Akutnog ishemijskog napada

Granica između moždanog udara i prolaznog ishemijskog napada (TIA) je prilično konvencionalan i zasniva se samo privremeno granicu od 24 sata: razvoj neuroloških simptoma za manje od 24 sata TIA dijagnosticiran, više od 24 sata - moždani udar. Eliminacija cerebralne simptomi ne ukazuju na odsustvo žarišne oštećenja mozga. Moguća oba asimptomatski udaraca, i.e. asimptomatski slučajevi vaskularnih lezija mozga lezija i kliničke forme TIA sa fokalne oštećenja mozga (u ovim slučajevima, potvrda fokalne lezije mozga CT / MRI, dijagnosticiran moždani udar).

Prolazni ishemijski napad

Prolazni ishemijski napad (TIA) odlikuje iznenadne pojave fokalne i / ili opšte cerebralne neurološkim simptomima u lice vaskularnih bolesti, a tu su i nekoliko minuta, barem - sati, ali ne više od jednog dana, a završava sa kompletnom obnovu funkcije oštećenog. TIA sa fokalne simptomima koji se razvijaju kao rezultat kratkoročne lokalne ishemije mozga, poznat kao prolazni ishemijski napad - TIA. Drugi oblik prolazni ishemijski napad - cerebralna hipertenzivne krize. Prema učestalosti razlikuje TIA rijetko (1 godišnje), srednje frekvencije (ne više od 2-3 puta godišnje), česte (više od 2-3 puta godišnje).

Kliničke manifestacije pojedinih oblika TIA

1. cerebralne hipertenzivne krize. Odlikuje cerebralni simptomi: glavobolja, vrtoglavica, mučnina, stupor, buka u glavi i / ili zujanje u ušima, opšta slabost, pospanost (rijetko - psihomotorni agitacija), povraćanje (nisu povezani s unosom hrane). Svest je obično jasno, moguće zabune, stupor i / ili uznemirenost. Ako svijest je izgubljena, a zatim kratko. Česte manifestacije vegetososudistoy (crvenilo kože ili bledilo, hiperhidroze, bradikardija ili tachy, oznobopo-Daubney jitter, poliurija). Epipripadki moguće.
Postoje znatne sumnje u nozološki nezavisnost cerebralne hipertenzivne krize. Najčešće pod maskom svog kliničkog kože simpatičkog-adrenalne krize kao što je "napad panike."

Posebno lagano (ne više od 20-25% originalnog nivoa za 40 minuta) treba smanjiti krvni pritisak u vertebro insuficijencije, ateroskleroze- kojem pacijent treba da legne u vezi sa mogućnošću oštrog smanjenja krvnog pritiska. Za liječenje naglog povećanja krvnog pritiska može se primijeniti lijekovi pod jezik. Dakle, liječenje nekomplikovane krize početi primanje nifedipin 10-20 mg (npr kordafleksa) pod jezik. Njegova efekat je predvidljiv TD obično nakon 5-30 minuta i dodajte postepeno smanjivati ​​(20-25%), a trajanje djelovanja kao uluchshaetsya- - 4-5 sati. Ako nema prijema efekt se ponavlja nakon 30 minuta. Kontraindikacije: akutni infarkt miokarda.
Dijagnostičke funkcije: često dijagnozu hipertenzivne krize se nalazi, gdje zapravo postoji vegetativni paroksizma - "napad panike" ili simpatički-adrenalne krize (zastarjela).
Hipertenzivne krize treba razlikovati od vegetativnog paroksizam kao "napad panike."

2. TIA odlikuje fokalna simptoma definiranje poremećaja vaskularne području. Počni najizraženiji. U 15-20% slučajeva sa CT nakon TIA u mozgu ima lezija. Nedostatak iste ne isključuje prisustvo mikroochagovogo oštećenja mozga. Ponavljanje TIA ukazuje približava MI. Opcije TIA (lokalizacija):
a) sistem karotidnih arterija (prikazan slab razvoj i (ili) ukočenost u ekstremitetima ili udova na gemitipu ili pola lica i ruku moguće afazija, oštećenog vida na jedno oko .;
b) u vertebralnih arterija (vertebro-basilar sistem). Manifestuje vrtoglavica, mučnina, ponekad povraćanje, ataksija, nistagmus, dizartrija. Ponekad se pridružili kranijalnih nerava pareza, poremećaji fonacije i gutanje, cross-ud pareza ili triparezy, naizmjenično hemiplegiju.
Prevencija TIA u zavisnosti od njihovog mehanizma razvoja i uključuje redovne, često doživotnog primjena lijekova s ​​antitrombocitnom efekt i / ili agenti snižavanje krvnog pritiska. Moguće operativno liječenje stenoza i anomalije otkrivene ultrazvučno i duppleksnom skeniranje.

