Majki adaptacija za trudnoću

Fetoplacentnoj kompleks proizvodi ogromne količine polipeptida i steroidnih hormona, koji direktno ili indirektno utiču tijela majke, uzrokujući fiziološke adaptivne promjene u gotovo svaki sistem organa. Rezultati su obično sprovodi endokrinih funkcija ispitivanja dramatično promijeniti tijekom trudnoće. U nekim slučajevima, zaista postoje fiziološke promjene, u drugim slučajevima - ovi efekti su zbog povećanja proizvodnje od proteina u jetri globulin vezivanja ili smanjenje koncentracije albumina u serumu. Osim toga, nekoliko karakteristika hormonalnih varijacija povezanih sa klirens materija iz povećanja glomerularne filtracije, smanjiti metaboličku aktivnost jetre, kao i metaboličke i hormonalne aktivnosti placente. Nepoznavanje fizioloških procesa koji se dešavaju tokom trudnoće i ogleda se u promjenama u hormonska parametara, može dovesti do pogrešno dijagnosticiranje nepostojeće bolesti i zadatak tretman, čime štete za majku i fetus.

hipofiza majke

Nakon što je došlo do implantacije, majčine prednji režanj hipofize ima malo uticaja na tok trudnoće. sama hipofize je povećan za 1/3 veličine, uglavnom zbog benigne hiperplazije prostate laktotrofov kao odgovor na visoke koncentracije estrogena u krvi. Laktotrofy proizvesti prolaktin - hormon samo prednje hipofize, koncentracija što povećava progresivno tokom trudnoće i dostiže svoj maksimum za porođaj. Osim toga, povišen nivo prolaktina se javlja na račun i hipofize i decidua proizvoda. U ne-dojenja majki prolaktin sadržaj je smanjen u 3 mjeseca prije Pregravidarnaja nivou. Unatoč visokoj koncentraciji u sekreciju prolaktina se održava puls, i označena fiziološki emisija noću ili kao odgovor na unos hrane. To pokazuje da je regulatorni mehanizmi ostaju netaknuti u majčinoj hipofize. Ostaju nepromijenjeni lučenje ACTH i TSH. Sadržaj FSH i LH u krvi smanjena na gotovo nevidljivi nivo, a ne reagira na stimulaciju s GnRH. koncentracije bazalni GH tokom trudnoće nije bila značajno različita od koncentracije hormona prije trudnoće, ali odgovor na provokaciju testove promijenilo. Oslobađanje GH odgovor na inzulin izazvane hipoglikemije i arginin infuziju povećan u ranoj trudnoći i smanjen kasnije. Početka trudnoće mogu nastaviti normalno nakon hypophysectomy, a kod žena koje su prošli hypophysectomy prije trudnoće, protiv adekvatna zamjena terapija može postići indukcijom ovulacije i trudnoće. U slučajevima primarne prednjeg režnja hipofize hiperfunkcije fetus ne trpi.

Video: Moja trudnoća. Začeća. prvog tromjesečja

Štitne žlijezde majke

Tokom prvog tromjesečja trudnoće, štitne žlijezde palpaciju povećava, a mogu biti prisutni usjeva. Dokazano je da se u trudnoći povećala klirens štitnjače jodidi i prianjanje 311 (čija upotreba je kontraindicirana u trudnoći). Ove varijacije su uglavnom zbog visokih bubrega jodidi klirens, što dovodi do relativnog nedostatka joda. Koncentracija slobodnog tiroksina i trijodtironin i dalje normalno, iako je ukupna povećanja tiroksina sadržaja zbog povećanja estrogena stimulirana sadržaja tiroksina-binding globulin. Thyrotropic efekti posteljica tijekom rane trudnoće uzrokovane visokim koncentracijama hCG, hCG posebno komponenta bez sijalične kiseline, koja ima lošu TTG-kao aktivnost. Zaista, u ranom periodu trudnoće se često HCG stimulacija je očigledna, iako brzo proći biokemijskih znakova hipertireoze.

