Tahikardija, liječenje, simptomi, uzroci

Prisustvo bolesti srca, lupanje srca, vrtoglavica epizode boli u prsima, zatajenja srca, lijekove. Neophodno je da se pitate razjašnjavanja pitanja o faktorima predisponira za aritmije (AF se često javlja nakon uzimanja alkohola, tireotoksikoza, mitralne bolesti ventil, bolest koronarnih arterija, perikarditah- VT - ako postoji povijest infarkta miokarda, ventrikularna aneurizme lijevo).

Inspekciju. Mjerenje krvnog pritiska, slušanje srčanih tonova i šumova, 6Li-pojave znakova zatajenja srca, određivanje buke u karotidnih arterija.

Može se pojaviti sljedeće oblike:

• Sinus tahikardija.
• Paroksizmalne tahikardije.
• Flatera sa odgovarajućim vremena.

tahikardija tretman

Pacijenti sa hemodinamske nestabilnosti

Tahiaritmijama, nanošenje teških hemodinamske poremećaje (srčani udar, pad sistoličkog krvnog pritiska ispod 90 mm Hg, edem pluća, klinički značajne cerebralne hipoperfuziju), zahtijevaju hitnu akcije obično vanjski defibrilaciji.

terapija zahtijeva određeno vrijeme i stabilan hemodinamike:

• Jedini izuzetak od ovog pravila - prisutnost hroničnih bolesnika AF u odsustvu smanjenja učestalosti ventrikularne kontrakcije. U ovom slučaju, kardioverzija neefikasan. Potrebne terapije i uticaj na okidače.
• Uznemirenih pacijenata sa sedativima kako je prikazano midazolam administracije sa ili bez Diamorphine za analgeziju. Ne smije se zaboraviti na mogućnost depresije respiratornog centra, tako da je uvijek pri ruci treba držati Flumazenil i nalokson.
• Poželjno je nosio standard anestetik propofol bi trebali biti svjesni mogućeg prisustva sadržaja želuca u bolesnika koji mogu dovesti do aspiracija bljuvotine. Zbog toga, unaprijed treba poduzeti odgovarajuće mjere (krikoidni pritisak, držeći endotraheapnoy intubacija).
• Početi sa sinhronizovan kardioverzijom ispuštaju 200 J i povećanje snage, ako je potrebno.
• Ako tahiaritmija javlja ili ne odgovori na kompleksne terapije droga, mora biti ispravljena i smanjenje P102 visoke Rasog, acidoza ili gipokapiemii. To bi trebalo ući magnezijum sulfat (8 mmol intravenozno odmah) i ponovite pražnjenja. Uvođenje amjodarona IV bolus od 150-300 mg mogu imati prednost.

Dodijeliti specifične antiaritmi terapiju. Ako VT dovodi do zatajenja srca ili postoje ponavljanim epizodama VT sa hemodinamskih poremećaja, morate ponovno izvršenje kardioverzija, zatim administracija amiodarona. Potrebno je da prati preporuke Odbora za reanimaciju.

Pacijenata sa stabilnom hemodinamikom

• Provesti dugoročno praćenje EKG i EKG u 12 tragova.
• Pokušavaju da iskoriste vagusa uzorka (npr karotidnog sinusa masažu ili prijem Valsalva).
• Ako je dijagnoza je jasna, morate pokrenuti odgovarajući tretman.
• Ako postoji sumnja u dijagnostici, morate unijeti 5 mg adenozin brzog IV bolus slijedi pranje. Ako nema efekta se sukcesivno povećan doziranje do 9 i 12 do 18 mg, a kontinuirano snimanje EKG-u.
• Odgovarajući tretman treba započeti čim dijagnozu.

sinus tahikardija

Kriterij - broj otkucaja srca preko 100 u minuti. Može biti fiziološki (fizičkim i emocionalnim stresom), ili patološki. Potrebno je pronaći i eliminirati moguće uzroke izloženosti anemije droga (. Kofein, kokain, salbutamol, itd), hipertireoze, bol, hipoksija, groznica, ili hipovolemija Ako ne mogu naći objašnjenje za uzrok tahiaritmija može govoriti o sinusna tahikardija mehanizam ponovnog ulaska ili fokalne tahiaritmije. Oni se obično javljaju u obliku paroksizma, počinje i završava naglo, uspješno cropped adenozin. Ako uzrok nije utvrđeno da kažu o sinusna tahikardija nepoznatog porijekla (idiopatiche-ci). Sa dugoročno očuvanje sinusne tahikardije nepoznatog porijekla, kao i skraćivanje sinusnog ritma koristeći adrenoblokatorov.