moždani udar

Moždani udar (MI) - iznenadna (u roku od nekoliko minuta, barem - h) izgled žarišnih neuroloških simptoma i / ili poremećaja mozga, cerebrovaskularni sindrom ljuska porekla koji traju duže od 24 sata, ili dovesti do smrti pacijenta u kraćem vremenskom periodu.
Pod pretpostavkom potpunu obnovu funkcija poremećaj u smislu ne više od 3 tjedna od početka MI bolesti se naziva "mali udar". MI je sindrom. Strokes su heterogene u smislu uzroka i mehanizama razvoja i nisu nezavisne bolesti.

Major kliničke manifestacije
U većini slučajeva, MI ima jasne kliničke manifestacije, ali 20% od MI prihoda skrivene asimptomatska. Klinički simptomi zbog prisustva fokalne i / ili mozga i / ili menignih sindroma.
Focal simptoma izazvanih lokaliziranih područja mozga pogođena i predstavio motor, govora i osjetljive koordinatornyh, vizuelne i druge invaliditetom i njihove kombinacije.
Cerebralni poremećaji deficita i bolnih promjena svijesti, glavobolja, vrtoglavica, povraćanje. Kao dio cerebralnog sindroma mogu se javiti samostalno ili koverti (moždanih ovojnica) sindrom (ukočen vrat, preosjetljivost na svjetlost i zvuk, Kernigov simptomi Brudzinskogo i dr.).
MI klinički predstavljeni uglavnom `fokalne simptomima, intracerebralno krvarenje - cerebralne i fokalne simptoma, subarahnoidalnom krvarenje - menignih sindrom. Međutim, na osnovu kliničkih podataka u 20-30% slučajeva nemoguće je utvrditi prirodu moždanog udara, kao kliničke manifestacije svojim različitim oblicima često je vrlo slična. Da biste provjerili je priroda MI više istraživačkih metoda: CT, MR, lumbalna punkcija.
odnos frekvencije i ishemijski cerebralni insulta- 4: 1.
MI komplicira razvoj akutnog opstruktivnog hidrocefalusa oštrim povećanjem intrakranijalnog pritiska, što bi trebalo uzeti u obzir u terapijske aktivnosti, te odlučuje da li da neurohirurški intervencije.
1999. godine, Rusija je postavljena Nacionalnog udruženja za borbu protiv moždanog udara, u organizaciji Federalnog centra za prevenciju bolesti i liječenje TSVB u Ministarstvu zdravlja, a jedan broj opština od regionalnih centara. Jedan od tih centara djeluju u Kursk na Odjelu za neurologiju i neurohirurgiju.

Mehanizmi ishemijskog moždanog udara

Opcije za ishemijski moždani udar - najčešći tip moždanog udara - vrlo različit mehanizam razvoja. Patogenetskim podtipova ishemijskog moždanog udara:

1. aterotrombotskog, također uključuje arterio-arterijska embolija (frekvencija 20-21%).
Mehanizam tromboze. Posljedica poraza brahiocefalične arterija, glavni intracerebralno arterije, aorte.
Dijagnostičke funkcije: često debitovati tokom sna.
Prisustvo aterosklerotskih lezija ekstra i / ili intrakranijalnog arterije (izraženo konstruktivan, occluding proces, aterosklerotskog plaka sa neravne površine, sa susjednim tromb), odnosno ognjišta u mozgu.
Holokaust često prethodi istostranom prolazni ishemijski napad.

2. cardioembolic (25-27%).
embolijski izvor - leve pretkomore ili komori. Srčanih uzroka tromboze - infektivnog endokarditisa, aorte, mitralne valvule stenoza, mitralni krvnih ugrušaka, infarkt miokarda područje, postinfarktnom srčane aneurizme, nevalvularne fibrilacija atrija - fibrilacija atrija i tako dalje.
Dijagnostičke funkcije: iznenadni početak - pojava neuroloških simptoma u budnom, aktivni pacijent. Neurološki deficit najizraženiji na početku bolesti.
Prisustvo srčane patologije - izvor embolije. U istoriji - tromboembolija druge organe.

