Biologija zaraznih bolesti

Mikrobnu floru - uglavnom bakterije i gljivice - uključujući normalan stanovnik flore, koja je prisutna kroz život i brzo vratiti u slučaju kršenja, i prolazna flora, koji može kolonizirati domaćina satima, nedelja, ali se trajno ne čuvaju. Mikroorganizmi koji pripadaju normalnu floru, ponekad može dovesti do oboljenja, posebno kada odbrane probijena.

U međuvremenu, lokus tijela će biti kolonizacije bakterija određuje tropizma za određene tkiva. Sastav normalne flore bakterija i tropizma određuje mnogim drugim faktorima (ishrana, higijena, sanitarni država, zagađenje zraka). Na primjer, laktobacili su česti u crevima ljudi s visokim unosom mliječnih proizvoda- Haemophilus influenzae kolonizuje traheobronhijalno stablo u bolesnika s kroničnom opstruktivnom bolesti pluća.

Domaćin odbrambene mehanizme protiv infekcije

Zaštitni mehanizmi koji štite od infekcija uključuju prirodne barijere (npr kože, sluzokože), nespecifični imunološki odgovor (npr fagocita [neutrofili, makrofagi] i njihovih proizvoda) i specifičnih imunološki odgovor (npr antitijela, limfocita).

prirodne barijere

koža. Koža se opire ulaska mikroorganizama generalno, osim ako se ne fizički povrijeđen (na primjer, traumu, intravenski katetera ili hirurškog reza). Izuzeci su humanog papiloma virusa, koji može ući u normalnu kožu, uzrokujući formiranje bradavica i nekih parazita (npr Shistosoma mansoni, Strongyloides stercoralis).

sluzokože. Mnogi nadražaj bukvalno uronjeni u izolaciji, koji posjeduju antibakterijska svojstva (npr cervikalne sluzi, suze i prostate tekućine koje sadrže lizozim koji razbija spoj muramic kiseline u zid bakterijske ćelije, posebno u Gram-pozitivnih organizama). Lokalni dodjelu sadrže imunoglobulina, uglavnom IgG i sekretorni IgA, koji sprečavaju da su mikroorganizmi prodrli u ćelije domaćina.

airways. U gornjih disajnih puteva respiratornog trakta, postoje filtriranje mehanizama. Ako bakterije uđu u traheobronhijalno stablo, a njihovo uklanjanje je lako postići mukocilijarni epitela. Kašalj i pomaže da se ukloni mikroorganizama. Ako organizama do alveola, alveolarni makrofagi i histiocite njihova tkiva upijaju. Međutim, ove prepreke mogu prevazići veliki broj mikroorganizama ili sa smanjenim efikasnost mehanizama odbrane zbog zagađenja zraka (npr, pušenje), ili smetnje u odbrambene mehanizme (npr endotrahealna intubacija, traheotomija).

GI. Gastrointestinalni prepreke uključuju kiselu pH želuca i antibakterijska aktivnost enzima pankreasa, žuči i crijevnih sekreta. Uklanjanje mikroorganizama doprinosi peristaltiku i ažuriranje gastrointestinalnog epitelnih stanica. Ako peristaltiku usporen (npr zbog droge, kao što su Belladonna ili alkaloida opijuma), uklanjanje mikroorganizama i produžava kasni određene infekcije, kao što je simptomatska Shigellosis. U slučaju kršenja zaštitnih mehanizama u probavnom traktu pacijenata razviti osjetljivost na određene infekcije (npr ahlorhidrije predisponira salmoneloze). Normalno crijeva flora inhibiraju proliferaciju patogena, ugrožavanja njegova struktura pod djelovanjem antibiotika može dovesti do prekomjeran rast Obavezna patogena (npr Salmonella typhimurium), ili provociraju superinfekcije s normalnim Commensal organizama (npr Candida albicans).

Urogenitalnog trakta. Barijere urogenitalnog trakta uključuju dugo uretre u muškaraca, kiselu sredinu vagine kod žena i hipertenzivne bubrega jezgra. Bubrezi također proizvode i luče velike količine Tamm-Horsfall mucoproteins koji se vezuju određene bakterije, olakšavajući im sigurno selekcije.

