Čira na želucu i dvanaestopalačnom crevu

Video: čir na želucu i dvanaestopalačnom crevu

Čir želuca i duodenuma je hronična i recidivirajuće bolesti periodično. To pokazuje formiranje defekta (čir) na zidu želuca ili duodenuma. otkrivanje učestalost čira na želucu i duodenumu kod odraslih u prosjeku 10-12%. Više od 80% od duodenuma u lokaliziran. Bowl bolest (70-80%) javlja se u 30-40 godina starosti, ali oko 1% ulkusa KDP i 0,7% od čira na želucu činili djetinjstva i adolescencije.

Duodenuma ulkus javlja u mlađoj dobi, i čira na želucu kod starijih i senilan. U obje grupe bolesnika pokazala je jasnu dominaciju muškaraca (4: 1), je još značajnije za čira duodenuma. Duodenuma čir kod muškaraca se javlja u 6 puta češće nego žene, a odnos čira na želucu je 27: 1. Duodenuma čir u 94% pacijenata sa lokalizovan u sijalicu čir. Istovremeno ulkusi mogu biti dva - prednji i zadnji zid ( "ljube čir"). Promjer ulkusa su obično manje od 1,5 cm. U duodenuma pokazuju različite faze hronične duodenitisom. Kuga je često prodire u glavu pankreasa, u jetre-duodenuma ligamenta. Ožiljaka uzrokuje čir sijalica deformacija, formiranje izbočina divertikulopodobnyh zidova, ograničenje lumen.

Etiologija i patogeneza BU i dalje slabo razumio. Trenutno ne postoji opšteprihvaćena teorija svojih etiopatogenezi. BU je polietiološka bolest, patogenezi to - multifaktorske.

U današnje prezentacije u svojoj etiologiji, te da broj glavnih faktora predisponirajuće koji očigledno doprinose razvoju bolesti i njenog pogoršanja:

1) dugoročno ili ponavljaju neuro-emocionalni stres (stres), negativne emocije koje ometaju nervni i hormonski mehanizmi koji regulišu želuca funkcija, trophism i njegova KDP. Kao rezultat toga, cirkulaciju krvi i dotok kisika u želucu i duodenumu, što je dovelo do stvaranja ulkusa. U vezi sa cirkulaciju krvi zid želuca i duodenuma postaje nestabilan i da se bogate pepsin i solne kiseline LLL;
2) genetska predispozicija, uključujući i uporni porast LGL kiselosti ustavne prirode;
3) lokalna poremećaja probavnog procesa i promjene trophism gastroduodenalno sistema;
4) prisustvo hroničnog gastritisa, duodenitisom, funkcionalnih poremećaja želuca i duodenuma (predyazvennoe država);
5) kršenje ishrane;
6) pušenje;
7) dugotrajne upotrebe alkoholnih pića, određene lijekove (aspirin butadnon, indomstatsin, rezerpin, glukokortikoida i dr.).

Ovi lijekovi imaju negativan utjecaj na sigurnost barijere iz želuca, sprječava stvaranje sluzi i promijeniti svoj kvalitativni sastav, izazvati kršenje kapilarne cirkulacije krvi, itd

Lokalni faktori uključuju kršenje zaštitnih mehanizama sluznice barijera, cirkulaciju krvi nereda i strukturne promjene SB. Razvoj čira na želucu povezanih uglavnom s otporom slabljenje CO, razvoj tzv antralnih stazu i duodenogastric refluks. Pojava duodenuma shvatili kiseline peptičkog agresije. Normalno želuca i duodenuma CO stabilno postolje je zaštićena od agresivnih faktora (solne kiseline, pepsin, i žučne kiseline lizoletsigin) želuca i duodenuma.

Zaštitnim faktorima atribut krvotok preko CO, sluz sekrecija i gušterače sok regeneraciju koji pokriva epitela, lokalne sintezu prostaglandina i drugih. Šteta CO sa formiranjem čireva, erozije i upala povezana s dominantnost agresije faktora (solne kiseline, pepsin, nutritivni faktori, dismotorika, trauma sluznice) u odnosu na faktore zaštite (otpornost CO antroduodenalny kiselina "kočnica", alkalne lučenje, hrana).

Su važne karakteristike HC u reaktivnosti, genetska predispozicija (povećanje težine parijetalnog ćelije), povezanih sa starenjem neuroendokrini promjene u organizmu (posebno pubertet, menopauza), poremećaji regulatornih procesa zbog različitih bolesti, povećana kiselina-peptičkog lučenje, intestinalne metaplazije CO želuca antroduodenalnaya dismotorika, endokrini utjecaj i dr.

Hronične bolesti jetre (inaktivacije kršenje histamin, gastrin, portal venski zastoj - microcirculatory poremećaj), bubrega, akutni i hronični poremećaja cirkulacije, stresnim situacijama. Čir se može javiti kod starijih pacijenata ( "senilna čir"), u lezije centralnog nervnog sistema, sa velikim opekotinama i teških septičkih oboljenja.

