Neuronske aktivnosti u bolesti Symonds. Dijagnoza shihena bolesti

Poremećaji viših nervne aktivnosti u teškim oblicima bolesti i bolesti Shihena Simmonds objasniti promjene u centrima moždane kore.
ove prekršaj manifestira u obliku teške apatije, depresije, pospanost. Pacijenti mogu provesti dan nepomično leži, odbija hranu. Postoji trend prema negativnosti. Imati halucinacije. Stepen apatija je tako velika da se može smatrati kao psihopatske, ponekad u kasnijim fazama mogu postojati simptomi koji nalikuju shizofrenija.

kada bolest Shihena mentalne promjene nisu toliko izražene. Dominira apatija, depresija, tipično hipotireoze.
u neurološki pregled Može se utvrditi znaci lezije centralnog nervnog sistema, što ukazuje na prisustvo rezidualnog tumora ili upalne promjene. Moguće je zamagljen vid, optički atrofija, ograničava vidno polje.

Kompletna analiza krvi potvrdila smanjenje u iznosu od hemoglobina, eritrocita, leukopenija i neutropenija - do 26-27%.
u odnosu na pozadinu dezintegracija sintezu proteina i smanjiti njihov giioproteiiemiya poštovati. Specifična težina mokraće je smanjena za 1005-1000.

u dehidracija, koji se posmatra u hipotalamo-gipofizariom iscrpljenosti nastaje krvnih ugrušaka i povećava viskoznost.
The krv povećan rezidualni azot, mokraćne kiseline, kreatinina, serotonina. To smanjuje ukupan iznos lipida i holesterola. šećera u krvi pada na 60-70 mg%. Glikemijski kriva je i dalje na niskom nivou. Pacijenti lako nastaju hipoglikemijski reakcije.

Kada bolest Shihena, kada tijelo nije toliko izražena iscrpljivanje poštovati hipotireoza, holesterol može povećati na 300 mg% i iznad. Rastuća iscrpljivanje kolesterola i lipida parametara smanjio. Kalija u krvi je niska. Iznos od kalcija i fosfora može biti značajno smanjena u odnosu na normu. Iznos od krvi i urina kloridi u teškim iscrpljivanje smanjena.

Kada bolest Shihena s tendencijom da oteklina može povećati sadržaj natrijum hlorida u krvi. Smanjena količina krvi 17-hydroxycorticosteroids, sadržaj 17-hydroxycorticosteroids, 17-ketosteroids u dnevnu količinu urina se spušta. Prilikom određivanja potencijalne rezerve kore nadbubrežne žlijezde moguće je i da se utvrdi značajno smanjenje u funkciji kore nadbubrežne žlijezde, što je rezultat dugotrajnog nedostatka ACTH. U početnoj fazi bolesti administracije ACTH stimulira lučenje steroidnih hormona i 17-ketosteroids u urinu.

test metopironom (2-metil-1,2-dipiridil- (3`) oxopropan-1) omogućava da sudi funkciju države adsnogipofizarioy. Metopiron uzrokuje inhibiciju 11b-hidroksilaze u kore nadbubrežne žlijezde, što je rezultiralo u inhibicija proizvodnje javlja kortizona i ACTH povećanje proizvodnje sa pojačanje proizvodima 11 deoxycortisol. Zadnje otkrivena u urinu i krvi 17 glukokortikoida. Metopiron (Su-4885) daju u dozi od 500-750 mg 4-6 puta na dan. Smanjenjem hipofize ACTH rezerve poboljšati ne javlja 17-hydroxycorticosteroids. Normalan sadržaj ACTH u plazmi je manje od 0,5 mU 100 mL, ona raste nakon primjene metopirona na 1-3 mU 100 mL.

Studija vaginalnih moždanog udara To ukazuje na nedostatak estrogena. Test sa tireotropin potvrđuje gubitak thyrotropic hipofize funkcija u bolesti i bolesti Shihena Simmonds. Kada je trajanje bolesti štitnjače atrofije i njenim stimulacija se ne javlja kada se daje tireotropin. Bazalni metabolizam smanjuje (30-50% i manje) od pada procese energije. I131 apsorpcija od strane štitne žlijezde oštro smanjen. Na skennogramme potvrdio atrofije štitne žlijezde.

U početnoj fazi bolesti test a štitnjače stimulirajućeg hormona dovodi do stimulacije štitne žlijezde, u kasnijoj fazi kada aplazija štitnjače unos I131 ne pojačava.