3. Hemodinamske (19-20%).
Pokret: (. Tokom sna, pod dejstvom antihipertenziva, u ortostatska hipotenzija, i tako dalje) kršenje cerebrovaskularnih hemodinamike dok snižavanje krvnog pritiska, smanjenja minutnog volumena, u ishemije miokarda, srčanog ritma urezhenii na pozadini ateroskleroze mozga sudova, njihove deformacije, urođene i / ili zgrada stečenih anomalija).

4. lacunary (20-22%).
mehanizma:

1. primarne lezije mali perforaciju moždanih arterija (D = 40-80 mm) - grana proksimalni MCA, PCA i PMA, glavna arterija;
2. preklapanja usta normalne arterije ateroma plak-toznoy, nalazi se u većem "majka" arterije. Prepoznavanje mozak defekt zavisi omogućavajući sposobnost CT.

Dijagnostičke funkcije: prije hipertenzije. BP obično povećana.
Prisustvo karakterističnih neuroloških sindroma (čist motor, čisto sindrom osjetljivih lakunarnim, ataktičnim hemipareza, dizartrija i monoparezom, mutizam na sindrom bitemporalni kapsule, hiperkinetsku sindrom, izolovan monoparezom ruku, nogu, lica i dr.). Odsustvo mozga i moždanih ovojnica simptoma, poremećaji viših moždanih funkcija u lokalizaciji u dominantnoj hemisferi. Tokom - često mali tip moždanog udara.

5. tip AI hemorheological mikro-okluzija (5-8%).
Pokret: hemorheological poremećaja u sistemu hemostaze i fibrinolize.

Zajedno sa poznatim pet-patogenih podtipova infarkta mozga, po našem mišljenju, tu je svaki razlog da izdvoji 6. podtip zbog disekcije brodova. Patogenezi ishemijskog oštećenja mozga u vrlo čudan arterija disekcija: o mehanizmu njihova nastanka je teško pripisati bilo koji od podtip.
U svakom slučaju, mehanizmi ishemijskog moždanog udara - najčešći varijanta od moždanog udara - vrlo heterogen.

VAŽNO!
1. Oko 20-30% slučajeva, klinički simptomi ne ukazuju na pravi - ishemijski ili hemoragijski - tipa MI.
2. ishemijskog moždanog udara često komplikuje hemoragijske transformacije ognjišta ( "hemoragijski infarkt").
3. Kako ishemijske i hemoragijske potezima se komplikuje razvoj akutnog opstruktivnog gidrotsefalii- treba uzeti u obzir u aktivnostima tretman i odlučuje da li neurohirurški intervencija (bez prethodnog bolnici za aktivno liječenje dehidracije).
cerebralni infarkt području kada je AI generira dva mehanizma: nekroze i apoptoze neurona (genetski programirane smrti ćelije). Osim toga, za pojavu jezgra ishemije u tkivu u odsustvu protoka krvi u njemu dovoljno 6-8 min. Većina zone infarkta je formirana u roku od 3-6 sati nakon pojave simptoma moždanog udara. "Doformirovyvanie 'fokus i dalje za 3 ili čak 5 dana.
Od posebnog praktičnog značaja je postojanje nekroze oko ognjišta područje uspavan, ali živih ćelija. Ova zona se naziva "Penumbra ishemicheokoy" ili "Penumbra" - tamo za 4-6 sati. Ovaj vremenski period definira granice maksimalnu efikasnost tretmana - takozvani "terapeutski prozor". Na području terapeutske prozora postoji realna mogućnost da se obnovi život od ishemijskog područja i da se ograniči područje smrti tkiva.

Biohemijski aspekti patogenezi ishemijskog moždanog udara

Ishemije mozga dovodi do nedostatka energije podloge (fosfokreatina, ATP), koji je u pratnji inhibicije aerobnih i anaerobnih aktiviranje puteva iskorištenja glukoze, a drugi se pretvara u mliječnu kiselinu. Višak dovodi do acidoze, što uzrokuje širenje, pareza vaskularne hipoperfuziju i ishemije u zoni ognjišta.
Dezorganizacija enzimskih sistema daje mitohondrija disanja u stanicama i njihov potencijal membrane, uzrokuje smrt elemenata ćelije. To dovodi do oticanja neurona i njihovih funkcionalnih dezorganizacije. Povećanje edem u pratnji dislokacija matičnih struktura i prodora.