Lokalni mehanizmi uključuju i ulceracija retardacijom i nepravilan crijeva pražnjenjem, produženi zastoj antralnih hrane CHYME dehiscencija vratar, duodenogastric refluks regurgitacija žučnih kiselina i lysolecithin, destruktivne nadražaj barijeru i izaziva H jona retrodiffuziyu i formiranje čir pod dejstvom pepsin (P. J. Grigoriev i EP Jakovenko, 1993).

Kao specifičan patogenetskim faktori mogu poslužiti kao poboljšanje odvajanja solne kiseline i pepsina, smanjenje aktivnog odabira bikarbonata i proces formiranja sluzi.

Na ulceracija u piloroduodenalnoy CO vrše produženo djelovanje i hyperchlorhydria sa peptičkog proteolizu izazvao gipervagotoniey, hypergastrinemic i hiperplazija želučane žlijezde glavni neefikasan neutralizaciju LLL sluzave tvari i alkalne agent KDP piloroduodenalnoy produženo lokalne zakiseljavanja medija. Glavni agresivni i štetni faktori su SK i pepsin. Staru izjavu: "No kiselina - nema ulkus" To je, u stvari, je li tako, a sada, bez obzira na činjenicu da su granice kiseline u bolesnika s ulkusom varira.

Regulisanje sekreciju kiseline, pored ostalih faktora igraju važnu ulogu kao prostaglandini, koji su u mogućnosti da inhibiraju ovaj proces. Osim toga, oni imaju citoprotektivnu efekat stimulacijom sluz sekrecije. Najznačajnijih mehanizama zaštite SB želuca i duodenuma od štetnih utjecaja su normalni regulaciju funkcije sekrecije, SB Otpornost zaštitne barijere, to mikrocirkulaciju visok regenerativni kapacitet površine epitela.

Od velike važnosti u osiguravanju otpor SB je sluzi, koje luče premaz epitelnih ćelija, cervikalne ćelije dodatnih kartica želuca žlijezde, pilorusa žlijezde, i KDP - brunnerovy žlijezde i goblet ćelija. Uz veliki kapacitet tampon, mucins neutralizirati i kiseline i lužine, upija pepsin, otporan na različite fiziološke i kemijske agense. Sluz pokriva CO gastrointestinalnih površinskog sloja u filmu debljine 1-1,5 mm i služi kao zaštitnu barijeru.

Smanjenjem otpora CO zbog pogoršanja njegovog zaštitnu barijeru povećava natrag difuzija H-iona. acidoza rezultirajući tkivo promovira oslobađanje histamina iz ćelija CO i acetilkolina iz intramuralne nervnih pleksusa. Kao rezultat stimuliranom lučenje solne kiseline i pepsina, poremećena mikrocirkulaciju i propustljivost kapilara, i razvija zastoj edem, krvarenje SB. Takva CO lako prolazi šteta solne kiseline, pepsin i drugi agenti.
CO želuca oštećen i kao rezultat duodenogastric refluks, žuč mijenja svojstva sluzi otapa površinski sloj sluzi.

Žučne kiseline u prisustvu solne kiseline steknu sposobnost da prodre stanične membrane i oštetiti površinu epitelnih ćelija. CO smanjuje otpor kod upalnih i degenerativnih promjena u CO, u pratnji pad oslobađanje mucina i promijeniti svoja svojstva. otpor SB zavisi od organa protok krvi, hipoksija rezultat poremećaja protoka krvi spastična kontrakcije mišića želuca, i drugi.

Hranu kao rezultat mehaničkih i kemijskih djelovanja CO može uzrokovati visok odbijanje slojem epitelnih ćelija. Insuficijencija regenerativnu sposobnost CO stvara uvjete za povećanje leđa difuzija H-iona, intracelularne iscrpljivanje tampon sistema, pojava krvarenja, erozije i ulceracije CO (VT iskrivljuju et al., 1997).

Nutritivni faktori pored mogućnost pogoršanja promjene u sekretorne i motoričke aktivnosti želuca i duodenuma, a može biti zaštitni faktor zbog razvodnjavanja i neutralizacija solne kiseline, pepsin vezujući protein komponenti.

U posljednjih nekoliko godina, naglo porastao interes znanstvenika u novi faktor u pojavi Helicobacter pylori. Zadnje otkrivena na BU sa lokalizaciju čireva u antropiloro-duodenuma zone gotovo 100% slučajeva, što nas čini i razmišlja o svojoj značajnu ulogu u patogenezi ove bolesti i smatra se jednim od najvažnijih faktora (PY Grigorijev et al., 1993-AM H. Potter i dr., 1999).

