba sa invaliditetom postati otporan, često je potrebna pomoć, a samo 17-20% se vraćaju na posao. Je učestalost ponovnog moždanog udara je godišnji prosjek od 9-10% sa smrtnošću dostiže 62-65%.

Gotovo 80% moždanih udara su ishemijski, a samo 20% - hemoragijski. Uzrok cerebralne ishemije mogu se postepeno povećava smanjenje cerebralnog protoka krvi i razvoju na tom kontekstu, hemodinamski poremećaji, a embolije u cerebralnom plovila.

U 15-20% slučajeva, uzrok bolesti srca su embolije (vegetacije na zaliske od aortne valvule, fibrilacija atrija, postinfarktnom leve komore aneurizma sa tromba miksoma, dilatativna ili ishemijske kardiomiopatije, stvaranja tromba nakon zamjene srčanih zalistaka, itd). U 50% slučajeva uzrok cerebralne protok krvi i razvoju cerebrovaskularnih bolesti su lezije brahiocefalične grane aorte.

Pretpostavke o uzročno-posljedična veza između lezija u karotidnih arterija i moždani udar su odavno izrazili. Oni su na osnovu obdukcije studija. Uvod u kliničku praksu angiografije Ega Monig 1927. dozvoljeno da identifikuju ovih lezija in vivo i da potvrdi legitimnost ovih pretpostavki. U ranim 50-ih godina XX veka, pokušaja da se liječenje angiografski potvrđen okluzivne karotidne lezije hirurški.

Prednost se daje N. Eastcott, G.W. Pickering i G.S. Rob, koji je maja 1954. godine uspješno posluje na 66-godišnjeg pacijenta sa stenozom lijeve unutarnje karotidne arterije i prolazni ishemijski napad. Pacijent se oporavio, nestao simptome cerebralne ishemije, što je još jedna potvrda značaja karotidne arterije u razvoju poremećaja moždane cirkulacije.

sličnim izvještajima su se pojavili ubrzo su bile poticaj za brzi rast poslovanja na karotidnih arterija. I proširen opseg kirurških zahvata. Je počela sa radom za okluzivne lezija brahiocefalične drugim granama. 1956. godine, J.B. Davis et al. prijavio endarterektomija od brahiocefalične prtljažnik.

1961. godine prije naše ere Saveliev prvi put u svijetu u protetici za brahiocefalične prtljažnik proksimalne anastomoze koristeći uzlazne aorte. Ova tehnika je postao i trenutno je metoda izbora, ako je potrebno protetika brahiocefalične prtljažnik.

1964. godine, J.C. Parrot proizveo prvi rad transpozicije subklaviju na zajedničke karotidne protok krvi u cilju korekcije subklaviju. Za doktor medicine istu svrhu Vake et al. 1965. godine da izvrši operaciju karotidne-subklavije obilaznice. Prva operacija za okluzivne lezije subklaviju u našoj zemlji je ispunio AV Pokrovsky.

U kasnim 70-ih godina XX veka, razvijeni su endovaskularne tretman okluzivne lezija brahiocefalične arterija. Prvi izvještaji o endovaskularna dilatacija unutarnje karotidne, subklaviju i zajedničke karotidne arterije i brahiocefalične prtljažnik.

Treba napomenuti da je, bez obzira na objavljivanje visoku efikasnost karotidne endarterektomija (CEA), važnost je u prevenciji moždanog udara, u kasnim 1970-ih i ranih 1980-ih, bilo je izvještaja da su ovi rezultati sporne i stavljena je pod u pitanje izvršenje takvih operacija.

On je ukazao na propust da se poštuju pravila u ocjenjivanju rezultata randomiziranih studija i da se podvrgne operaciji očito lakši bolesnika, dok medicinska terapija se izvodi u teškim populacije pacijenata.

Provedena je krajem 80-ih godina XX veka, studije multi-centar u Sjevernoj Americi i Europi (ACST- Asymptovatic karotidne Surgery Trial- CASANOVA - karotida Asimptomatske sužavanje Operacija Versus aspirin NASCET- Sjeverne Amerike Simptomatska karotidne Endarterektomy Trial) uz učešće vodećih medicinskih centara dokazane nesposobnosti takvih aplikacija i definitivno dokazano prednosti karotidne endarterektomija pred konzervativnim metodama, njen značaj u smanjenju incidencije akutnog ishemijskog moždanog udara.