Čvora tahikardija mehanizmom ponovnog ulaska

Rijedak uzrok tahikardije kompleksa sa uskim mikrocirkulaciju zbog pobude od strane mehanizam ponovnog ulaska u sinusa. Elektrokardiografsko dijagnoza je teško, jer slika može liče na one sa sinus tahikardije. Najpoželjniji formulacije - adrenoblokatory. Efekti na AV čvor pomoću radiofrekvencije ablacije je sprovedena na terapije neefikasnost ili neuspjeh pacijenta iz lijekove.

Sinusna tahikardija normalno javlja u djetinjstvu i kod odraslih - nakon fizičkog i emocionalnog stresa. Tempo otkucaja srca kod djece može biti 200 u minuti. Često ne postoje subjektivne senzacije. napad Start sinusna tahikardija je obično postepeno. Sinusna tahikardija može biti znak drugih patoloških procesa u organizmu, zbog toga što samo po sebi ne uzrokuje klinički značajne abnormalnosti.

Kao patološki fenomen sinusne tahikardije mogu biti:

1. Kada hemodinamskih tahikardija zatajenja srca može biti glavna odlika dekompenzacije. To bi trebao izgledati za druge simptome srčanog mišića: dispneja, kardiomegalija, predomislio zvukova, galop ritam, raseljavanje apeksnog impuls. U ovom slučaju, podaci imaju vrijednost auskultaciju srca.
2. U akutnom myo- i endokarditis kod bolesnika s rastom posmatranom temperature, kardiomegalija, bez glasa srce tonovi, promjene u laboratorijskim parametrima, pozitivnu kulturu krvi, tromboembolije.
3. Za hipertireoze odlikuje proširenje štitnjače, znaci svojih hiperfunkcije, što je povećanje u krvi tiroidnih hormona.
4. Kada neuro distonija uz tahikardiju vegetativne neuroze postoje znakovi: razdražljivost, znojenje, hladni ekstremiteti, poremećaji spavanja, i tako dalje ..
5. Aritmija se javlja kada su izloženi lijekova i afrodizijaka, upotreba jakih čaj, kava, alkohol. Za lijekove koji izazivaju sinusna tahikardija uključuju atropin, aminofilin, a- i p-adrenostimulyatorov. To se posebno odnosi bolesnika s astmom koji redovno koriste ove droge.

dijagnostički kriteriji

1. Postepeno početak.
2. EKG RR intervala skraćivanje očuvanje pravilnog sinusnog ritma (normalan zub ispravan odnos "R" i nepromijenjenom ventrikularne kompleks).

paroksizmalne tahikardije

Odlikuje ih iznenada pojave i iznenadna prestanka. Srčanog udara traju od nekoliko minuta do nekoliko sati (ponekad dana). ritam frekvencije u roku od 100-220 otkucaja u minuti.

Pacijenti se žale na palpitacije, pojavio iznenada oštrim trzaj u grudima, moguće bol u grudima i otežano disanje. Za vrijeme napada jugularne vene otečene, ojačati njihovu pulsacija. Auskultaciju glasno srčanih tonova, klatno obliku stopa (pauza između prvog i drugog tonovi su jednaki). Otkucaja srca konstanta ne mijenja na promjenu položaja tijela i napora.

razlikujemo:

• supraventrikularne (supraventrikularnu) oblikuju kada se ektopične fokus se nalazi u pretkomora ili atrioven-trikulyarnom čvora;
• komore, kada je ektopične fokus nalazi u komorama.