BU ima različite patogenetske mehanizama na različite lokalizacije (želudac, duodenum, želuca tijelo, a pilorusa čir prepiloricheskie, sochetannye čira želuca i duodenuma).

UDD ima neke funkcije koje su th sljedeće:

1. Pacijenti sa ulkusne se često posmatra hipersekrecije sa kiselosti JS, zbog visoke tonusa vagusa, povećanje broja parijetalni ćelija, povećan oslobađanje gastrina G-ćelija, slabljenje antroduodenalnogo autoregulacija mehanizam inhibicije kiseline, smanjenje želuca kapacitet neutralizacije kiseline, povezana sa smanjenjem lučenja pilorusa alkalni žlezda sok.

2. izraženije gastroduodenalno dismotorika, koja se manifestuje ubrzano pražnjenje želuca, smanjena kao rezultat tampon ulogu hrane i povećanje kiselosti u duodenumu.

3. UDD fiziološki efekt depresor mehanizam za raspodjelu solne kiseline izražene u manjoj mjeri, i izbor lužine značajno smanjena pankreasa sekrecije.

4. Kao rezultat toga, smanjuje otpornost na efekte duodenuma i poremećaja LLL u kojem je povećala zaštitnu barijeru leđa difuzija H-iona.

5. Što se tiče u većoj mjeri su značajni psihosomatskih faktora, što je dovelo do raspada funkcija sekretorne i motor želuca i duodenuma.

6. postojećeg odnosa između HP-a i dvanaestopalačnom crevu povećava učestalost učestalost ulkusne u bolesnika s CP. To je zbog smanjenja puferski kapacitet duodenuma sadržaja zbog smanjenja bikarbonata koncentracije u pankreasa soka.

Prema tome, ako je duodenuma formiranje ulkus patogeneza je bitno peptičkog faktor, čir na želucu u mnogim slučajevima to je značajno ne samo peptičkog faktor, ali slabi zaštitnu sposobnost želuca CO (proizvodnja smanjena sluzi, slabe cirkulacije, i dr.).

Patološki anatomiju. Peptički ulkus se definira kao defekt SB želuca i duodenuma, širi preko TUN. muss, sluzokoži. Čir može prodrijeti na različitim dubinama, do serozne poklopac, ili uništavanje drugog, da komunicira sa slobodnim peritonealne šupljine (perforacije), ili može poslužiti kao donju površinu jedne od susjednih tijela (penetracija).

Autopsy istaknuti:

1) akutna čirevi (RP);
2) hronični čirevi (Xn);
3) da prodru na želucu;
4) ožiljaka rezultat ulkus (MU Pantsirev, VI Sidorenko, 1988).

RP imaju kružni ili ovalnog oblika s jasno ograničena rubovima prodrla kroz submukoznom sloj do ozbiljan. U srcu razvoja RP nije upalni proces, i nekroze sa izraženim promjenama u posudama i vezivnog tkiva želuca. U zarastanje RP nastaju linearne ili stelatnih ožiljke.

Posebnost Hya je progresivna pečat rubova i dna (bešćutan čir) zbog obilnih razvoj ožiljka vezivnog tkiva. Tokom vremena, razvoj vezivnog tkiva postaje izraženiji, to je skleroziranje, čir rub čime je postala gušća i postati okrutan (žuljeva) ulkus (MU Pantsirev, Vladimir Sidorenko, 1988- VN Chernov et al, 1993), što daje sličnost tumora ulkus (ulcus tumor).

Ovo čireva prodrijeti u drugu zidnu dubine tijela i šire (prodirući čir). Promjer čira 0,3-6 cm. CO identificirati različite faze hronične gastritisa i duodenitisom hronične. Ožiljaka zatezanja CO u obliku nabora, ivica konvergiraju čireva. Plovila oko čir se zgusnula zid lumen se sužava ili uništena zbog endovaskulita, proliferaciju vezivnog tkiva. Nervnih vlakana i gangliona su distrofije promjena i degradacije.

Bezosećajan čir nema tendenciju da zaraste su često praćeni uništavanje zidova jedne od susjednih sudova. Nakon Hya stelatnih ožiljci zarastaju s karakterističnim uvlačenje u centru. Ožiljci mogu biti u pratnji značajne deformacije želuca (stomak kao "puž", "pješčani sat") ili ograničavanje svoje proizvodnje kartice (stenoza pilorusa). Duboko čir obično komplicira razvoj peritoneumske priraslica (perigastrit, periduodenit), također deformaciju želuca i duodenuma.

Prodirući razumiju čir obrazaca u kojima se ulcerativni proces se proteže kroz sve slojeve želuca ili duodenuma zid, ali ne daje rupe u slobodnu peritonealne šupljine. Sa ovim utjelovljenje Yab destruktivan proces je spor i dno ulkusa komunicira sa susjednim organima. Stoga, uništenje seroznog membrana želuca i duodenuma čir jer prodire u odgovarajuće tkivo organ koji čine dno kratera.