Studirao za okluzivnu proces, ovisno o stupnju stenoze, kliničke manifestacije i prirode i morfologije aterosklerotskog plaka. Dobiveni podaci su u odnosu na rezultate u E-CEA. Prirodni tok hemodinamski značajne asimptomatske lezije bila nepovoljna: godišnja učestalost moždanog udara bio je 2-5,7%.

To je više bio nepovoljan za simptomatske lezije u prolaznog ishemijskog napada (TIA): rizik od moždanog udara u prvoj godini nakon pojave simptoma je 12-13%, a do kraja 5. godine praćenja 35%. Učestalost godišnjeg okluzija hod unutarnje karotidne dostigla 40%, zatim frekvenciju od 7% godišnje.

Godišnji mortalitet nakon moždanog udara bio je 10%, dok je na kraju perioda od 5 godina povećan na 50%. nepovoljna za heterogene plaka je dokazano sa ulcerisana površina: godišnja učestalost moždanog udara u prisustvu čireva površine 40 mm2 dostigla 7,5%.

Za razliku od ovih podataka smrtnosti nakon CEA ne prelazi 2,3%, neurološke komplikacije dogodila u 0.5-3.0% slučajeva, i moždanog udara stopa u roku od pet godina posmatranja ne prelazi 9%. To je sasvim prirodno CEA je trenutno najčešće teži rekonstruktivne hirurgije vaskularne, drugi se samo na koronarne arterije bypass graft.

Glavne karakteristike patologije

Uzrokuje kršenje grana brahiocefalične protoka krvi može biti sistemski okluzivne vaskularne bolesti, kongenitalne abnormalnosti razvoja, Ekstravaskularne kompresije ili tumora se razvio nakon operacije ljepilo procesa, spontane ili post-traumatski paket.

Glavni uzrok poremećaja cirkulacije i razvoju cerebrovaskularnih bolesti su ateroskleroza i patoloških zavojitost. karakterističan za ateroskleroze je česta (više od 2 puta) ekstrakranijalne lokalizacija lezija, u "omiljeno mesto" je račvanje karotidnih arterija. Lezije proksimalnog segmenta je manje uobičajena.

U takvim lokalizacija često pogođene subklaviju, brahiocefalične stablo i rijetko čak i manje uobičajene karotidnu arteriju. Proces počinje sa formiranjem holesterola "core" u debljini zida uz postupno povećanje u njegovoj transformaciji i na ateromatozne plaka.

Povećanje veličine plaka dovodi do sužavanja arterijskog lumena, intime oštećenja, a zatim prodiru u lumen nekog aterosklerotskog plaka. Formira na površini krvnih ugrušaka i ulcerisana krvarenja vnutriblyashechnye postati realna opasnost od embolijski komplikacija. Postepeno vlaknastih transformacije i kalcifikaciju plaka.

nenormalan soj su drugi vodeći uzrok cerebralne protok krvi. Kada screening ultrazvuk studija patoloških zavojitost karotidnih arterija su otkriveni u 25% slučajeva. Mnogo češće se susreću sa ciljanim studijama ultrazvuka u bolesnika s različitim manifestacijama cerebrovaskularne insuficijencije.

Etiologija patoloških zavojitost nije definitivno utvrđena. Često pokazuje svoje urođene genezu u vezi sa kršenjem embriogeneze. U korist urođene patologije genezu kaže česte identifikaciju djece i adolescenata, a često u neposrednoj porodice i rodbine, bilateralna bolest, kombinacija prešanja sa različitim urođenim srčanim manama.

U isto vrijeme ne možemo isključiti stečena lik crimps na osnovu njihove povezanosti s godinama i češće njihov razvoj uz istovremenu hipertenzije. Formiranje prešanja u bolesnika sa visokim arterijska hipertenzija je štiti funkcionalan akvizicija za smanjenje energije impulsa talasa i daje jedinstvenu cerebralni protok krvi.

Raznih oblika patološkog crimps teško izolirati jednu klasifikaciju. Razlikovati (klasifikacija Weibel 3., Fields S., 1965) C- i S-obliku presovanja, savija pod oštrim uglom (savijanje) i petlje (motanje). Naše iskustvo od 175 zapažanja patoloških presovanja pokazuje da postoji i dvostruki nastranosti ili kombinacija različitih oblika presovanja.

Razvoj poremećaja cirkulacije, cerebralne cirkulacije patološki tukli karotidnih arterija zbog vlaknaste transformacije zida u zoni deformacije i sužavanje lumena, zaglavljivanju (sa zavojima) u obliku "češlja" medijalnog zida arterije u lumen, pojava turbulentno strujanje krvi distalne Crimp promovira tromboza i embolija u krvnim sudovima mozak.

