Bronhijalne astme. diferencijalna dijagnoza

Video: 21-22 mart 2016

medicinski izvještaj o težini simptoma astme, da se utvrdi stupanj težine ne znači da konačnu odluku o težini bolesti.

AD se odlikuje, na primjer, hronični bronhitis (CB) više varijabla toka još potpuniji reverzibilnost bronhijalne opstrukcije uz adekvatnu terapiju.

Stoga, prognoza astme je mnogo teže u prisustvu pozadinskog na nju CB kao reverzibilnom opstruktivnom sindrom u takvim slučajevima manje vjerovatno.

U kombinaciji astme i bronhitisa interiktalne periodu manje jasno subjektivnih i objektivnih podataka zbog dominacije infektivnih-upalnih procesa u bronhijalne stabla. Takav kurs BA na pozadinu hroničnog bronhitisa se češće povezana s konceptom infektivnih (bez atopijskog) astme.

Slika 7. Redoslijed vrha mjerač protoka:
i - da stavi glavu na mundshtukovuyu pikfloumetr- b - ustati i zadržati peak flow metra horizontalno, pobrinite se da je trkač je fiksna i je u ranim shkaly- u-g udahnuti duboko, prihvati pisak usne i izdahnite što je više moguće napomenuti bystree- rezultat, dva puta ponovite korak B- G, odaberite najviši rezultat, u usporedbi s podacima dolzhnymi- itd - da djeci koja treba da diše, tako da možete isplatiti svijeće na rođendanskoj torti objasniti.

Ove razlike su jasno pokazali VI Pytskim et al. (1999) u tabeli diferencijalne dijagnoze različitih oblika astme.

pozajmili smo klinički patogenetskim podataka ovih autora, i prilagoditi ih u kliničke i patogenetskim koncepata (tab. 22) alergijskih i nealergične astme.

Tabela 22. Dijagnoza i kliničke manifestacije alergijskih i nealergične bronhijalne astme

U primarnom dijagnozom astme je često teško razlikovati ne-alergijske astme i hroničnog bronhitisa ili kašalj varijanta astme itraheobronhialnuyu diskinezija, centralno rak pluća, hroničnog bronhitisa.

Kada je diferencijalna dijagnoza astme i hroničnog bronhitisa treba uzeti u obzir dostupnost karakteristične za ove dvije bioloških markera bolesti (vidi. Klasifikacija i dijagnoza AD i CB).

Kada traheobronhijalno diskinezija (LDP), za razliku od BA nema alergijskih istorije, ne poštuje varijabilnost pikfloumetrin ih praćenje za taj dan (20-30%).

istraživanja VP Skiba (1994) pokazuju da je većina LDP je tipično paroksizmalne "lavež psa" kašalj dan (u 90,9% slučajeva) ili noću (u 18,1% slučajeva) - u 47,3% pacijenata sa kašalj, otežano disanje završava, prolazi izražena kod astme (često na pozadinu zbog povećane fizičke aktivnosti izdisajni intratorakalnih pritisak, povećavajući prolaps u lumen traheje i velikih bronhija membranoznim zidovi).

Prilično značajan studija kada post LDP je izdisajnih negativan na prisustvo zuba u obliku propada na segmentu, odlikuje "protok-volumen" veliki bronhijalne strukture.

Fibrobronhoskopicheskaya sliku kada LDP-a je vrlo čudno. U zavisnosti od težine disajnih puteva zida prolaps membranoznog izdisajni može se pratiti na području od 1/2 do 2/3 lumena traheje i bronha. Kod takvih pacijenata za vrijeme vježbanja izdisajni dispneja se može javiti uz paroksizmalne kašalj. Kada LDP pjevači tokom izvršenja arija kada je tako izražen izdisaju izdisajni prolaps može naglo prekinuti melodiju ili paroksizmalne kašalj javljaju zbog ispupčen membranski dio zadnjeg zida - jake razdraženosti vagusa receptora (refleksogene zone kašalj) ekspiracijski kolaps zadnjeg zida traheje i bronha.

Treba napomenuti da je prisustvo spontanog ili paroksizmalne kašlja moguće oticanje (edem) nadražaj veliki bronhija, traheje zbog upale ili alergijske geneze polako raste kašalj - zbog edem infektivnih upala geneze. Slična situacija može nastati u procesu diferencijalnoj dijagnozi ovih uvjeta da je u toku tretmana lako ispao.

Međutim, ako je kašalj reakcije ne nestaje, potreban vam je detaljnog pregleda pacijenta uz pomoć bronhoskopija da bi se isključila tumora s održavanjem histomorphological istrage sumnjivih područja sluzokože u otkrivanju metaplazije, anaplazije, hiperplazija.