Klasifikacije. Zajedničke BU klasifikaciju trenutno ne postoji. Najraširenija klasifikacije predložio cm. Ryss (1968).

Prema ovoj klasifikaciji razlikujemo sljedeće:

- lokalizacija yazvy- tijelo stomach- mali krivizna- srčani sljedeće odjel veliki krivizna- duodenuma sijalica;
- istovremena promjena želuca i duodenuma CO: CO normalan želudac (parijetalni ćelija hiperplazija) DPK- XP površinu žlijezde bez lezija atrofii- atroficheskiy- duodenitisom hronične, površne, difuzno, atrofični;
- želuca lučenje: normalna, smanjena, povećana, istina ahlorhidrije;
- struja: periodično ponavljaju, često ponavlja, maloljetnik latentnoe- čir, kod starijih osoba, senilni vozraste- benigni, maligni tumor na želucu, čireva konzistentan razvoj raka;
- posebnih oblika: pilorusa čir, gigant čir, postbulbatornaya čir;
- komplikacije: krvarenje, penetracija, perforacija, ožiljke.

U praktičnom operacija se koristi TTN klasifikacija predlaže Johnson: kucam - čir male krivine - mediagastralnaya čireva (više od 3 cm od pilorusa) - II tip - prošivena čireva i želuca tip III DPK- - prepiloricheskogo čira na želucu (do 3 cm od pilorusa) .

Klinička slika i dijagnostika. BU za dugo, s naizmjenično periodima egzacerbacije i remisije duže. Egzacerbacije su povezani sa greškom u ishrani, umor, emocionalni i nervni stres. tipičan "sezona" za BU. Egzacerbacije javljaju najčešće u proljeće i jesen. Najtipičnije je pregled povijesti i cilj "trijade" simptoma: bol, povraćanje i krvarenje.

Sezonalnost bolesti objašnjava promene stanja u različito doba godine, neuroendokrine sistem, koji reguliše sekretorne i motorne funkcije želuca i duodenuma.

Jedan od glavnih subjektivne manifestacije BU - bol. Kao glavni prigovor pacijenata, to je obično označen u epigastričan regiji. Bol može biti lokalizovan i desno od središnje linije trbuha. Bol se obično pojavljuju nakon obroka. svoje vrijeme nastanka (nakon što je pisanje) može pomoći u određivanju lokalizacije čireva. Razlikovati rano, kasno u noć i gladni bol. Ako se čir lokaliziran u ulazni prostor i tijelo želuca, tu je bol rano (prvih 30 minuta). Potiču neposredno nakon prijema pisanje, ona se zaustavlja nakon pražnjenje želuca.

Kada je lokalizacija čireva u izlaznom dijelu želuca ili duodenuma se slavi kasnije bol. Potonji se javlja nakon nekog vremena (1,5-2 h nakon primjene pisanje) posni bolove od gladi ili noću (noćno bol). Bol može zračiti na lijevu stranu regiona grudi sabljast procesa, lijevo rame, teško kičme. Bolove od gladi su povezani sa činjenicom da je KDP čir je često praćena stalnim lučenjem nastavljena i izvan prijem hrane i pred spavanje. Ova povreda je uzrokovana naglim porastom ton BN, i za čireva, su lokalizirane u želucu - što je povećanje od gastrina puštanje na slobodu.

Genesis gladni bolovi koji proizlaze iz produženog pauze u unos hrane, zbog hipoglikemiju, što dovodi do povećane ton i ojačati BN u tom smislu, sekretorne i motorna aktivnost želuca.

Noć bol javljaju između približno 24-3 sati preko noći jenjava nakon prijema write (mlijeko) ili nakon obilno povraćanje kiselog sadržaja želuca. Pojava bol povezana s povećanim ton BN tokom noći. Noć bol u određenoj mjeri može biti gladni i bol.

U bol u stomaku kardija lokaliziran u sabljast i ostavio polovinu epigastrične područja zrači na leve plećke, sa piloroantralnyh i duodenuma bol ulkusa najslavnijih pravo mezogastrni, desnom gornjem kvadrantu, zrači na leđa. Kada pobjedi manjoj zakrivljenosti bol u znaku bijele linije u epigastričan regiji.

bol Zračenje može ostati u rebra slabina XII - Boas točku i kralježnice odnosno odlagati na želucu - Openhovskogo trenutku. Imajte na umu da je bol u želucu često nema jasnu ritam. Intenzitet, lokacija, zračenje i ritam bola zavisi od dubine procesa čira, svoje rasprostranjenosti i ozbiljnost u gastroduodenalne SB.

U površni čireva bol može biti odsutan ili toliko malo da je gotovo da ne privlače pažnju pacijenta izražena. Bol ne pojavi ili pogorša tijekom penetracije periultseroznogo ulkusa ili upale u dubljim slojevima (mišića, subserous) zida tijela. Ovi slojevi su osjetilnih živčanih vlakana simpatičkog nerava koji odgovaraju na grč.