Periodi AI:

• Akutni period - 3-5 dana;
• akutna period - do 3 tjedna;
• smanjenje ranog perioda - 6 mjeseci kasnije - na 1-2 godina;
• period efekti - nakon 1-2 godina nakon bolesti sa stabilnim simptoma.

I. terapiju treba započeti što je prije moguće, po mogućnosti u prvom satu bolesti, a što je najintenzivnije i pathogenetically režirao tokom prvih 3-5 dana (akutna period od moždanog udara).

hemoragijski moždani udar

Hemoragijski moždani udar - krvarenja u mozgu. Ulog hemoragijski moždani udar među sve vrste moždanog udara, što čini do 20%, a 5% - po subarahnoidalnom krvarenje.
U posljednjih nekoliko godina, koncept "hemoragijski moždani udar" je povezana sa intracerebralno krvarenje, odnosno krvarenja u mozgu supstance. Stoga, "subarahnoidalnom krvarenje" ili "subarahnoidalnom krvarenja", bez materijalne štete u mozgu iz okvira koncepta "hemoragijski moždani udar". U ovoj publikaciji, tradicionalni pristup se koristi kada krvarenja u ljusci mozgu tkiva i krvarenje u kombinaciji u jednu kategoriju.
Intracerebralno krvarenje (parenhimsko, mozak supstanca) općenito postupa teška i praćena teškim cerebralnom simptomi, znakovi žarišnih oštećenja mozga i poremećaja vitalnih funkcija. Česte napade, posebno na početku krvarenja iz rupture aneurizme. Međutim, moguće varijante krvarenja u pozadini svesti netaknuta i relativno zadovoljavajuće zdravstveno stanje, uz jake glavobolje blagim (klinički maska ​​ishemijskog moždanog udara).
Krv proboj u mozgu komore (ventrikularna krvarenja, parenhima-ventrikularna krvarenje) u-klasičnom obliku javlja vrlo teško, uz gubitak svijesti, gormetoniey, hipertermije. Često se, međutim, zdravlje i svijest pacijenata ne pate toliko dramatično, i krvi u komore postati proboj naći na CT skeniranja.
Najčešći uzroci intracerebralno krvarenje - hronični povećanje krvnog pritiska, što je dovelo do razvoja degenerativnih promjena u malim perforaciju arterija i aneurizme rupture.
Subarahnoidalne krvarenje nastaje kada krv ulazi u subarahnoidalne prostor mozga. Udio svih moždanih udara - 5%.
Etiologija i patogeneza. Glavni razlozi: 1) sakularnih aneurizme ruptura baziran na mozak (najčešći uzrok) - 2) neanevrizmaticheskie perimez-mozak krovoizliyaniya- 3) snop arteriy- 4) Ostale rijetke uzroke. Tipični lokalizacije aneurizme - arterija baze mozga. vaskularne rupture mogu se javiti u odnosu na pozadinu hipertenzije, vaskularnih promena aterosklereticheskih, tumora mozga, itd intoksikacije.
Klinici. Postoji oštra glavobolja tipa "šok", tako da pacijent može precizno prijaviti vrijeme moždanog udara. U prvih nekoliko minuta bol obično je lokalni, onda to postaje difuzno u prirodi. Nakon glavobolja može razviti gubitak svesti. U trenutku rupture aneurizme ponekad imaju napade. Nakon nekoliko sati temperatura tijela može dovesti do 38-39 ° C.
Za jednostavan subarahnoidalnom krvarenje karakteriše odsustvo žarišnih neuroloških simptoma.
CT i MRI u ranim jutarnjim satima od moždanog udara osigurava visoku preciznost dijagnoze ishemijskog moždanog udara, intracerebralno i subarahnoidalnom krvarenje.

