Somatskih patologije u Hays. pneumonija

Video: Patologija sa CT i MRI

pneumonija

Normalno, osoba ima niz mehanizama za zaštitu respiratornog trakta od infekcije. Donjih disajnih puteva zaštićen grla i gortanyu- supstance prolaze preko njih, stimulirati refleks kašlja.

Airways između grkljana i ekstremiteta su zaštićeni sloj prekriven cilijama epitela, prekrivena sluzi, i naziva "mukocilijarni transporta." Zadnje poremećaj s godinama, kao i pod uticajem kronične konzumacije alkohola, pušenja.

U savremenim ruske uslove, ova dva faktora su gotovo uvijek promatrati simultano. Skoro prirodno kod ljudi koji zloupotrebljavaju alkohol, hronične opstruktivne bolesti pluća (KOPB) U vezi sa formiranjem guste i viskozne sluzi, što drastično smanjuje efikasnost mehanizama prolaznosti disajnih puteva.

sadržaj IgA u gornjih disajnih puteva pluća za zaštitu od virusnih infekcija. Manje količine njih u izlučevinama donjeg respiratornog trakta omogućiti aglutinacija bakterija, toksina i neutrališu spriječiti prodor mikroba agenti u sluznici. IgG i opsoniruet agglutinates bakterija koji su uključeni u lizu Gram-negativnih bakterija.

Kada zloupotreba alkohola slomljena imunoglobulina sinteze, posebno IgA, njihova funkcionalna aktivnost smanjuje. Osim toga, promjene u disajnih zid u KOPB smanjuje mogućnost migracije neutrofila i limfocita iz krvnih sudova.

Aspiracije kiselog želudačnog sadržaja posmatrano sa teškim alkoholom intoksikacije, drastično smanjuje mogućnost efikasnog eliminaciju patogenih agenata iz respiratornog trakta.

Sve ove nepovoljne promjene odvijaju na pozadini neuhranjenosti situacijama s visokim ambijentalnim agresivne medije (što ne hladnom podu, prizemlje, hipotermija, itd), je izuzetno nizak nivo zdravstvene zaštite, čime se drastično povećava rizik od upale pluća, često uzrokovana gram-negativnih i uslovno patogene flore kod pojedinaca zloupotrebljavaju alkohol.

pneumonija klinici usred HAI zavisi etiološki agens, međutim, ne može razlikovati sljedeće značajke. Nepovoljni premorbidnoj pozadini, kašnjenja u traženju zdravstvene zaštite, agresivan mikroflora stvoriti uvjete za brzo dekompenzacije početku modificirani eksterne disanje.

Prilično označena simptomi postepeno najčešći ulici HAI pneumonije uzrokovane S. pneumoniae, H. influenzae: spori porast temperature tijela, respiratorni manifestacije nedostatka intoksikacije - ne služe za signal za liječenje pacijenata lekara.

Početno ispitivanje održati za pristupanje ekstrapulmonalne simptoma (poremećaj svijesti, slabost) ili teške respiratorne insuficijencije kliniku sa kompletnom iscrpljenosti funkcionalnih rezervi.

Pneumonija u ovih bolesnika ima tendenciju da se širi na druge regije pluća, formirajući fokalne mozgova prirode porazheniya- ga odlikuje velika vjerovatnoća formiranja apscesa, formiranje empijem.

Kod pacijenata sa HAI na pozadini teška upala pluća brzo povećava mogućnost delirijuma, posebno uz nastavak konzumiranje alkohola.

Biti čest uzrok aspiracija pneumonije kao etiološki faktor, anatomske i funkcionalne promjene u plućima doprinose razvoju odraslih respiratorni distres sindrom, oštro težine klinici i izuzetno pogoršava prognozu bolesti.

Teška intoksikacija dovodi do hipovolemija, metabolička acidoza, tekućine i poremećaja elektrolita.