Nespecifični imunološki odgovor

Citokina (uključujući IL-1, IL-6, faktor tumorske nekroze, interferon-y) je proizveden uglavnom aktiviranih makrofaga i limfocita i izazivaju akutne odgovor faza koja se razvija bez obzira na mikroorganizama-inicijatora. Odgovor uključuje groznica i povećana proizvodnja neutrofila koštane srži. Endotelne stanice proizvode i velike količine IL-8, što je attractant za neutrofili.

Upalni odgovor usmjerava komponente imunog sistema na lokacijama povrede ili infekcije, kao i eksponata pojačan dotok krvi i povećane vaskularne propusnosti, što omogućava chemotactic peptida, neutrofila i mononuklearnih ćelija da napuste intravaskularne prostor. Razmnožavanje bakterija je ograničena apsorpcijom fagocita (npr neutrofili, makrofage). Fagociti približava mikroba rezultat hvatanje hemotaksu mikroba njihovo uništavanje nastaje pod djelovanjem objavio sadržaja lizozomi. Ubijanje mikroorganizama je nosio aktivnih metabolita kisika kao što su hidrogen peroksid. Kvantitativno i kvalitativno neutrofila nedostatke dovesti do dugotrajnog i tekućih naravno infekcija, kao i nedostatak efikasnosti antibiotske terapije. Takve infekcije obično izazvati stafilokoke, gram-negativne bakterije i gljivice.

Specifični imuni odgovor

Tokom infekcija tijela pacijenta može proizvesti mnogo antitijela (kompleks glikoproteini, poznat i kao imunoglobulini) koji se vezuju za specifične mikroba antigenske ciljeve. Antitijela doprinose iskorjenjivanje infektivnog agensa aktiviranjem leukocita i dopuna sistema. Normalno, sistem ruši zid ćelije mikroorganizama klasičan način. Dopuna može se aktivirati na površini nekih mikroorganizama preko alternativnu putanju. Antitijela može olakšati taloženje tvari na površini mikroba poznat kao opsonins (npr nadopunjuju komponenta C3b), koji promoviraju fagocitoze. Opsonisation važna za uništavanje oklopljenog organizama kao što su pneumokok i meningokoka.

Faktori koji olakšavaju invazije mikroba

Zaraze mikroorganizmima posredovana faktori virulencije, prianjanje i otpornost mikroorganizama defekt odbrambene mehanizme domaćina.

faktori virulencije

Faktorima virulencije koji doprinose invazije i da prevaziđu domaćin odbrambene mehanizme uključuju:

• kapsula
• enzima,
• toksina.

kapsula. Neki mikroorganizmi (kao što su određeni sojevi pneumokoka, meningokoka, Haemophilus influenzae tip B) je kapsula, što onemogućava komunikaciju opsonizing antitijela i na taj način definira veliki virulencije nego ne-oklopljenog sojeva.

enzimi. Bakterijskih proteina s enzimskih aktivnosti (npr proteaze za proizvodnju, Hyaluronidase, neuraminidaze, elastaza, kolagenaza) olakšati lokalnu distribuciju u tkivu. Invazivni mikroorganizmi (npr Shigella flexneri, Yersinia enterocolitica) može prodrijeti netaknut eukariotskih ćelija iz sluzokože površina.

Nekoliko bakterije (npr Neisseria gonorrhoeae, H. influenzae, Proteus mirabilis, klostridin, Streptococcus pneumoniae) proizvode LGA-specifične proteaze koji prionuti i inaktiviraju sekretorni IgA na površini sluznice.

toksini. Mikroorganizmi mogu proizvesti toksine (poznat kao exotoxins) koji su proteinskih molekula koje mogu dovesti do bolesti (npr, difterije, kolere, tetanusa, botulizma) ili povećanje težine. Većina toksina su povezani sa specifičnim ciljnim ćelije receptore. Osim oblikovani toksine koji izazivaju bolesti izazvane toksinima hrane proizvedene od strane mikroorganizama tokom infekcije.

Endotoksina - lipopolisaharidom proizvode gram-negativnih bakterija koja je dio zida ćelije. Endotoksina izaziva enzimskih humoralne efekata, uključujući efekte na kinins dopuna, koagulacije, i izbor fibrinolize, u velikoj mjeri određuje težine bolesti u gram-negativne sepse.

Video: Zarazne bolesti i njihova prevencija

drugih faktora. Mnogi mikroorganizmi imaju mehanizme da oslabi proizvodnju antitijela, uskoro supresor ćelije inhibiraju prerade antigena i suzbijanja limfocita mitogeneza.