Bronhijalne astme s noćnim napadima daha

Diferencijalna dijagnoza nije uvijek moguće napraviti definitivnu odluku u bolesnika s noćnim simptomima ili napade astme paroksizmalne noćne reakcija kašalj. Uz takozvani "night bronhijalne astme" u ovih bolesnika treba isključiti iz microaspiration gastroezofagealni refluks želučanog sadržaja, kao i srčana astma zbog subakutne (ili akutna) neuspjeh sistolnom. Čini se da su ovi uvjeti fundamentalno drugačiji jedni od drugih.

Međutim, oni mogu stvoriti neke poteškoće u uspostavljanju konačne dijagnoze. Posebno, da je prisustvo alergijske anamneze, senzibilizaciju na ekzoallergenam sa povećanjem sadržaja ukupnog i specifičnog IgE, interleukina (IL-4, IL-5, IL-6) igraju ključnu ulogu u dijagnostici atopijskog astme (reaginic tip), dok ne-alergični ( non-atopijskog) astme, ovi kriteriji mogu nedostajati. U takvim slučajevima potrebno je uzeti u obzir širok spektar drugih kliničkih i dijagnostičkih markera.

Kao što je ST . Holgate (1997), itd, u slučaju atopijskog i ne-atopijskog astme u studiji ćelijske sastav bronhiolarnih-alveolarne želuca, nadražaj biopsija bronhijalnog stabla zajedno sa limfocita povećan sadržaj mastocita i eozinofila, izraz njihove proizvode - histamin, triptaza, eikosanoida - prostaglandina D2 , cystenyl-leukotrieni, što je na kraju od strane neurona mehanizama efektora izazivaju kašalj i bronhospastičnom reakcije.

Neki značaj u dijagnostici astme je poboljšanje u dahu azotnog oksida (NO). Ova uzbudljiva novi dijagnostički test. N0 je proizveden od strane mnogih ćelija respiratornog trakta i značajno povećanje u izdahnutom vazduhu zbog aktivacije upalnih stanica (SA Kharitonov et al., 1997).

Tako je, na osnovu glavni patogenetskim argument upale kod astme, trenutno nudi veliki broj bioloških markera upale, što omogućava da se diferenciraju astme od drugih uslova koje izazivaju noćne astme. Međutim, to nije dovoljno i zahtijeva niz dodatnih studija. Konvulzije noćne kašalj i dispneja, u vezi sa refluks ezofagitis, želudačnog sadržaja microaspiration, pljuvačke ili slizeobraznoy mase nazofarinksa u toku zapaljenja može se dekriptirati kada je ispitivanje dubine olakšanje nazofarinksa sluznice, istraga gastrointestinalnog trakta.

Što se tiče bolesti kardiovaskularnog sistema povezan sa primarni izvor prisustvom sistoličkog neuspjeha lijeve klijetke i posmatranog epizode srčane astme, treba isključiti:

Sa ateroskleroza koronarnih bolesti srca ili infarkt postinfarktnom skleroza;
dilatativna kardiomiopatija;
pritisak preopterećenja lijeve komore srca (hipertenzija, aortna stenoza);
dijastolički preopterećenja volumena (aortne valvule), i drugi.

Video: 11-12 decembar 2014

Ovo uzima u obzir: ne alergijske povijest, prisustvo inspiratornog dispneja pri naporu, prisustvo tahikardije, koncentričnih, ekscentrična ili asimetrična hipertrofija leve komore srca, smanjenje sistoličkog i puls pritisak, visok efikasnost u noćne napade astme, a ne samo &beta-2-agonista, ali nitrata i drugih patogenih terapija izvodi na kardiovaskularne patologije (upotreba hipotenzivni lijekova za hipertenziju).

Diferencijalna dijagnoza i dijagnoza astme. Razvoj profesionalne astme zbog senzibilizacije na alergene u radnim uslovima proizvodnje zavisi od mnogih faktora (VG Artamonov, Ždanova VF, EL Lashina, 1997) i može se predvidjeti na:

1) zbog sklonosti svoje porodične istorije i alergijske istorije;
2) način udisanja penetracije alergena, kao i respiratornog sistema - najosjetljiviji sistem u formiranju alergija;
3) uz prisustvo jakih alergena 1. Klasa opasnosti (Ursol, dihromat, nikl soli, kobalt, phenylenediamine, hlorpromazin, stočni kvasac, itd) .;
4) periodičnog prekoračenja maksimalno dopuštene koncentracije haptens u zraku, budući da je primarni senzibilizaciju koncentracije alergena je postavljen na razvoj alergije - bronhijalne astme izazvane alergenima u koncentracijama znatno ispod granice;
5) kombiniranog djelovanja alergena sa drugih štetnih faktora (non-alergijske), raznih zagađivača (prašina, aerosoli, gasovi i ulje) imaju štetan učinak na fiziološke prepreke i doprinose na činjenicu da čak i slaba alergeni mogu izazvati preosjetljivost.