Hitno zbrinjavanje za upalu pluća alkoholičari se određuje prisustvo teške respiratorne insuficijencije, smanjen volumen krvi, intoksikacija, razvoj zaraznih-toksični šok.

toksičnog šoka uzrokovane endotoksina, uzrokujući vazodilataciju od mikrovaskularizacije i povećanja njihove propusnosti, što dovodi do hipotenzije, hipovolemija, kršenja perfuzije vitalnih organa.

Za ublažavanje ovog stanja zahtijeva energične infuzije terapija uključuje transfuziju koloidnom rješenja (ili polyglukin reopoligljukin 400-800 ML- 0,9% p-p natrijum hlorida i 2000 ml).

Sprovodi dopamin infuzije po stopi od 3-5 g / kg / min. Preporučili uvođenje glukokortikoida hormona, podnio prošlog multi-centar, placebo-kontrenirovannyh istraživanja, ne utiče na efikasnost tretmana.

Empirijski može preporučiti zadatak ceftriakson (rotsefina- fortsefa) do 4,0 u / in-pod normalnim kreatinina i uree u krvi - uz istovremeno određivanje gentamicina (240 mg / u jednoj dozi) ili ciprofloksacin (400 mg, 2 puta dnevno).

Korištenje nezaštićenih penicilina i ciprofloksacin I generacija je nepraktično zbog klinički beznačajan učinak na gram-negativne flore. U najkraćem mogućem roku potrebno je početi udisanje kisika pod nepovoljnim promjenama u kiselo-bazne ravnoteže su prikazani traheje intubacija i mehanička ventilacija.

Na visokim temperaturama potrebno za proizvodnju sjemena sjetva ispljuvka krovi- potrebne za identifikaciju uzročnika i njegove osjetljivosti na antibiotike.

Tretman respiratornog distres sindroma odraslih - pogledajte odgovarajući članak ..

Akutna respiratorna insuficijencija usidren kisik udiše ili ventilator. Kada je izrazio bronchoobstructive komponenta prikazani administriranje bronhodilatatora pripravaka - 2,4% aminofilin etil rr 20,0-60,0 / kapanje u 0,9% rastvor p-pe natrij klorida, prednizolon i 250 mg-Mukolitici - Acetilcistein dnevno do 6,0 w / w.

Kontrola koagulacije u teškim pneumonije će omogućiti vremena za dijagnozu sindroma intravaskularne koagulacije (DIC). Kada je njen znak - bilo kliničkih ili laboratorijskih - prikazani administriranje svježe smrznuta plazma do 450 ml / dan. brzim tempom i heparin infuzije po stopi 500-1000 jedinica / h.

Kada upravljanje bolesnika s upale pluća su važni elementi vježbe disanja, posturalna drenaža, udaraljke i vibracije masaža grudi.

U težim slučajevima, nagli smanjenje refleks kašlja, koji je prikazan drži sanacije dijagnostičke bronhoskopija i biopsija tkiva.

Morbiditet upale pluća kod pacijenata sa CAI je indikacija za hospitalizaciju u jedinici intenzivne njege.

Respiratorni distres sindrom akutnog

Akutni respiratorni distres sindrom (ARDS), ili odrasla osoba respiratornog distres sindroma, non-kardiogenom edem pluća, toksični edem pluća je teška komplikacija niz uvjeta koji proizlaze iz HAI.

Klasični edem pluća, klinička slika je detaljno opisano u raznim priručnika i monografija na svojoj patogenezi je uzrokovana hemodinamskih i povećanog pritiska u plućnu cirkulaciju sistema.

To je zbog srčane razloga (bolesti srca, smanjena kontraktilnost miokarda različitih geneza, hipertenzija), kao i drugi faktori (zatajenje bubrega, hypervolemia i dr.).