Otpornost na litičke akcije komplementa u serumu povezana je sa virulencije. Prisustvo N. otpora gonorrhoeae da lizu predodređuje u većoj mjeri na šire nego u ograničenim infekcije.

Video: Master Class "Molekularne tehnike biologije. lančane reakcije polimeraze (PCR)"

Neki mikroorganizmi imaju sposobnost da se odupre oksidacije tijekom fagocitoze. Na primjer, Legionella, ili Listeria i ne izazivaju, bilo aktivno suzbija oksidacije, dok druge posebne mikroorganizmi proizvode enzime (npr katalaze, glutation reduktaze, superoksid dismutaza) koji negiraju oksidacije.

mikroba prianjanje

Prianjanje na površinama pomaže mikroorganizmima kupiti osnovi, što može da prodre u tkaninu. Među faktorima koji određuju takvo opredjeljenje - adhesins (molekule koje pružaju dodatak u ćeliju) i ćelija mikroorganizma receptora, a koji su vezani adhesins. domaćin receptori uključuju šećer polovinama na površini ćelija i površini ćelije proteina (npr fibronektina), koji povećavaju vezivanje nekih gram-pozitivnih organizama (npr stafilokoka). Ostali prianjanje determinante uključuju mikrostruktura u određenim bakterijskih ćelija (npr Streptococcus), pod nazivom vlakana kroz koje neke bakterije se vezuju za ljudske epitelne ćelije. Druge bakterije, kao što su Enterobacteriaceae (npr Escherichia coli), imaju određene ljepilo organele zove fimbriae ili piće. Fimbriae omogućavaju mikroorganizam osiguran na gotovo svim ljudskim ćelijama, uključujući i neutrofila i epitelnih stanica u probavnom traktu, usne šupljine i crijeva.

biofilma. Biofilm - sloj sluzi, koja može biti formirana oko određenih bakterija i pružaju otpor fagocitozu i antibiotike. Ona se formira oko plućne Pseudomonas aeruginosa u bolesnika s cističnom fibrozom i oko koagulaza-negativnih stafilokoka sintetičkih medicinskih uređaja kao što su intravenski katetera, protetski vaskularne kalemova i šav. Faktori koji utiču na vjerojatnost razvoja biofilma na takvim medicinskim uređajima uključuju strukturu materijala, njegov kemijski sastav i hidrofobnosti.

antimikrobne rezistencije

Genetske raznolikosti među mikrobima je ogroman. Korištenje antibakterijskih lijekova na kraju bira za opstanak onih sojeva koji su u stanju otpora.

Video: OpenBio 2015. - Predavanje Sultankulova KT - biočipovi u dijagnostici zaraznih bolesti

U mnogim slučajevima, otporna bakterija stekli gene su kodirani na plazmidi ili transpozone i omogućiti mikroorganizama za sintezu enzima:

• inaktiviše ili izmjenu antibakterijski faktor;
• mijenjaju sposobnost bakterijskih ćelija da akumulira antibakterijska komponenta;
• sprečavanje inhibicija antiinfektivi.

Minimiziranje zloupotreba antibiotika je važan za zdravlje, jer Smanjuje formiranje otpora među bakterija.

Kršenja domaćina odbrambenih mehanizama

Postoje dvije vrste imunodeficijencije koji utiču na sposobnost osobe da se bori protiv infekcije: primarna imunodeficijencija i sekundarne (stečena) imunodeficijencije.

Primarna imunodeficijencija je genetski opisao proiskhozhdeniyu- > 100 osnovnih imunodeficijencije. Većina njih se javljaju tokom mladenchestva- ali do 40% u stanju prepoznati tokom adolescencije ili odraslom dobu.

Stečene imunodeficijencije uzrokovana drugom bolešću (npr, rak, HIV infekcije, hronične bolesti), ili kemikalija ili lijekova koji su toksični za imuni sistem.

strojevi. Imuni defekti mogu uključivati:

• ćelija imunost,
• humoralni imunitet
• fagocitne sistem
• komplement sistema.

Cell deficiti - obično nedostatke u T-ćelija, ili u kombinaciji imuni nedostatke. T ćelije doprinose uništavanju organizama intracelularne tako, pacijenti sa nedostatke u T-ćelija može doći do oportunističkih infekcija kao što je Pneumocystis jirovecii, i kriptokoknog infekcije. Hronični karakter ovih infekcija može dovesti do prestanka debljanja kod djece, hronične dijareje i stalnim oralne kandidijaze.