Video: Trudnoća u Kanadi: midvayf ili doktor? Razlike i karakteristike

Paratiroidna majka žlijezda

Tokom cijele trudnoće je opšta potreba za kalcijum, potrebnih za izgradnju kostura fetusa, je '30 Za to postoji hiperplazija paratireoidne žlijezde i majka povećava koncentraciju paratiroidnog hormona. ukupni sadržaj kalcija u serumu majke je svedena na minimum 28-32 tjedna trudnoće zbog hipoalbuminemija, tipična trudnoće. Sadržaj jonizovanog kalcijuma cijele trudnoće se održava na normalnoj razini.

Pankreas je majka željeza

} {Modul direkt4

fetalni prehrambene potrebe zahtijevaju promjene u metaboličkim homeostatskih kontrole majke, što dovodi do strukturnih i funkcionalnih promjena pankreasa. Pankreasa otočići su u porastu u veličini, i insulin-luče beta ćelija giperplaziruyutsya. Bazalni koncentracija inzulina nije mijenjala ili smanjiti u ranim fazama trudnoće, ali porastao u drugom tromjesečju. Trudnoća je hyperinsulinemic država sa otpornošću na perifernim metaboličke efekte insulina. Dokazano je da povećanje koncentracije inzulina nastaje povećanjem sekrecije, nego zbog čišćenja smanjenje metabolizma. U trudnica poluraspada inzulina ostaje nepromijenjen. Utjecaj trudnoće na pankreas može modelirati uvođenjem odgovarajućih doza estrogena, progesterona, Ela i kortikosteroidi.
Pankreasa proizvodnja glukagon povećava kao odgovor na uobičajene stimulanse i potisnute glukoze, iako je stopa odgovora je temeljno proučavao.
Glavna funkcija inzulina i glukagona je intracelularni transport hranjivih tvari, posebno glukoze, aminokiselina i masnih kiselina. Tokom trudnoće, koncentracija ovih hormona je regulirano potrebe i majke i fetusa, a njihov sadržaj prije i poslije jela simulira pankreasa odgovor, koji ima za cilj da podrži razmjenu voća supstanci. Inzulin ne prolazi kroz placentu, ali reguliše transport metabolita. Tokom trudnoće značajno povećava oslobađanje inzulina vrhunac kao odgovor na unos hrane, i kriva tolerancije glukoze karakterističan je promijenjen. Posta glikemije se održava na normalan niskom nivou. Višak ugljikohidrata se pretvaraju u masti, i masti su aktivno mobilizirani u smanjenju unosa kalorija.
Tokom trudnoće kao odgovor na potrebe majke i mijenja metabolizam amino kiseline. Od alanin - ključni aminokiselina za glukoneogenezu - uglavnom prebačeni u fetusa majke hipoglikemije stimulira lipolizu.
Normalan metabolički efekti trudnoće uključuju umjereni pad glukoze u krvi majke, fetus prihoda porast glukoze, povećana ponuda energije povećanjem majke periferne metabolizam masnih kiselina. Ove promjene homeostaze prednost za voće i predmet na adekvatan ishranu bezopasan za majku. Međutim, čak i mali gladi može izazvati ketoacidoze, koja je potencijalno opasna za fetus.

nadbubrezima majka

glukokortikoidi
Do trećeg tromjesečja trudnoće koncentracije kortizola povećani su 3 puta u odnosu na Pregravidarnaja. To je uglavnom zbog povećanja izlaznog DRG. Visoke koncentracije estrogena uzrokovati povišene razine CBG, što - opet - dovodi do pada u kolaps kortizola u jetri. Kao rezultat toga, polu-život period je produžen kortizola 2 puta. Osim toga, za vrijeme trudnoće i povećao proizvodnju kortizola u nadbubrežnim netirane području. Posljedica ovih promjena je povećanje slobodnog kortizola u krvnoj plazmi 2 puta do kraja trudnoće. Ne zna se šta mehanizmi su odgovorni za ovo povećanje - ACTH ili drugih faktora. Unatoč visokoj koncentraciji kortizola sličan Cushing bolest odredivi, fiziološki ritmovi traju sekrecije. Možda je povećan kortizol je odgovoran za inzulinske rezistencije u trudnoći i pojave strija, ali većina od simptoma Cushing je nestala. Pretpostavlja se da su visoke koncentracije progesterona djeluju kao antagonisti glukokortikoidnog efekata.