Bol može uzrokovati kiselina hipersekrecije JS, povećana motorne funkcije želuca, pilorospazm, povećana intragastričnog pritisak. Sa prodorom čireva i upala periultseroznom povećava bol, postaje gotovo konstanta, uporni, ponekad vrlo akutna. Na vrhuncu se bol javlja zračenje lijevo čireva gornjim dijelovima želuca i u gornjem desnom kvadrantu - čir želuca i izlaz sijalice KDP.

Bol tokom penetracije zbog čira na patološki proces koji uključuje tkiva nadraženih osjetljiva vlakna interkostalnog živce. Kada čir perforacija postoji oštra konstantna bol "bodež karakter." Poreklo države bol je također važno cirkulaciju organ, venski zastoj u manjoj zakrivljenosti želuca plovila.

Penetracija čireva okolnih organa i tkiva u pratnji razvoj upalnih procesa u pogođenim organima i formira široku ljepila procesa (perivistserit). Bol u penetracija postaje intenzivnija polimorfne konstanta, bol, tipične bolesti vezanih organa, koji su uključeni u patološkog procesa. Bolovi na taj način u velikoj mjeri ovisi o tijelu koje čir prodire. Kada prodire čireva u malom bol omentumu zrači u gornjem desnom kvadrantu, ponekad u desno rame, sa penetracijom u gastro-slezene ligamenta - i na lijevoj strani, uz penetraciju ulkusa do dijafragme je tipičan "frenikus sindrom" (lijevo ili desno), sa penetracijom čireve mezenterijuma poprečnih OK, tu je bol u pupčane regiji.

Duodenuma i pilorusa čireva prodiru najviše u pankreasu. veliki čir u pratnji više jake bolove od hronične i imaju debelu prednost.

Za BU tipičan ciklične bol, sedaciju nakon odmor i liječenje. Karakteristične za čir simptom je žgaravica, osjećaj pečenja u epigastrijumu i iza grudne kosti. Postprandijalnim žgaravica antacidi smanjuje ili nestaje. Pojava žgaravice povezani s oštećenim pokretljivost, sekretorne aktivnost želuca refluksa i njegov sadržaj kao rezultat greške u funkciji zatvaranja gastroezofagealnog raskrsnice, toniranje želudac mišića i grča pilorusa. Insuficijencija "fiziološki kardija" može biti zbog hernije i AML, često u kombinaciji sa BU.

Ponekad postoji kiselina regurgitacija uzrokovane regurgitacija želučanog sadržaja u jednjak zbog insuficijencije kardije i povećane intragastričnog pritiska. Kiselina regurgitacija često dešava kada UDD. Na čir na želucu je prazan ili sadrže ostatke hrane. Mučnina, podrigivanje i povraćanje trulo u jednostavan oblik BU rijetke. Ovi simptomi ukazuju na kršenje evakuacije želudačnog sadržaja zbog produženog grč i izgovara upalni edem pilorusa ili duodenalni sijalica, i da ih sačuvate u remisiji - od Cicatricial stenoza pilorusa.

Biti manje konstantna simptom nego bol, povraćanje se javlja na nekoliko TTN posudu (68%) nego u duodenumu čireva (53%). Bljuvotine sadrži kiseli želudačnog sadržaja, ostaci nesvarene hrane, i obilje sluzi. Kada komplikacije Yab (stenoza pilorusa, krvarenje) prirodu povraćanja i izbljuvak na odgovarajući način promijenjen. Povraćanje u jednostavan ulkus javlja na vrhuncu bola. To može biti rani ili kasni. Povraćanja uzrokovane iritacije upaljene CO i, po svemu sudeći, je refleksivni u prirodi.

Kod većine pacijenata, posebno čireva KDP, u akutnoj fazi su zatvor, zdjela zbog spastična diskinezije debelog crijeva. Kod nekih pacijenata, kasni stolica može biti preteča akutni ulkus.

apetit jednostavan oblik Yab obično ne smanjuje, a ponekad čak i povećava, posebno na duodenuma ( "bolan osjećaj gladi").

pacijenata postepeno smršati, izgubiti na težini, jer je, uprkos dobar apetit, oni namjerno izbjegli jesti zbog straha od pogoršanja boli. akutne faze obično traje 4-5 dana, au nekim slučajevima i do 6-8 tjedna, nakon čega je u periodu od više ili manje dobrobiti, koji može trajati nekoliko godina. Opšte stanje bolesnika sa BU zadovoljavajući.