Uzrok cerebrovaskularnih bolesti može biti poražen brahiocefalične arterije nespecifična aortoarteritis. Brahiocefalične lokalizacija bolesti javlja dosta frekvencija u 50-90% slučajeva. Važno je napomenuti da u glavnom posmatranom lezije zajedničke karotidne i subklavijalne arterije, unutrašnje karotidne arterije ostati gotovo netaknuti.

U 0,5-1,0% slučajeva uzrok lezije grana brahiocefalične je fibro-mišićni displazija. Često to utiče na unutrašnje karotidne arterije, često vide u kombinaciji lezije vertebralnih arterija. Stenoza razvija kao rezultat subintimal hiperplazije i srednje slojeve slijedi transformacija vlaknastih zidovima.

Često postoji "kuglica" izmjeni stenoze i proširenja u obliku aneurizme, formiranje krvnih ugrušaka u kojima je stvarna opasnost od embolije u cerebralnom plovila.

Ekstravaskularne uzrok grane kompresija brahiocefalične mogu se dogovoriti u zoni svojih primarnih i metastatskih tumora (chemodectoma, ganglioma, neyrosarkomy, limfoma, fibroma i dr.). Posebno mjesto među njima zauzimaju chemodectoma - karotidne tumorske stanice.

Po prvi put Malligan R.M. et al. 1950. godine, on je predložio da pozove ovih tumora "chemodectoma" termin. Značajke hemodektom leži u činjenici da, ne da imamo svoju kapsulu, povećanje volumena, oni su u obliku kvačila koverti i "zidom" karotidnih arterija, što je dovelo do značajnog poremećaja cirkulacije krvi. Razlikuje ovi tumori i mogućnost maligniteta (2 do 50% slučajeva).

Fibro-tetiva ili kostiju obično izazvati kompresiju vertebralne arterije u najvišem pojave (na C5-C6) ili visok prinos (na C7 umjesto C6) kosti kanala. Mogući kompresije arterije u kanalu kosti. U srcu cerebrovaskularne insuficijencije je pad, ali u određenom položaju glave skoro potpuno naglog prekida protoka krvi i razvoja poremećaja cirkulacije u vertebro-basilar bazena.

Kršenjem moždane cirkulacije može dovesti spontano razvijene ili uzrokovane tupim predmetom razdvajanje karotidnih arterija, intramuralne pratnji krvarenje, tromboza i rizik od daljeg širenja distalno proces (uključujući intracranially).

Spontani snopove obično prethodi niz aktiviranje faktora. ZAGS glave ili produžetak, ronjenje, kašljucanje, bljuvanja, istovremena visoka hipertenzija patologija, itd To ne treba uzeti u obzir u kazuistike MNT strukture.

S obzirom na oskudnost simptoma Rezultati uglavnom od glavobolje, često prolazi nezapaženo. U međuvremenu, bundle širenje vlakana intrakranijalnog arterija može dovesti do ozbiljnih poremećaja cirkulacije.

Tokom spontanog odvajanja ekstrakranijalne karotidne povoljnije: 95% pacijenata u roku od 2-3 mjeseci, su glavobolja i u istom periodu 85% pacijenata dolazi proces stabilizacije i regresija neuroloških simptoma. Imati težu posttraumatski svežanj, iako postoji moguće stabilizirati proces i dalje poboljšati stanje pacijenata.

Dakle, različite porekla, lokalizacija, obim i priroda lezija brahiocefalične arterija dovesti do jedan entitet na patološko stanje - kršenje moždane cirkulacije.

Patogenezi cerebrovaskularne insuficijencije

Anatomske i fiziološke karakteristike moždane cirkulacije određuje po prirodi cerebrovaskularne insuficijencije u brahiocefalične arterija okluzivnog lezija.

Svaki od karotidnih i vertebralnih arterija je "njihov" bazen dotoka krvi. U isto vrijeme, oni anastomoziruya jedni druge, iskoristite kanal krv mozak u jedan anatomski sistem u kojem postoji slobodan protok krvi iz bazena krvi na drugi, čime je "žrtva svojih interesa" u slučaju potrebe za to, naime, u suprotnosti cirkulacije u "susjednim" arterijski slivova.

Ovaj proces doprinosi održavanju hemodinamskih stabilnosti moždane cirkulacije, to daje određenu nezavisnost od ukupnog hemodinamike. Primarni tok distribucije višestruki je krug Willis međusobno perfuzije bazene vertebralnih i karotidnih arterija (Sl. 1).