Supraventrikularnu paroksizmalne tahikardije odlikuje se iznenada pojavila sa broj otkucaja srca u 160-220 minuta. Kaže blijeda koža, znojenje, lupanje vrata vene. Uzroci supraventrikularnu obliku pare ksizmalnoy tahikardije mogu biti organske bolesti srca (bolest koronarnih arterija, miokarditis, oboljenja srčanih zalistaka, kardiomiopatije) i refleks uticaj u patologiji drugih organa, hormonski poremećaji (menopauza, hipertireoza). Napad može izazvati prekomjerne upotrebe jakog čaja i kave, alkohol.

Napad može završiti sami ili nakon medicinskog postupka. Ponekad je moguće da prestane da koristi refleksa vagusa uzoraka: provokacija povraćanje, disanje kašnjenje Valsava manevar (naprezanja inspiratornog).

dijagnostički kriteriji

1. Iznenadni početak i kraj.
2. Česte i pravilan ritam više od 150 u minuti.
3. EKG znaci: RR intervali se skraćuju, udaljenost između njih jednaki. Normalno QRS kompleksa oblika i širine. Postoji vanmaterične zub "P", koji se razlikuje od sinusa: može se deformiše imati negativnu vrijednost, nalazi iza ventrikularne kompleksa. Ako se akumulira u ventrikularne kompleks, nije otkriven na elektrokardiogram.
4. Mogućnost udubljenja jednog vagusne testova napad.

ventrikularna tahikardija

Kada ju pacijenti doživljavaju iznenadnu palpitacije, postoje ozbiljne slabosti, vrtoglavica, mučnina, povraćanje, znojenje. Paroksizmalna tahikardija, supraventrikularne za razliku od forme, u većini slučajeva se razvija u teškom bolesti srca: difuzna miokarditis, bolesti koronarnih arterija, kardiomiopatije, bolest srčanih zalistaka. Razlog za njegov razvoj može biti droga (srčani glikozidi, antiaritmici) i medicinske intervencije (npr kateterizaciju srca). Paroksizmalna tahikardija ventrikularne porijekla može dovesti do ozbiljnih hemodinamskih poremećaja. Hemodinamski poremećaji povezani sa skraćenje dijastole, pad dijastoličkog punjenja srca komora i smanjenje moždanog udara i minut volumena. To može dovesti do značajnog pada krvnog pritiska sa razvojem srčanih astme, edem pluća, poremećaja regionalne cirkulacije, ishemije mozga i miokarda, gubitak svesti.

dijagnostički kriteriji

1. U slučajevima iznenadne.
2. Česti pravilan ritam.
3. Skraćivanje intervala EKG RR, deformacija i proširenje ventrikularne kompleksa. Napad je često prethodi ventrikularne aritmije.
4. Vagusa testovi su neefikasni.
5. Prisustvo organske bolesti srca.

Od sinusna tahikardija paroksizmalne tahikardije karakteriše iznenadnim početkom i završetkom. Sinusna tahikardija napad obično ne dovodi do razvoja zatajenja srca, nema sinkope. Glavna razlika EKG: sinus tahikardija kada zub "F" i formira normalan pravac, tajming odnos između zuba "R" i normalan QRS, bez širenja i deformacije ventrikularne kompleksa.

ventrikularna tahikardija

Ovaj dio je posvećen dijagnozu i farmakološki tretman ventrikularne tahikardije.

Najkarakterističnije karakteristika ovih aritmija - prisustvo organskih promjena srca. Lijeve klijetke disfunkcija - glavni prediktor nepovoljnog ishoda.

Ventrikularne tahikardije u nedostatku organskih infarkta bolesti (benigni ventrikularna tahikardija)

Tahikardija, ventrikularna izlaznog trakta prava. Nastaje kao rezultat automatskog depolarizacije ćelije u desne komore odliv trakta, koja se manifestuje u EKG karakterističan obrazac sa LBBB i "odozdo" orijentacija električne osi srca (pozitivni ORS kompleksa u odvodima II, III, i aVF, sl. 9-8). Paroksizmi palpitacije povezani sa obavljanjem vježbe. Tahikardija ispao kada se primjenjuje adeno-zine. Obično, simptomi dobro reagiraju na tretman verapamil ili P-blokatori, ali samo radiofrekventna ablacija dovodi do oporavka pacijenta. Neophodno je da se isključe aritmogenim desne komore kardiomiopatija, posebno s atipičnim oblik EKG ili ehokardiograma. Odredba je također napustio ventrikularne tahikardije izlaznog trakta (BPNPG i na dnu osi srca).