U akutnoj fazi bolesti se pogoršava, tu je umor, slabost, znojenje, gubitak sposobnosti za rad, tu je ugnjetavanje, ili, naprotiv, povećana razdražljivost. Može uključivati različite neurološke reakcije uzrokovane poremećajima autonomnog NS. Pacijenti često pridržavaju normalan ili čak povećane ponude, ali većina niska. To je zbog nekoliko razloga: samo-ograničavanje u ishrani, trajanje, poremećaj sna noću bol, uporni mučnina i povraćanje.

Kliničke manifestacije BU u smislu relapsa su također ovisi o lokalizaciji čireva. Pilorusa čireva odlikuje uporna retsiaiviruyuschee za kratke nestabilne remisije, česte komplikacije krvarenja i stenoza. sindrom bol je izuzetno intenzivna, u više navrata je nastavio roku od nekoliko dana, zbog umiješanosti u patološki proces je vrlo osjetljivo neuromuskularne sistema vratar.

Čireva gornjeg dijela želuca klinički često ne uklapaju u opis klasičnog oblika bolesti, maskiranje simptome angine, kolecistitisa, pleuritis i dr. Zbog teškoća kliničkih, radioloških i endoskopskih evaluaciju čira i ovaj lokalizacije se često ne dijagnosticira dugo.

Vnelukovichnye ulkusi se javljaju češće egzacerbacije, ponavlja krvarenja, u pratnji uporan bol, žgaravica, gorak okus u ustima, povraćanje relativno rijetki. Jedna indikacija vnelukovichnyh čir može biti žutica zbog periultseroznym upalni proces se proteže do sfinktera papilarni (BNS), a penetracija čireva u razvoju prostate u njemu reaktivne upale, primicanje OVC. Reaktivni pankreatitis, koja se javlja kod pacijenata sa čireva Postbulbarnye pratnji intenzivnog konstantna bol u levoj polovini stomaka, što povećava tokom vježbanja i palpaciju. Nakon upisivanja pridružuje osjećaj punoće u želucu i gravitacije.

Palpacija može odrediti umjereni bol u epigastrijumu regiji, manja napetost mišića. Great value pripada identificirati područja udaraljki bol (K. Mendel): za čireva KDP - u desnoj polovini epigastrične širenja na desno podreberya- za čira na želucu - u srednjoj liniji, a neki na lijevoj nee- sa srčanim ulkusa - je sabljast proces.

Da li je dijagnostički značaj je identifikacija okultne krvi u stolici i retikulocita u perifernoj krvi, potvrđujući krvarenje čira, ali, naravno, ne isključuje druge gastrointestinalne bolesti sa krvarenjem. BU dijagnoza je prvenstveno na osnovu podataka objektivnih studija želuca i duodenuma.

Posebnih dijagnostičkih metoda dosad zajedničko je RI. Ova metoda je sigurno, objektivan i otkriva ne samo morfološke promjene, ali točnu lokaciju čir, vrijednost za procjenu srednje promjene studirao deformacije organa, komunikacija sa susjednim organima, itd Ova metoda postaje sve informativne u vezi sa poboljšanjem rendgen aparat dobili elektron-optičkim pojačivačima televizijskog sistema, računala i video rekorderi. Sve ovo omogućava da se preciznije procijeniti morfološke promjene i adekvatno prouče motilitet želuca i duodenuma.

Pouzdanost uspostavljanje radiografski Yab podnio endovaskularna Poređenje 95-97% (YM Pantsirev, VI Sidorenko, 1988). RI je prioritet ako pacijent se sumnja stenoza, poremećaj pražnjenje želuca, što je status anomalija, hernija POD, fistula, divertikuloza, kao i kod pacijenata sa takozvanim visoko rizične endoskopske.

Glavni i direktan radiografskom funkciju, što omogućava pouzdano dijagnosticirati čir, je simptom "niša", okolni upalni vratila konvergencije SB nabora. Peptički "niša" (Gaudeka simptom) - a strukturnu depo barij suspenzija, dodao je sjena ( "shadow plus"), djelujući za konture želuca, i to je najpouzdaniji znak čireva, odlučujući za dijagnozu. Periultserozny prstenastog perla projektovanje iznad razine CO formira infiltracijom upalnih tkiva i funkcionalne promjene spastična mišića submukoznom sloj oko čir. Peptički "niša" je obično pravi oblik, sa jasnim konturama.

Također je navedeno, ožiljak deformiteta duodenuma žarulja (trolist, cjevaste suženja). Oko čir "niša" na pažljiv i pravilnu istragu metodično vidljive u većoj ili manjoj širina osvjetljenje RIM - upalnih vratilo na koje zbližavanje se sklapa SB. Na osnovu ove funkcije može se vidjeti na periultseroznom upalnih vratila. Površno akutnog čira bez upalnih vratila ne daju karakterističan simptom "niša". Rijetko su u pratnji radiografski simptom "niša" krvarenje, kao njihove mase krater ispunjen tromboze i upalnih vratila se naglo smanjuje, nedostatak CO čini površno.