Organizacija liječenja i brige za moždani udar
Klinički podaci o karakteru moždanog udara dovodi u zabludu, a to može dovesti do ozbiljnih komplikacija liječenja u slučaju pogrešnih propisivanja lijekova.
Stoga, tretman pred-bolnice obično ima osnova, a ne u zavisnosti od vrste moždanog udara i imaju za cilj ispravljanje vitalne funkcije i aktivnosti podrške moždano tkivo.
Prehospital ne zahtijeva određivanje prirode moždanog udara u pojedinog pacijenta (verovatnoća greške u oslanjajući se na kliničkim tehnikama dostiže 20-30%). Stoga prehospitalnog održana osnovna terapija.

Hitnu akciju kada se razvoj moždanog udara

Pacijent treba staviti na jednu stranu, glavu podigla do 30 °. U ovom slučaju, kičma ne savijati u vratne kralježnice, jastuk treba saditi pod glavu i ramena (optimalno korištenje antidekubitalnih madraci) pacijenta.

Odmah nakon pojave simptoma moždanog udara (moguće rani) - neuroprotektivna terapija:
1-2 g (10-20 tableta) glicin - gnječiti, sublingvalno ili bukalno, 2 puta dnevno (smanjena infarkt područje, smanjuje mogućnost od gliosis).
Semaks 1% - 3-4 kapi u svaku nozdrvu (do 3 puta dnevno).
Magnezijum sulfat - 5.10 ml / neuroprotektivni u oba na intrakranijalnog moždani udar pritisak ne utiče.
Aminofilin 2,4% - 5 ml / u (do 2 puta dnevno).
Meksidol - 4-8 ml (jedan dan nakon moždanog udara neefikasni).
Cerebrolysin - 10 ml (u AI - u prvih 1-3 sati) / kap po kap u rastvor od 100 ml rastvora. r-ra za 30 minuta (u nedostatku epileptični napad).
Neurona (cytoprotection) - mjere za poboljšanje opstanak tkiva u području ishemijske Penumbra (Penumbra). Aplikacija vam omogućava da se poveća udio neurona TIA smanjenjem broja MI, smanjiti veličinu infarkta i produžiti period "terapeutski prozor" - periodu od 6 sati (Gusev EI, Skvortsova VI, 2006).
Osigurati adekvatnu oksigenaciju (najveće važnosti kao mozak hipoksije je glavni mehanizam oštećenja mozga moždanog udara, što je izazvalo ili aktiviranje brojnih patogenezi).
Događanja u odsustvu adekvatne oksigenacije: ako je to potrebno - čišćenje gornjih disajnih puteva, klima staging. Kada indikacije (Tahipneja 35-40 1 min, povećanje cijanoza, arterijski distonija) - prevod pacijenta na mehaničku ventilaciju (aparat za disanje koristi ručno (ADR-2 tipa AMBU) aparat sa ručnim pogonom.
Održavanje optimalnog nivoa krvnog pritiska. korekcija BP je određen nivo u vrijeme inspekcije i mogući udar karakter. Trenutno, preovlađuje mišljenje da nizak krvni pritisak stvara više nepovoljnim uslovima nego što je viši nivo mozga. S obzirom da je učestalost apsolutno dominantan AI, može se rukovoditi sljedećim uputama: prva administracija parenteralna od antihipertenziva treba izbjegavati, ako Td nije iznad 170-190 mm Hg. v., ADD ne prelazi 110 mm Hg. v., a izračunata prosječna krvni pritisak ne prelazi 130 mm Hg. Art.
Povišen krvni pritisak u ishemijskog moždanog udara ima kompenzacijske vrijednost i smanjili bi trebalo biti ne više od 15-20% od originalne vrijednosti u vezi sa opasnost od poremećaja mikrocirkulacije i perfuziju pritiska.
Napomena. Prosječna krvni pritisak = (Td - ADD) 3 + tata.
Možete koristiti preporuka da se održi nivo krvnog pritiska veći nego što je to uobičajeno broj 10-15 mm Hg. v., posebno na nizak krvni pritisak uobičajene brojke.
Radije pripreme bez utjecaja na autoregulacija cerebralnih krvnih sudova. Prednost ACE inhibitori. Preporučuje se (BS Vilna, 2002) izbjegavati korištenje beta-blokatora (viskaldiksa), jer oni smanjuju količinu minutni volumen. Slično nepoželjno efekt, posebno kada AI imaju klonidin (gemiton, katapresan, klonidin), velike doze dibasol.
Rausedil (topljivi oblik rezerpin) je kontraindiciran kod čira na želucu i dvanaestopalačnom crevu.
Papaverine se ne preporučuje za upotrebu u MI, kao negativan uticaj na perfuzionnnoe pritisak (tretman bolesti nervnog, 1996). Dibazolum ima nizak učinak.
Ganglioplegic pentamin benzogeksony i uzrokovati brzo i izuzetno oštar pad krvnog pritiska, može poboljšati ishemije.
Ako hipotenzija preporučuje droga sa vazopresornih efektom (alfa agonisti), kao i pripreme poboljšanje kontraktilnost miokarda (srčani glikozidi, ako naznačeno), obemozameschayuschie sredstva (dekstrani, plazma, slani rastvori).
Reljef moguće epileptičkih sindroma (Relanium intravenozno, u sporo Depakine, Konvuleks, finlepsin, uključujući i sondu).
Borba protiv edema mozga. Prehospital moždanog udara u 1 dan ne treba koristiti dehidracije kao oticanje mozga ne razvija tako brzo.
Broj efektivnih intervencija - medicinski i kirurški - izuzetno je ograničen. Prema istraživanju Centra za neurologiju, su korisni:

• hiperventilacija: omogućava da se smanji parcijalni tlak ugljičnog dioksida na 26-28 mm Hg. . Art djeluje aktivno 1,5 do 3 sata u daljnjem tekstu - neefikasna;
• osmodiuretiki: manitol / u, po stopi od 0,5-2 g / kg tjelesne težine više od 20-25 minuta, a onda - 0,25-1,0 g / kg tjelesne težine / jet svaki 4- 5 sati na istoj brzini. Ponovite za 3-5-7 dana. Fenomen trzaj kada se koristi ovaj metod manitola nije uočena. Manitol je korisno kada plazma osmolarnost nije iznad 310 mOsm / l;
• ventrikularna drenaža (Konsultacije neurohirurga ako indicirane obavlja za 15 minuta.);
• korisnost kortikostero-ide sa citotoksični edem upitna (Piradov MA, 2001), oni su naznačeni za vasogenic edem mozga tumori pozadini. Ranije su oni koristili, pod pretpostavkom da je citotoksični edem u progresiji moždanog udara može steći i vasogenic komponentu. Pored toga, kortikosteroidi su membrane i imaju anti-upalni akcije (deksazon 4 mg intravenozno 4 puta dnevno u nedostatku ozbiljnih dijabetesa, unutrašnje krvarenje, arterijsku hipertenziju;
• u akutnom opstruktivne hidrocefalus - glavni neurološke posledice moždanog udara i prirode različitog porijekla: 1) proizvodi dekompresija zadnje lobanjske yamki- 2) postavljen ventrikularna drenaža 3) ukloniti nekrotično masu ili hematom.

Napomena. Magnezijum sulfat se smatra neuroprotektivni blokiranje ekscitotoksičnost, i sprovodi u dozi od 5-10 ml 20% rastvora (injekcije su bolni). Lasix ne preporučuje kao degidratant se ne ukloni tečnosti iz kranijalni šupljine i "suši" tijelo, negativno utiče na reologija ishemijskog moždanog udara (Piradov MA, 2001).
proteolize inhibitora u teškom stanju ingitril 15-60 IU / drip, contrycal 10 000-30 000 IU / kapanje.
Pomoć pacijenata sa moždanim udarom je zajednički neurologije, kardiologije, kritična medicine, neurohirurga.
Moždani udar se javlja sa multiorganske insuficijencije (SA Rumjantseva, 2001), opšte promene u fizičko-kemijska svojstva krvi, imunološki poremećaji, često razvija akutni sindrom desadaptatsii centralnog autonomnog disregulacijí visceralni i humoralne mozak sistema. neprilagođenost sindrom pondera za akutni MI period, i ograničava efikasnost ukupnog reanimaciju.
Masaža, fizioterapija prikazani već sa 2-3 dana, prvo u pasivnom obliku, a kao stabilizacija pacijenta i priliku da aktivno učestvuju u njemu - uz aktivno učešće njegove.
Preporučuje se rano vertikalizaciju bolesnika (uzimajući u obzir težinu moždanog udara i prirode!): Prostor dole u krevetu sa podrškom za obroke, ranu aktivaciju motornih aktivnosti.