Fascikularni tahikardije. EKG je obično otkrivena sa odstupanjem BPNPG pravo električne osi srca. Aritmija odgovara na intravensku verapamil, koja je u početku usporava ritam i ne reaguje na adenozin. Simptomi bolesti su dobro uklonjeni uzimanje verapamil, ali samo radiofrekventna ablacija dovodi do lek.

Ventrikularna tahikardija sa disfunkcijom lijeve klijetke

Simptomi palpitacije, bol u grudima, ošamućenost, nesvestica, otežano disanje, plućni edem, iznenadne srčane smrti. Podnošljivost aritmija zavisi od funkcije lijeve klijetke i broj otkucaja srca.

Etiologije. Najčešći uzroci uključuju koronarne bolesti srca, dilatativnom kardiomiopatija, hipertrofična opstruktivna kardiomiopatija. Aritmije javlja mehanizam za ponovni ulazak u području ožiljaka ili bolesnih miokarda. VT može kretati brzo u ventrikularna fibrilacija i uzrokovati iznenadnu smrt.

General taktika pacijenata. Važan aspekt je liječenje osnovne aritmija i srčane insuficijencije etiološki uzroci je. ACE inhibitori, p-blokatori, diuretici, nitrati, statini ne samo smanjiti simptome aritmije, ali i svoju stopu razvoja.

Dugoročni antiaritmi terapije. Primjena adrenoblokatorov smanjuje broj epizoda aritmije, i smanjuje rizik od iznenadne srčane smrti, dok je učinak drugih lijekova je zanemariv ili čak štetne za pacijenta. Flekainid, propafenon, sotalol povećana smrtnost, tako da je njihova svrha treba izbjegavati, osim u bolesnika s ugrađenim defibrilatorom. U isto vrijeme treba pratiti koristeći elektrofiziološke studija. Amjodaron i meksiletina ne pogoršati prognozu i može smanjiti broj epizode aritmije u bolesnika s teškim simptomima. Izvršenje radiofrekvencije ablacije je moguće samo na spor VT i hemodinamski stabilan, koji ograničava upotrebu ove metode.

Flatera (pravilnog oblika)

Ga odlikuju čestim, redovne atrijalnom ritam oko 220-300 otkucaja u minuti. Komora manje, jer nisu svi impulsi se vode u komore. Kada postoji pravilan oblik atrijalne fibrilacije konstantan faktor puls 1: 1 1: 2 1: .. 3, itd U većini slučajeva, postoje slučajevi u kojima je odnos atrijalne i ventrikularne impulsa iznosi 1: .. 2, odnosno svaki vodi u komore drugi puls. Klinički se manifestuje tahikardije.
U napadu je loše odjednom pojavila otkucaje srca, često vrtoglavica, slabost, a ponekad i gubitak svesti. Auskultaciju određuje pravo ritam sa frekvencijom od 120-180 u minuti. Kada se uzme oštar vertikalni položaj naglog ubrzanja ritma. Postoji pulsacija cervikalni vene, i učestalost pulsiranja je veći od broja otkucaja srca.

Flatera se obično posmatra u prisustvu teške bolesti. To je kongenitalna i stečenih bolesti srca, miokarditis, bolesti koronarnih arterija, kardiomiopatije, hipertenzija, srce tumora. Ponekad to može biti uzrokovana utjecajem droga (kinidin, srčani glikozidi).

dijagnostički kriteriji

1. Pravilan ritam sa frekvencijom od 120-180 u minuti.
2. EKG znakova. Prisustvo flatera valova (valovi f), koji je u obliku testera zuba i zbog toga se zove nazubljene. Zubi su lakše otkriti u II i III standard vodi, AVF i V,. Frekvencija podrhtavanje valovi obično u 220-250 min, što odgovara udaljenosti između 0,17-0,25 sekundi. Talasi se odlikuju f iste visine i širine, rastojanje između njih jednaki. Izoelektrične intervali su praktično odsutni. Broj ventrikularnih kompleksa u 2 ili više puta manje od broja atrijalne, t. E. učestalost ventrikularne kontrakcije u više navrata manje.
3. Usporavanje ritma u vrijeme masaže karotidnog sinusa.
4. Prisustvo teške bolesti srca.