Lakše prepoznati duboko čir niša u želucu i duodenuma sijalicu. Identifikacija ulkus "niše" u srčanom i subkardialnom odjela, kao i na pilorusa čira na želucu i vnelukovichnyh zahtijevaju posebne nastavne tehnike. Složenost identifikacije takvih čireva uzrokovanih anatomske i funkcionalne karakteristike ovih odjela.

Teškoće u dijagnostici čireva nastaju kada njihova lokalizacija u zoni označena deformacije Cicatricial želuca i duodenuma (MA Filipkin 1977 i dr.). Relativno lako prepoznati senilni čireve (AS Loginov, V. Mayorov, 1979). U cilju povećanja sadržaja informacije metode X-ray pregled se vrši pozicioniranje CO olakšanje, u toku studija ne komentar i viđenje slike. Direktan radiografska ulkus simptomi uključuju ožiljak deformacija želuca ili duodenuma (Smanjenje sijalica jačine divertikulopodobnye divertikulum, želuca u obliku "pješčani sat" kaskadni ulitkoobrazny želudac, itd).

Indirektni znakovi ukazuju funkcionalnih poremećaja, malo je značajna u dijagnostici čireva. Pomoćni radiološki znakovi uključuju poboljšanu pokretljivost, ton dobit konvergencije savija CO hipersekrecije i funkcija prekida evakuaciju, lokalne grčevi, zid organ deformacija, ubrzana evakuacija barijum mase želuca i brze prolaz njen duodenumu na gornji TC i drugi petlje. Posebno se ističe brzo širenje želuca zbog ožiljaka pyloroduodenal odjel nesposobnosti kardija, GERB, duodenuma sijalica deformacija.

U ovom trenutku, mi smo uspješno primjenjuje metoda dvostrukog kontrasta, otkrivajući bogatstvo detalja strukture CO pod normalnim i patološkim stanjima. Ova metoda omogućava da se dijagnosticirati najpovršniji čireva, koji se nalaze u konvencionalne metode je izuzetno rijetko.

Dijagnoza stara, bezosećajno čira želuca zasnovan na pogrešnoj oblik "niša", a izlazak barijum skladište izvan sjeni želuca pacijenta u različitim pozicijama. Za priznavanje Hya linearno ili prerezati poput kratera i druge atipične čireva zahtijevaju dvostruki kontrast i simultano premedikaciju. Korištenje antiholinergične i spazmolitički agenata tokom studija omogućava bolju ispravljanje CO i time dobiti bolje informacije o stanju organizma.

X-ray za detekciju CO ožiljci čir želuca i duodenuma, posebno postyazvennogo rumen posudu po osnovu indirektnih znakova (savija konvergencije konture želuca zida, akumulacija barij suspenzije sa jasnim konturama i neravne konvergencije nju nabori želuca zida).

Osim otkrivanja čir na želucu i duodenumu radiografske metode je vrijedan zbog sumnje stenoza, hernija POD, divertikuloza, kada submukoznom formacije, kao i kod bolesnika s povećanim rizikom od endoskopski. RI se definira i želuca motilitet. U ulcerozni lezije želuca pokretljivost često ne razlikuje od normalnog, čak iu periodu egzacerbacije i bolnog sindroma. Ponekad se smanjuje. Duodenuma čir dolazi poboljšanje želuca motilitet, posebno antruma. Većina pacijenata poremećen periodična aktivnost želuca: smanjenje tijelo na prazan želudac ili kontinuirano posmatranom produženje perioda rada i skraćenja odmora.

Pouzdan metoda koja omogućava, uz nekoliko izuzetaka, da potvrdi ili odbije dijagnoze BU je ezofagogastroduodemoskopiya. To daje priliku ne samo da identifikuje ulcerozni defekt, ali i kako bi se osigurala kontrolu nad svojim ožiljaka, i GI materijal iz biopsije, za procjenu promjene u CO, pouzdano jamčiti točnost dijagnoze na morfološke, pa čak i morphofunctional nivou. Endoskopska slika hroničnih čireva ovisi o procesu lokalizacije, ozdravljenja ili pogoršanja fazi.

Za endoskopske slika pogoršanje ulceroznog proces karakterizira ulceroznog defekt kružni ili ovalni i upala SB. Veličina, oblik, dubina, donji rub, stepen ozbiljnosti upale i infiltracije periultseroznogo SB su različiti. Promovirati diferencijacija GI CO biopsije dobiti od ivica čir i periultseroznoy zoni.

Sa duodenoscopy znatno poboljšana dijagnozu i postbulbarnyh čireva, koji se sastoje od najmanje 1% od duodenuma. Ove rane mogu biti jedan ili više. Kada stihanii upalni proces oko ulkusa smanjuje hiperemija u vezi njenog vratila se poravnati, poravnava. Čir postaje manje grubo kao rezultat smanjenja visine osovine upalnih i zbog razvoja granulacija na dnu. Čirevi u procesu ozdravljenja može imati različite oblike, fragmentirana. Kada u potpunosti rana na mjestu čira vidljive delikatne roze ožiljke linearno ili u obliku zvijezde. Tipično, ožiljci čireva rezultate u manje ili više izraženim deformacije tijela SB.