Postoje tri glavne opcije za formiranje profesionalne bronhijalne astme:

1) alergijska oblik proizlaze prvenstveno bez prethodne alergijske lezija gornjeg respiratornog trakta, kože;
2) alergijske oblik razvijen u saradnji sa osnovnim polje za najveću proizvodnju izloženosti alergenima zanimanja alergijski dermatitis na izloženu kožu (ruke, vrat kože lica), rhinoconjunctivitis;
3) alergijske i nealergične - mješovita oblika astme, koja je razvila u kontekstu prethodnog hroničnog zanimanja bronhitis. U ovoj situaciji moguće utjelovljenje nealergične astme.

Prve dvije verzije profesionalne bronhijalne astme razvija u radnici izloženi alergenima 1. i 2. razred opasnosti. U isto vrijeme došlo je do povećanja allergospetsificheskih IgE.

Treće Embodiment astme (endogenih ili mješoviti oblici) je otkriven u radu u kontakt sa zagađivačima, koji se sastoje od blage ili srednje alergena. prag rizika može na taj način biti 10-12 godina ili više u kontaktu s alergenima, koncentracija prelazi maksimalno dozvoljene.

Profesionalne alergijske povijest - nastanak alergijske reakcije na nestanak njihovog rada i izvan njega - je važan klinički i dijagnostički kriteriji bolesti.

Praćenje vanjskog disanja, posebno prenosni podataka maksimalnog protoka - prije posla, za vrijeme i nakon što je vrlo važno i često odlučujući objektivan test za profesionalnu istoriju alergije u dijagnostici AD.

Zajedno sa funkcionalnim praćenje vanjskog disanja parametara vrši konvencionalnim dijagnostičkim kriterijima skarifikatsionnye testove intradermalnih kože i alergije testove standardizirani alergena na radu.

Provokativna udisanja dijagnostičke testove sa profesionalnim agentima se provode u slučajevima kada ne postoji korelacija između alergijske povijest, ispitivanja ekspozicije i podaci kožne testiranja. Provokativan dijagnostički test sa udiše alergene provodi pod uslovom i dozvoljena profesionalne koncentracijama (nije veća od MAC) u interiktalne periodu u bolnici. Prilikom testiranja nebakterijski alergene životinjskog ili biljnog porijekla, koji sadrži 10.000 PNU, priprema dva puta razrjeđenja (1: 2, 1: 4, 1: 8, itd do 1: 2048) za inhalacijskim uzoraka sa hemijskim alergena - desetostruko rastvori ( 1: 100, 1: 1000, itd do 1: 100.000) kemijski spoj, ako se radi o tečnost.

Prije Udisanje provokativnu test i nakon 30-90 min i 24 h nakon auskultacionom snimljenih podataka i funkcionalne parametre vanjskog praćenje disanja, i degradacije mastocita se vrši test (TDTK). Ove TDTK 24 sata nakon udisanja izazov testove profesionalne alergene naglo porastao u odnosu na početnu (prije testa) zbog allergospetsificheskih indukcije u prisustvu IgE senzibilizacije na proizvodnju alergena, koja je izvedena provokativne uzorka.

U trenutku dijagnoze astme koristi reakciju krvnih zrnaca na Hapten in vitro (reakcija specifičnih aglomeracije krvi leukociti - RSAL reakcije specifičnih oštećenja krvnih bazofila - RSPB), serološka reakcija sa hemijskim alergena (nadopuniti test fiksacija - DGC reakcija pasivna hemaglutinacija - TPHA), specifični ćelija in vitro reakcije preosjetljivosti (cell prianjanje test inhibicije - RTPK reakcije specifične rozeta - ROCK reakcija Torr mogućnosti da migracije leukocita - RTML).

Formulacija dijagnoze

1. Bronhijalna astma, alergijski formi, lako epizodnim, remisija faza DN0. Alergijski rinitis. Senzibilizacija za domaćinstvo alergene.
2. Bronhijalna astma, alergijski formi, lako-Persis tiruyuschee za, egzacerbacije, DN0-I. Hay groznica, rinokonyunktivalny sindrom. Senzibilizacija na polen Artemisia.
3. Bronhijalna astma, non-alergijske obliku, u prosjeku po sistiruyuschee za umjereni težine, faza pogoršanja. Hronični bronhitis. Pogoršanje. DVI-II
4. Bronhijalna astma mješovitih oblika, umjereno više, akutne faze. Emfizem, DH1. Senzibilizacija na epidermalnog alergene (mačka, pas).

NA Skepyan

Udio u društvenim mrežama:

Povezani