Diferencijalna dijagnoza s drugim vrstama aritmija vrši se na osnovu analize EKG.

redovne tahikardija

atrijalne tahikardija

Izraz "atrijalne tahikardija" odnosi se na sve atrijalne aritmije sa pravilan ritam i učestalost atrijske kontrakcije (P-vala) od više od 100 u minuti, bez obzira na mehanizam porijekla. Kada podaci uspostavljenog mehanizma tahiaritmija na dijagnozu treba pojasniti genezu - fokalne atrijalne ili makro ponovni ulazak tahiaritmija.

Focal atrijalne tahikardija

Javlja se kada je fokus atrijalne ćelije, stvarajući puls brže od sinusa čvora. Morfologije P valova i električne osi srca može pomoći u uspostavljanju lokalizacija izvora aritmije. Odlikuje se paroksizma frekvencije kratkih zuba 150-250 F u minuti, ali ponekad takve paroksizme mogu trajati dugoročne i rezultirati u razvoju kardiomiopatije. zbog tahikardije. To može da se razvija kao u relativno zdravih osoba i za različite prateće bolesti srca moguće je olakšanje intravenskom primjenom adenozina.

Atrijalne mehanizam tahikardija makro ponovnog ulaska (flatera)

Flatera - određivanje EKG R-vala s frekvencijom veći od 240 u minuti i odsustvo konture između ventrikularne kompleksa. Razlog - cirkulaciju pobude na velikom području prava ili leve komore mehanizma ponovnog ulaska (vidi Poglavlje 10 ..). Adenozin ne utječe na cirkulaciju abnormalnih uzbuđenja. Obično (ali ne uvijek) tahiaritmije javlja protiv pozadini organske bolesti srca. Flatera uzrokuje pogoršanje simptome zatajenja srca, a s produljenim trajanjem narušava funkcije lijeve klijetke.

Kardioverzija vam omogućava da vratite sinusni ritam, ali često recidiva. terapija nije uvijek efikasna. Korištenje AV čvora blokadu neefikasan, i administracija visokih doza R-blokatori, blokatori kalcijevih kanala spor i digoksina može dovesti do neželjenih efekata. droga LC klase koriste se za održavanje sinusnog ritma, flekainid i propafenon, ali, paradoksalno, može ubrzati stopu flatera ventrikularne kontrakcije smanjenjem učestalosti atrijalne fibrilacije talasa, a za pojavu AV čvora na 1: 1. Ovi preparati uvijek treba koristiti sa drugim lijekovima - blokatori AV čvor. Amjodaron je alternativa priprema, posebno kada je smanjena funkcije lijeve klijetke.

Izvođenje radiofrekvencija ablacija - najefikasniji način za održavanje sinusnog ritma i lijek. Ne vrši efektivnu ablacija otkucaja srca i usporavanja preko medicinske pripreme vladine pripreme može obavljati ablacija atrioventriku lar čvor instaliranje trajno pejsmejkera. Rekome udarac antikoagulans prema shemi koristi u AF.

Atrioventrikularnim čvornih tahikardija mehanizam ponovnog ulaska

Najčešći uzrok tahikardije sa uskim kompleksa u patsien drug bez organske bolesti srca. Obično dijagnosticira kod mladih odraslih osoba, uglavnom žena. Odlikuje se teškim paroksizmalne srce pulsira sa vratom vene (zbog istovremenog atrijalne i ventrikularne kontrakcije dolazi do nepovratnog krvi u vene jugularis). Bolest ima dobru prognozu, pri čemu ne može biti potrebno liječenje. EKG u sinusnom ritmu teške bolesti nije otkriven.