Humoralni deficiti obično uzrokovane nemogućnošću B ćelija za proizvodnju imunoglobulina. Pacijenti sa ovom vrstom defekta obično javljaju infekcije povezane s utisnutim organizama (npr H. influenzae, Streptococcus). Pacijenti mogu doživjeti zaostajanje u rastu (kod djece), dijareju i tekućih infekcije sinusopulmonalnye.

Defekt fagocitne sistem uključuje direktno imuni odgovor na bakterijske infekcije i može dovesti do ponavlja apscesa, teške upale pluća ili sporo zarastanje pupčane vrpce.

defekti primarna dopuna sistema su rijetki. Pacijenti sa ovom vrstom kvara može doći do rekurentne infekcije uzrokovane piogenih bakterija (npr oklopljenog bakterija Neisseria vrsta. Oni također imaju povećan rizik od autoimunih bolesti (npr sistemski eritemski lupus).

Video: Gomile organskog otpada naći u Novoberezanskom

manifestacija infekcije

Manifestacije mogu biti lokalni (npr celulitis, apsces) ili sistemske, često groznica. Razvijaju promjene u mnogim sistemima organa. U teškim generalizovani infekcija vjerojatnost opasne po život komplikacija (npr, sepsa, septički šok). Većina njih nestaju u uspješnog liječenja primarne infekcije.

kliničke manifestacije. U većini infekcija povećava broj otkucaja srca i tijela temperatura raste, ali neke infekcije (npr tifus, tularemije, bruceloze, groznica) mogu nastaviti bez povećanja broja otkucaja srca, srazmjerno stepenu groznice. Hipotenzija može biti posljedica hipovolemija ili septičkog šoka. Distributed hiperventilaciju i respiratorni alkalozom.

Promjene u svesti (encefalopatija) može se javiti u teškim infekcijama, bez obzira na to da li je prisutan infekcije centralnog nervnog sistema. Encefalopatija je najčešći i ozbiljno stanje među starijima, koji se može očitovati anksioznost, zbunjenost, delirij, stupor, napadi, napadi i koma.

hematološki manifestacije. U zaraznih bolesti općenito povećava broj cirkulirajućih zrelih i nezrelih neutrofila. Mehanizama za ove reakcije su demarginatsii i izoluju nezreli granulociti iz koštane srži, izolacija kao IL-1 i IL-6-posredovani neutrofila iz koštane srži i faktora kolonija stimulaciju, uz posredovanje makrofaga, limfocita i drugih tkiva. Sa značajnim ozbiljnost ovih pojava (npr povreda, upala i sl stres) može biti izbor velikog broja nezrelih leukocita u krvotoku (leukemoid reakcija), a broj leukocita 25-30 * 109 / l.

Nasuprot tome, neke infekcije (npr tifus, bruceloza) obično uzrokovati neutropeniju. Kada generalizirani teške infekcije duboke neutropenije je često prognostički nepovoljna. Karakteristične morfološke promjene u neutrofili pacijenata sa sepsom uključuju tele Jer, toksični granulacija i vacuolation.

Anemija može razvijati bez obzira na gvožđa odgovarajući u tkivu. Ako hronične anemija, nivo željeza u plazmi i ukupnog kapaciteta za vezivanje može biti smanjen. Teških infekcija, posebno onih uzrokovanih gram-negativne organizme, može izazvati širiti intravaskularne koagulacije.

Drugi sistemi organa. Funkcionalnost pluća može smanjiti, napreduje do akutne respiratorne insuficijencije i neuspjeh respiratornih mišića.
Renalne variraju od minimalnih proteinuriju u akutno zatajenje bubrega, što može dovesti od udara i akutne tubularne nekroze, glomerulonefritis i tubulointerstitial bolesti.

disfunkcije jetre, uključujući holestatska žutica ili hepatocelularnog insuficijencije, svojstven mnogim infekcija. Krvarenje iz gornjeg GI zbog stresa, može se uočiti u sepse.

endokrini poremećaji uključuju povećanu proizvodnju štitnjače stimulirajućeg hormona, vazopresin, inzulin i glukagon, kao i skeletnih mišića proteina i demineralizacija kostiju. Hipoglikemija rijetko se razvija u sepsi, ali adrenalna insuficijencija je moguće u bolesnika sa sepsom i hipoglikemijom. Hiperglikemija može biti rani simptom infekcije kod dijabetičara.