Digoksina može tretirati amiotrofične lateralne skleroze

Video: ALS - amiotrofične lateralne skleroze - je izlječiva, dio 2

Nova studija sprovedena na Medicinskom fakultetu Univerziteta Washington u St. Louisu ukazuje na to da je lijek za liječenje zatajenja srca, digoksina može biti efikasna u amiotrofične lateralne skleroze.

Amiotrofične lateralne skleroze (ALS), nama poznat kao Lou Gehrig bolest, i u zapadnim zemljama kao što su Lou Gehrig bolest - teška bolest nervnog sistema, u kojem osoba postupno gubi kontrolu mišića, uključujući i one iz respiratornog i gutanje.

Rezultati bolesti u smrt.

Prema podacima Udruženja od amiotrofične lateralne skleroze (USA ALS Association), u SAD-u svake godine da se dijagnosticira 5.600 pacijenata. Dakle, učestalost je oko 2 slučaja na 100 000 ljudi. Danas je u SAD-u živi 30 000 osoba s Lou Gehrig bolest.

Organizacija je rekao da je prosječan životni vijek nakon dijagnoze je 2-5 godina, iako mnogi ljudi mogu da žive mnogo više od 5 godina.

Jedina specifična priprema za liječenje Charcot bolesti, je FDA odobrila riluzole (riluzole), čija je efikasnost je ograničen.

Autori su najnovije studije, čiji su rezultati objavljeni u časopisu Nature Neuroscience, naučili kako da se smanji aktivnost enzima, tako da se zaustavi napredovanje bolesti.

Istraživači objašnjavaju da je ovaj enzim se normalno podržava natrija i kalija ravnoteže u nervnim ćelijama i digoksina koristeći ovu supstancu može biti blokiran. Digoksina u medicinskoj praksi se već dugo koristi u zatajenja srca i ritam poremećaja.

"To je bio vrlo jak učinak. Ovo sprečava smrt nervnih ćelija, koja je u ćeliji modelima ALS obično umiru "- rekao je o rezultatima dr Azad, Bonnie (Azad Bonni), jedan od istraživača.

Astrociti igraju ključnu ulogu u neurodegenerativnih bolesti

Pre obavljanja ovog posla, Dr. Bonnie, i njegove kolege proučavali su odgovor moždanih ćelija na stres kod miševa sa amiotrofične lateralne skleroze. Ovi miševi uveden je mutirani gen koji izaziva naslijedila oblik ALS sa različitim simptomima koji su primijećeni u ljudi.

Nekoliko činjenica o Charcot bolesti:

Ranih znakova bolesti uključuju slabost mišića u rukama i nogama, promjene u govoru, gutanje ili disanje.
Mišići postepeno atrofiraju, jer ne primaju signale iz motornih neurona u mozgu potrebne za njihov rad.
Više od polovine pacijenata sa ALS žive više od 3 godina nakon dijagnoze.

Video: amiotrofične lateralne skleroze (ALS). Koji je u opasnosti

Kada su istraživači su analizirali odgovor miševi tijela na stres, iznenada su došli na enzim natrijum adenozin trifosfataze. On je odgovoran za razmjenu natrija i kalija iona između ćelija i sredine. To ga čini moguće održati električnog naboja.

Istraživači objašnjavaju da je održavanje ove naknade je od vitalnog značaja za normalno funkcionisanje ćelija. Određeni tip natrij-kalij ATPaze, koje su ispunile naučnici su otkrili u astrociti - raznovrsnost nervnih ćelija.

Rezultati su pokazali da povećan nivo natrijuma-kalij ATPaze stimuliše oslobađanje upalnih citokina, koje može ubiti motornih neurona.

U prethodna istraživanja, naučnici su sumnjali da astrociti igraju važnu ulogu u razvoju neurodegenerativnih bolesti kao što su Lou Gehrig bolest, Alzheimerova bolest, horea Hantintona, Parkinsonove i drugih bolesti.

Dr. Bonnie kaže da je nakon postavljanja bolesne astrociti u miševa uočena kulturu zdravog motornih neurona degeneracije i smrti drugog. To dokazuje da čak i ako je preostali neuroni su zdravi, bolesnih astrociti uzrokovati neurodegeneracije.

Digoksin spašava motornih neurona od smrti

Ali naučnici nije mogao shvatiti zašto astrociti izazvati degeneraciju normalnih nervnih ćelija. Novo istraživanje je pokazalo da je razlog u aktivnosti natrij-kalij ATPaze. Kada se doda na staničnoj kulturi digoksin, motornih neurona opstati i funkcionirati normalno.

Genetski eksperiment i otkrio neke zanimljive rezultate. Genetski modifikovane miševe koji su imali samo jednu kopiju gena natrijum-kalij ATPaze, žive za 20 dana duže nego njihovi rođaci sa ALS i dvije kopije ovog gena.

"Miševi sa genetskom varijantom amiotrofične lateralne skleroze i jednu kopiju gena živjeli duže i bili su više mobilnih. Ovi organizmi proizvode manje enzima. Oni nisu bili zdravi, ali bi mogao hodati oko kaveza i imali više motornih neurona u kičmenoj moždini, "- rekao je Bonnie.

Rezultati su postavljali mnogo pitanja za buduća istraživanja. Dr. Bonnie ističe da postoji previše neizvjesnosti, posebno o korištenju digoksina usporavaju progresiju ALS.

Usput, ne tako davno, još jedna grupa naučnika prijavio da je uzrok amiotrofične lateralne skleroze je nestabilnost proteina u nervnim ćelijama.

Udio u društvenim mrežama:

Povezani