Vrlo važan korištenje endoskopije za diferencijalnu dijagnozu malignih i benignih želuca ulceracija. U nejasnim slučajevima velikog značaja je množina (šest komada rubova i dna ulkusa) nišani gastrobiopsy sa histološki ispituje biopsije. Morfoloških dijagnoza BU je važno ne samo za diferencijalnu dijagnozu bolesti, ali i da se utvrdi odgovarajuću terapiju.

metoda endoskop se koristi za određivanje kiseline želuca benda (Pantsirev Yu et al., 1978). Ova metoda se uspešno koristi za obilježavanje intermedijalne zone u preoperativnoj periodu. Endoskopija (EI) se također koristi za proučavanje prirode i lokacija sluzokože mikroflore, kao i da odredi svoju osjetljivost na antibiotike. Endoskopski omogućava da prepoznaju poremećaje u motorne funkcije i evakuaciju tih organa (kardija insuficijencija i gastroezofagealni refluks duodenogastric i dr.).

Jedan od najvažnijih dostignuća bila upotreba EI za dijagnozu uzrok krvarenja iz gornjeg gastrointestinalnog trakta.

Važno je kod pacijenata sa studija ulkus želuca sekreta, posebno za otkrivanje funkcionalnih poremećaja želuca. Learn volumena ZS, sastav sadržaj kiselina, stopa i HC pepsin teče. U evaluaciji kiseline i funkcija želuca fermentoprodutsiruyuschey račun za debitne sata HCl i pepsina u oba bazalni i stimulisali fazu sekrecije.
Želuca lučenje u BU varira značajno ovisno o lokaciji. U celuloze i pilorusa čireva kiselih proizvoda često povećava i bazalni (posta) i stimulirana u fazi.

Većina pacijenata sa ulkusa pilorobulbarnymi postoji kontinuiranu proizvodnju kiseline oštrim i kontinuirano kiselosti želuca i duodenuma sijalicu. Visoke stope želučane sekrecije su postavljene i kombinovani lezije želuca i duodenuma. Kada želuca funkcija kiselina formiraju uglavnom normalna ili znatno manji ako se nalazi bliže čir želuca kardija. Samo u pojedinih pacijenata otkrila umjeren hipersekrecije.

Diferencijalna dijagnoza. BU razliku sa gastritis, rak želuca, bolesti bilijarnog trakta, koronarna vaskularna prohodnosti duodenuma poremećaje, pankreatitis, apendicitis, desni bubreg i uretera patologije, debelog crijeva i dr. Dijagnoza ulkusne u tipičnim kliničkim manifestacijama ne predstavlja teškoću. Ova bolest se odlikuje sezonski bolesti, i ritmom bol povezana s unosom hrane, itd U svakom slučaju, konačna dijagnoza može jamčiti samo RI i EI sa probne gastrobiopsy.

Sa lokalizacija proboj bol u desnom gornjem kvadrantu mogu izgledati kamen u žuči, XX. Međutim, tu je sezonski egzacerbacije trajanja bolesti 3-4 nedelje., Dnevni ritmom bol, gubitak bol nakon povraćanja govori o BU umjesto bilijarne kolike, koja se javlja povremeno nakon masne prženu hranu, a u kojoj je bol nestaje nakon povraćanja. U jetre kolike pacijenti su nemirni, u potrazi za pogodnom lokacijom, napadi su kratki, primjena antispazmodičkim bol splasne, itd

U bolesti žučne kese palpacija abdomena izaziva bol u desnom gornjem kvadrantu (prema van od ruba prava rectusa mišića), i čir DPK - u pravom rectusa mišića (u projekciji području KDP na trbušnog zida). Diferencijalna dijagnoza pomaže RI na koji identificira prateći UDD funkcionalnih promjena bilijarnog trakta, ili kombinaciju s GSD. Sličnost sa UDD mogu imati KP na što je povećalo bol u gornjem abdomenu povezana sa prijemom pisanja. Međutim, u CP bol često uzima okolne prirode ne nestaje nakon uzimanja antacida može biti pojačan nakon povraćanja.

Kada je potrebno dijagnoze CP razmatranje uloge alkoholizma u povijesti. HP može biti u pratnji ulkusne, obično u slučajevima prodire čireva u pankreasu. Primjena ultrazvučnih pankreasa skeniranje, žučni mjehur daje informacije koje se koriste za diferencijalnu dijagnozu s prostatom ulkusne bolesti i žučnog mjehura.

Grigoryan RA

Udio u društvenim mrežama:

Povezani