Od anatomski integritet i adekvatnost akcije formiranja krug arterijske grane ovise o mogućnosti kolateralnih puteva na mnogo načina da se nadoknadi je rezultiralo deficitom od protoka krvi u određenom području mozga. Kada hipoplazije ili odsutnost pojedinih grana kruga Willis, mogućnost kolaterala načina da brzo i adekvatno da se zaustavi protok krvi što rezultira deficitom ograničen.

U međuvremenu, ljudski mozak, formirajući 2% tjelesne težine, troši 20% kisika ulazi u tijelo, i na taj način nije "... kiseonik rezerve". Rashodi ukupno rezervi kisika u slučaju prestanka prijema je završen u roku od 10-12 sekundi. Ireverzibilne promjene u moždane kore ćelija tijekom ishemije javljaju više od 5 minuta. Kada je protok od 10,0 ml / 100 g tkiva u minutu neuroni umiru u roku od nekoliko minuta.

Za normalan rad mozga zahtijeva volumetrijski protok krvi od 80 ml / RING 100 / min, smanjenje protoka krvi javlja već na ukupno stenoza velikih arterija glave, preko 40%. To poremećaja cirkulacije i razvoj na tom kontekstu, strukturne i metaboličkih poremećaja su osnova cerebrovaskularne insuficijencije.
11 1.jpg

Sl. 1 Šematski prikaz kruga Willis

Kršenje cerebralnog protoka krvi javlja bilo kao rezultat postepenog povećanja hemodinamskih poremećaja na pozadini progresivnih okluzivne procesa i prisustvo određenih anatomskih i funkcionalnih komponenti (multiple lezije, Poremećaji oba intrakranijalnog segmenata arterija, otvoren krug Willis), ili naglo - kao rezultat embolije u cerebralne posude neorganizovano čestice aterosklerotskog plaka, ili tromboze mase.

Adekvatnosti i tajming reljefa koji je nastao manjak krvi zavisi od zapremine zahvaćenog područja, kompenzacijske autoregulatornim sposobnosti moždane cirkulacije. Ovi faktori određuju tok i posljedice okluzivne lezija brahiocefalične grane aorte. Asimptomatske kurs ili brz i potpun regresija simptoma ukazuju na dobre mogućnosti kompenzacijskih kolateralne cirkulacije puteve.

kliničke manifestacije

Klinička manifestacija lezija brahiocefalične arterija ukazuje na neuspjeh kompenzacijskih mogućnosti. Nastajanju simptomi se sastoji od opšteg cerebralne i fokalne neurološke simptome i oftalmoloških poremećaja. Simptomatika- cerebralne kognitivna oštećenja je pad performansi memorije, sposobnost apstrakcije, obim percepcije, siguran informacije brzo iscrpljenosti.

Genesis simptoma mozga konačno instaliran. Po svemu sudeći, oni su rezultat kompenzacijskih promjena ubrzati karakteristike cerebralne protok krvi, što je dovelo do niza neurotrophic prirode metaboličkih poremećaja.

Fokalni neurološki simptomi odraz određenih poremećaja cirkulacije u mozgu. Ona se obično razvija iznenada, bez ikakvih alarmantna pojava. Trajanje i stopa regresije fokalne simptoma karakterišu ozbiljnost i kompenzacijskih sposobnosti moždane cirkulacije.

Kada ih hapšenja u vremenu do 24 sati evoluirao poremećaja karakterizira kao prolazna ili prolazni ishemijski napad (TIA). Uštede neurološki deficit u toku 24 sata ukazuje na razvoj ishemijskog moždanog udara. TIA u karotidnu manifestuje afazija, prolazni gubitak vida (amavrosis fugax), poremećaji osjetljive motor u udovima i / ili lice.

Za TIA vertebro sliv odlikuje vrtoglavica, neravnoteža, nespretnost, hodanje, parestezije.

Što duže fokalne simptomi potraju i češće se ponavljaju, siromašni prognozu TIA. Takav kurs treba smatrati pre-glasnika akutnog moždanog udara. Međutim, razvoj ishemijskog moždanog udara - u novu fazu cerebrovaskularne insuficijencije - može biti neočekivano. Početka moždanog udara može biti akutna - s teškim cerebralnom simptomima kao jake glavobolje, mučnina, povraćanje, depresija svijesti, ponekad svojim potpunog gubitka.