Mineralokortikoida i renin-angiotenzin
Tokom trudnoće, koncentracija aldosterona u krvi značajno povećava. Povećanje povezane s 8 puta povećanje proizvodnje aldosterona zoni nadbubrežne glomerulosa, a ne povećati ili smanjiti obavezujuće odobrenje. Vrhunac proizvodnje aldosterona se postiže oko sredine trudnoće i održava se na ovom nivou do porođaja. Zbog djelovanja estrogena na sintetičkim aktivnost jetre povećava proizvodnju renina prekursora, kao i renin.
Povećanje i renina i njegovi prethodnici dovodi do povećane aktivnosti renina i angiotenzin. Uprkos ovim dramatične promjene u zdravstvenom trudnica praktično nema znakova hiperaldosteronizmom. No tendencija da se hipokalemija ili gipernatrie-misije i sredinom trudnoće - kad-aldosteron aktiviranje sistema renin-angiotenzin je maksimum - krvni pritisak može biti niža nego prije trudnoće.
Za ovaj naizgled paradoksalna pojava ima objašnjenje, iako je kvantitativne aspekte ovog fenomena nisu u potpunosti razumio. U distalne bubrega tubulima progesteron djeluje kao efikasan kompetitivni inhibitor mineralnih-kortikoidi. Prirodni progesteron (ali ne i sintetički progestina) ima natriuretični i kalijum učinak kod zdravih ispitanika nije imao nikakvog efekta u bolesnika nakon adrenalektomija ne primaju mineralokortikoida. Progesteron također blokira bubrega odgovor na egzogeni aldosteron - čime se povećava renina i aldosterona može jednostavno biti adekvatan odgovor na visoke koncentracije gestacijskog progesterona. Istovremena povećanje sadržaja angiotenzina II, kao rezultat povećane aktivnosti renina, obično ne dovodi do povećanja krvnog pritiska, jer je osjetljivost majke vaskulature angiotenzin smanjena. Već tokom prvog tromjesečja trudnoće u odgovoru na egzogeni pad angiotenzin označena u odnosu na stanje ne-trudna porast krvnog pritiska.
Poznato je da trudnice visoke koncentracije renina i angiotenzin aldosteron pod konvencionalnim regulatornom kontrolom. Kao odgovor na promjene u položaju tijela, dodatni korištenje natrij ili opterećenja vode naznačeno kvalitativno istu reakciju kao u ne-trudnica. Konačno, kod pacijenata sa preeklampsije - najčešći oblik povišenog krvnog pritiska u vezi sa trudnoćom - koncentracije krvi renina, aldosteron i angiotenzin se nije promijenilo, pa čak i manja u odnosu na normalnih trudnoća, eliminirajući vodeću ulogu sistema renin-angiotenzin u formiranju ovog poremećaja. Tokom trudnoće, povećana proizvodnja mineralokortikoida 11 dezoksikor-tikosterona (MLC), da napuste svoje povećava koncentracija od 6 do 10 puta. MLC proizvod tokom trudnoće ne utiče na administraciju ACTH ili glukokortikoida, kao što je navedeno u ne-trudnica. Posteljice prekursor za PKD je fetusa majke pregnenolone-3,21-disulfate. Kada se nije povećao hipertenzivne uslova tokom trudnoće MLC proizvoda.

androgena
Tokom normalnog trudnoće proizvodnju androgena u blagom porastu. Međutim, važan faktor u određivanju koncentracije hormona u krvi, je njegova sposobnost vezivanja sa koncentracijom SHBG testosterona aktivnih obavezujuće SHG F povećava prema kraju prvog tromjesečja trudnoće u normalno vrijednosti muškaraca, ali slobodan koncentracija testosterona može biti čak i niža nego prije trudnoće. DHEA-S je praktično nisu povezani s GPSG i njegova koncentracija postepeno smanjuje tokom trudnoće. Povećanje metabolički klirens nastaje zbog činjenice da posteljica je konverzija DHEA na DHEA-S i dalje u estrogen.