Povećanje hidrostatski tlak u plućne rezultate mikrovaskularizacije u tranziciji tekućine iz krvnih sudova u prvom intersticijalnoj plućnog tkiva, a zatim u alveole. Terapija vazodilatatori i diuretici u većini slučajeva brzo dovesti do kliničkog poboljšanja.

U patogenezi ARDS osnovu promjene u propusnosti alveolarne-kapilarne membrane pod uticajem različitih faktora. U slučaju alkoholnih pankreatitisa, i teške upale pluća poštovati endotoxinemia. Od svjetlo osim respiratorne funkcije, su aktivno uključeni u metabolizam različitih vazoaktivnih supstanci (serotonin, histamin, itd), Stimulacija njihovo puštanje djelovanjem endotoksina uzroka označene promjene u plućima.

Neposredni utjecaj proteaza na endotel kapilara pogoršava ove promjene. Aspiracija želudačnog sadržaja u bolesnika sa slučajevima nesvestice, u teškim trovanja alkoholom dovodi do razvoja ARDS.

To povećava prodiranje plazme i krvnih stanica u plućne intersticijumu znatno deblji alveolarne-kapilarne membrane, što dovodi do naglog pogoršanja difuzije kisika.

Stoga, glavni laboratorijske abnormalnosti u ARDS je teška hypoxemia. Istovremeno se javljaju izraženi poremećaji mikrocirkulaciju, poremećena sinteza surfaktant i javlja se spadenie alveole.

Klinički i radiografski u razvoju akutnog respiratornog distres sindroma koristeći dvije faze. U fazi I (intersticijski promjene) poštovati dispneje, Tahipneja. Fizička osbledovanie obično ne otkriva izraženije promjene. Radiograma otkrila difuzni pulmonalne obrazac.

Korak II (alveolarne) karakteriše razvoj teške respiratorne insuficijencije. Iznad pluća polja auscultated teško disanje s više vlažnim Rales. X-ray možete vidjeti takozvani "Mećava" (difuzno smanjenje prozračnost plućnog tkiva).

Uzmimo u obzir fundamentalne razlike između ARDS i hemodinamskih edem pluća, što je izuzetno važno za hitnu dijagnostiku i liječenje. U prvom slučaju anatomske abnormalnosti endotelne propotevanie uzrokovati tekućine s visokim sadržajem proteina koji promovira brz rast mikroflore produbljivanje postojećih patoloških promjena.

Uvod srčanih glikozida, periferne vazodilatatori, diuretici smanjuju hidrostatički pritisak u kapilarni, što dodatno degradira difuzije kisika. ARDS razvija u bolesnika bez teških hroničnih bolesti nisu u pratnji izražen porast centralni venski pritisak. Na fizikalni pregled ne može otkriti organske promjene u srcu, pleuritis, teške arterijske hipertenzije.

ARDS tretman je izuzetno složen proces s gotovo obavezno umjetnih protetske plućne funkcije, odnosno, IVL. Pacijent sa simptomima ARDS, bez obzira na dijagnozu treba odmah prebačen na intenzivnu.

S obzirom da je najteži poremećaj je hypoxemia, neophodno je da se prilagodi udisanje kisika, ako je to moguće - pod stalnim pozitivan pritisak. Najpoželjnije za obavljanje traheje intubacija i mehanička ventilacija pod pozitivnim pritiskom na kraju izdisaja.

Na izvodljivosti svrhe glukokortikoida postoje različita mišljenja u ARDS, ali može se preporučiti u / s uvođenjem 120-150 mg prednizolona. Infuziju 200 ml 10% albumina povećava oncotic pritisak krvi i može smanjiti protok tečnosti u intersticijumu.

Prognoza ARDS zavisi pravovremena dijagnoza i rano odgovarajuću ventilaciju. Ovisno o osnovni uzrok, što je dovelo do sadašnjeg stanja se koristi vantelesni metode detoksikacije, posebno hemofiltraciju.

VP Željena, PP krastavci

Udio u društvenim mrežama:

Povezani