Tahikardija svratila intravenske adenozina ili vagusne testova. Pobude cirkuliše samo unutar AV čvor mehanizma re-entry, dakle, moguće je da efikasno kontrolirati dugo prijem adrenoblokatorov, verapamil ili diltiazem. Druge linije lijekova sa sličnim efikasnosti flekainidr, propafenon i sotalolom. Ako ponavljanim epizodama simptomatske prednost tahiaritmijama dalje daje obavljanje radio-frekvencije ablacija, što može eliminirati bolesti. Ako tahiaritmijama su vrlo rijetki, to je bolje koristiti samo uzimanje visokih doza antiaritmika (kao što su verapamil) za njihovo olakšanje.

Atrioventrikularnim tahikardija mehanizam ponovnog ulaska

Ova vrsta tahikardije se objašnjava mehanizam pobude petlje ponovnog ulaska i prenose ga na dodatni provodni staze. Kao dodatni putevi su kongenitalne u prirodi, obično ovaj tip aritmije je prikazan u ranijoj dobi nego AV čvornih tahikardija mehanizam ponovnog ulaska najkarakterističnija manifestacija - kratka paroksizme palpitacija. Obično otkrivena tahikardija sa uskim kompleksa (ortodromnu) jer komore kroz AV čvor je aktiviran, ali kada se aktivira preko dodatnih vođenje staze (antidromically) opcionalno su širok sistema za detekciju. Prognoza je mješovit. Treba obratiti se lekaru. Radiofrekvencija ablacija - preferirana metoda liječenja. Većina preferira flekainidr i propafenon da spor impuls provođenje uz dodatne putanje, ali da se izvrši na AV čvor ne utječe. Korištenje verapamil, diltiazem i p-blokatori je moguće samo u odsustvu preranog ventrikularne ili kada dodatne načine nije opasan.

Tahikardije iz AV čvora

Ovaj termin treba koristiti samo ako je žarišna tahikardije koja se javlja direktno u AV čvoru. Ovo tahikardija je rijetko u odraslih. Da bi se razlikovao od drugih oblika tahikardije sa uskim kompleksi samo tokom elektrofiziološke studija. Radiofrekvencija ablacija nosi visok rizik od oštećenja AV čvora. Efikasno imenovanje adrenoblokatorov i flekainid.

Aritmogena desne komore kardiomiopatija

Rijetka genetska bolest povezana sa fibro-masnim tkivom normalnog srčanog mišića desne komore zbog anomalija jonskih kanala. Razvoj fibroznog tkiva predispoziciju za razvoj ventrikularne tahikardije sa žarišta pobude u desnoj komori. EKG tahikardija znak sa kompleksima kao LBBB ali tokom sinusnog ritma kompleksi mogu biti registrirani normalan ili negativni T valovi u vodi. Bolest neminovno napreduje sa postepenim pogoršanje funkcije desne komore i razvoj simptoma zatajenja srca, aritmija i povećan rizik od iznenadne srčane smrti.

Dijagnoza uključuje identifikaciju tipične promjene EKG (VT), disfunkcija desne komore dilatacija i masne infiltracije ehokardiografije (informativne u kasnijim fazama) i MRI (u ranim fazama bolesti).

brugada sindrom

Poznavanje ovog sindroma je važno za diferencijalnu dijagnozu aritmogenog desne komore kardiomiopatija. Ovo je autosomno dominantna bolest s različitim penetrantnost Stu karakterizira SCN5A gena kvar koji se manifestuje poremećaja natrija kanala. Bolest se javlja uglavnom u jugoistočnoj Aziji, muškarci češće nego žene trpe u 8 puta. Dokazi organske bolesti srca je tu. Prvi kliničke manifestacije mogu uključivati ​​ventrikularne fibrilacije ili ventrikularne tahikardije sa vrlo visoke frekvencije i nestabilne ventrikularne hemodinamike. EKG karakteriše uspona BPNPG i ST segmenta u V1-V3. Ove promjene mogu u početku biti odsutan, njihova pojava može izazvati uvođenje flekainid. Svi pacijenti sa pozitivnim testovima treba dalje izloženi elektrofiziološke studije i konsultovani specijalista. Jedini način liječenja - implantacije defibrilator za sprečavanje iznenadne srčane smrti.