Takav početak je tipično za embologenic genezu moždanog udara. Više "smiri" početak, bez mozga simptome karakteristične za moždani udar dok je na pozadini postepeno povećanje hemodinamskih poremećaja moždane cirkulacije.

1-2 dana cerebralne simptomi nestati u pozadini. Na čelu fokalne simptome, odgovarajuća lokalizacija u razvoju infarkta mozga. Tokom ishemijskog moždanog udara i odrediti veličinu područja lezije i mogućnost kompenzacijskih cirkulacije puteva kolaterala. Kada bude završen regresija neurološki deficit za 3 tjedna (21 dana) da priča o malom moždani udar. Kada ga sačuvali za duži vremenski period - na policu ili završen moždanog udara.

Nedostatak rezultat može biti različite težine ovisno o količini evoluirao destruktivne promjene u mozgu.

dijagnostika

Lezije brahiocefalične grane postavljen na temelju fizičkih i instrumentalne istrage složenih metoda (ultrazvuk, rengdenske, nuklearna magnetna tomografija, angiografija, Digital Oduzimanje angiografija, angiografija).

Fizičke metode utvrditi samo prisustvo lezija (smanjenje ili odsutnost pulsiranja iznad sistolički šum projekcija karotidnih, vertebralnih, subklaviju, gradijent pritiska preko 20 mm Hg. V. između gornjeg ekstremiteta).

Glavnih lezije dijagnostičke metode brahiocefalične grane i cerebrovaskularne insuficijencije su ultrazvuk (ultrazvučno) metode. Doppler ultrazvuk (Doppler ultrazvuk) kako bi se utvrdilo prisustvo krvi, po svojoj prirodi i pravac, već je moguće da obratite pažnju na prisutnost lezija.

Obostrano skeniranje sa mapiranje boja (tripleks skeniranje) kako bi se utvrdilo vaskularne geometriju arterije promjera, stanje zidova i unutrašnje površine sloja, lokalizacija, prirode i obima procesa occluding (Sl. 2), stepen stenoze površina, volumen i performanse u realnom protok krvi vremena iu većini slučajeva uspostaviti etiologije lezije.

Ultrazvučno metode istraživanja nam omogućavaju da se utvrdi mogućnost kompenzacijskih staza kolaterala protoka i stepen tolerancije mozga ishemije. Istraživanje koje je kompresija pro-bout Matas (4 minute stezanje zajedničkih karotidnih arterija) sa studijom neurološkog statusa pacijenta, brzinu protoka krvi parametara srednje moždane arterije transkranijalni dopler (TCD) i rheoencephalography podataka.

Razvoj neuroloških simptoma kao pospanost i sedacija, smanjiti LCS više od 75% u odnosu na osnovnu, usporavanje pada-ritam na reoentsefalogramme ukazuje na izostanak tolerancije pacijenta na stezanje karotidnih arterija.
11 2.jpg

Sl. 2. Duplex skeniranje karotidnih arterija. Heterogena ateroma s hrapavom površinom

Ultrazvučni tehnike su ključni u određivanju embologenic aterosklerotske plakove u identifikaciji vnutriblyashechnyh krvarenja, ulceracija i stvaranja tromba. Obostrano skeniranje omogućuje i da se utvrdi pokazateljima obima ukrasti okluzija cerebralne protok krvi I segment subklaviju i brahiocefalične prtljažnik.

Dijagnostičke mogućnosti ultrazvučne metode su ograničene na proksimalnom (intratorakalna) lokacija lezije, neke anatomske abnormalnosti vremena-Vitina vertebralnih arterija, kao i na visokim lokalizacije patoloških zavojitost karotidnih arterija. Takvi slučajevi su indikacija za angiografiju.

U ovom slučaju, koliko je to moguće u željeni način niskim utjecaj digitalne oduzimanja angiografije, ili kao nuklearna magnetna rezonanca angiografija.

Neuroimidžinga metode istraživanja - Kompjuterizovana tomografija (CT) i nuklearna magnetna (MRI) - pružaju informacije o strukturnim poremećajima mozga, o lokaciji i obim ishemijske lezije. Nosi ih je posebno potrebno u bolesnika s moždanim udarom za sprečavanje broj postoperativnih komplikacija i predviđanju rezultata hirurške korekcije cerebralnog protoka krvi.

Osjetljivost i informativnosti modernih metoda istraživanja omogućavaju ne samo da se uspostavi dijagnoza cerebrovaskularnih insuficijencije, ali i optimalno riješiti problem taktika liječenja lezija brahiocefalične arterija, posebno, pitanje indikacija za operaciju i način hirurške korekcije.
Indikacije za operaciju.

Kirurško liječenje se u cilju prevencije efekata okluzivne lezija brahiocefalične arterija. Zato je prilikom odlučivanja o tome da li operacija treba da se zasniva na oba značaj broda u dotok krvi u mozak, a uzimaju u obzir postojanje ambijenta za razvoj poremećaja moždane cirkulacije i, posebno, akutne cerebrovaskularne događaje. Takav pristup bi riješiti problem optimalnog indikacije za operaciju za svaku glavnu arteriju glavu.

Kada okluzivna aterosklerotske lezije unutarnje karotidne ukazuje na rad su:

• hemodinamski značajna stenoza (70%)
• bez obzira na kliničkim tokom;
• embologenic plaka, u arterije veći od 50%, a klinički manifestuje najmanje jedna epizoda prolazni ishemijski napad.

Kontraindikacija za karotidne endarterektomija (CEA) su:

• nepoznati vremena od pojave moždanog udara i moždani udar manje od b-week-stara;
• izrečena neuroloških deficita nakon moždanog udara;
• centralnog nervnog sistema bolesti sa trajnim neurološki deficit;
• tumor na mozgu;
• aneurizme i arterio-venske malformacije intrakranijalnih arterija.

U prisustvu velikog ciste (više od 3,0 cm u promjeru) CEA se vrši i ima za cilj sprečavanje ponavlja udaraca. Međutim, CT pregled treba navesti završetak formiranja ciste, ograničavajući svoje debele kapsulu, eliminira rizik od krvarenja u nju u visokom perfuzije. Suzdrže od KZAE biti u ozbiljne respiratorne i teška zatajenja srca.

Pod patološke deformacije rad ICA je prikazan na crimps tokom simptomatske i asimptomatske na techenii- prisustvu hemodinamskih poremećaja, srazmjerno poremećaja posmatrano sa kritičnim stenoza unutarnje karotidne ili drugih aterosklerotskih porijekla.

Prema metode ultrazvučnog studija, ona prati porast vršne sistolički preko stopa 8 kHz i brzinu protoka od više od 250 SMS-a. U djece i adolescenata sa C- i S-obliku zavojitost prikazuje ekspek- s obzirom na njihov rast, a time i mogućnost ispravljanja karotidne arterije.

Hirurška korekcija je navedeno u hemodinamski značajna stenoza i razaranja tokom simptomatske unutarnje karotidne arterije fibromyshechnoy displazije. U kritičnom stenoza i okluzija zajedničke operacije karotidnu arteriju je naznačeno bez obzira na njihov tok.

U lezija je prikazan vertebralnih rad arterija kod simptomatskih vertebro insuficijencije. Obično se to dogodi, ako: 1) hemodinamski značajne bilateralne lezije vertebralnih arterija, 2) i jedan hipoplazija hemodinamski značajna stenoza drugi dominantan arterije, 3) i otvorenog kruga Willis dominantne vertebralnih arterija lezija.

Q i taktika postupanja okluzija Segment klavikularne arterija koje treba riješiti s kliničkim tokom i veličine ukrasti cerebralnog protoka krvi. Operacija je navedeno u simptomatskih tokom lezija (brahijalnog ishemije ili cerebrovaskularna insuficijencija) ili kada postoji početku velike količine ukrasti (150 mlmin) i napadu na pozadini fizičke aktivnosti više od 2 puta.

U lezije brahiocefalične rada trup je prikazan kao kritična stenoza i okluzija je, bez obzira na prirodu toka. U prisustvu lezija zahtijevaju kirurško liječenje od grana brahiocefalične kod pacijenata sa oboljenjem koronarnih arterija, aneurizme abdominalne aorte sa okluzivnu lezije arterija donjih ekstremiteta je pravilo taktika fazama poslovanja čiji je primarni korekciju cerebralne protok krvi.

Međutim, u kritičnim situacijama, takva taktika nije opravdana s obzirom na povećan rizik od postoperativne komplikacije u slivovima rekonstruisani puteva. U bolesnika s anginom 4. funkcionalna klasa, sa nestabilnom anginom, koronarnih arterija, preporučljivo je da se kombinuju cerebralne korekcija protoka krvi uz istovremenu revaskularizacije miokarda.

Takva taktika se pratiti za obrasce bolnih abdominalne aorte aneurizme ili kritične ishemije ekstremiteta.

PO Ghazanchyan

Udio u društvenim mrežama:

Povezani