Terapija-efekti i nuspojave tretmana zatajenja srca inhibitora angiotenzin konvertirajućeg enzima

podaci

Srčana insuficijencija razvija prirodno na opredelennometape za većinu bolesti srca, to je progressiruyuschimprotsessom, u pratnji visoka stopa smrtnosti: prosječna prodolzhitelnostzhizni nakon dijagnoze žena zatajenja srca sostavlyaetu 3,17 godina, a muškarci - samo 1,66 godina.

Uprkos napretku medicinske terapije zatajenja srca, u ovom trenutku problem tretiranja ove iscrpljujuće stanje, ksozhaleniyu, daleko od toga da bude riješen.

U ovom trenutku, ključnu ulogu u liječenju srčanih nedostatochnostizanimayut lijekova koji inhibiraju aktivnost renin-angiotenzinovoysistemy prvenstveno ACE enzima (ACE inhibitori).

Ovi preparati se koriste u zatajenja srca neopravdannoredko i obično u malim dozama. Kardiolozi propisuju ACE inhibitora bolnyms klinički otvoreno zatajenja srca u 80 posto. slučajevima, internisti - 60 posto. slučajeva, a opšte prakse - samo 60 posto. slučajeva. Manje od 50 posto. Pacijenata sa srčanom insuficijencijom koji su imenovani kao ACE inhibitora i dalje uzimati lijek. Analizadekvatnosti doze ACE inhibitora u bolesnika sa zatajenjem srca koji su hospitalizovani su pokazali da dostatochnyedozy dobila samo 14 posto. pacijenata.

Bez obzira na postojeće subjektivnih razloga u vezi redkogonaznacheniya ACE inhibitora u bolesnika sa zatajenjem srca, suschestvuyuti objektivnih razloga za ovu pojavu. I iznad svega, uzroke YEHOWAH u velikoj mjeri određuje relativno visoke frekvencije od strane effektovIAPF.

Nuspojave ACE inhibitora uključuju predvidiv koji proizlaze iz koncepata u efektima, kao što su arterijska hipotenzija nakon prijema pervoydozy, oštećenjem bubrega, kalijum odlaganja i kašalj. Po meneechastym nuspojave ACE inhibitora uključuju osip, angionevroticheskiyotek, poremećaji okusa osjetljivost, hematološkim effektyi hepatotoksičnost. Nespecifične neželjenih efekata - vrtoglavica, glavobolja, gastrointestinalni poremećaji. Rijetki pobochnyeeffekty uključuju pankreatitis, periferna neuropatija, sindromobozhzhennogo jezik i ginekomastija.

Hipotenzija nakon prve doze

Snižavanje krvnog pritiska (BP), u okviru neskolkihchasov posmatrano nakon prve doze ACE inhibitora, je rezultat ingibirovaniyarenin-angiotenzin sistem. Brz pad krvnog pritiska preko veroyatnou pacijenata koji su u početku na visokom nivou i renin angiotenzinaII plazme, kao što je to slučaj kod pacijenata poluchayuschihvysokie doze diuretika. Teške hipotenzije u većini sluchaevmozhno izbjeći pažljivim početak terapije, doze praćenje titracija pacijenata.

Iako je razvoj hipotenzije za vrijeme liječenja ACE inhibitora obično veže priemompervoy dozu, ona se može pojaviti u kasnijim fazama krvnog pritiska terapii.Snizhenie nakon prve doze obychnonebolshoe i bez simptoma, ne dovodi do prekida perfuziizhiznenno važne organe. Iako je poznato da pacijenti sa nedostatkom zastoynoyserdechnoy imaju povećan rizik "effektapervoy doza", Razvoj klinički značajne hipotenzije, trebuyuscheyprekrascheniya ACEI, ima manje od 10 posto. etihbolnyh.

Faktori koji doprinose razvoju teških hipotonija, hipovolemija otnosyatsyadefitsit natrija i, naročito kod pacijenata koji primaju diuretike, povraćanje ili proljev. Početne funkcije bubrega i stenoza pochechnyhartery također povećati rizik od hipotenzije nakon primanja pervoydozy ACE. Pacijenti koji imaju jedan ili više od ovih faktora rizika može zahtijevati posmatranje u bolnici na nachalnometape -ACE.

Rizik od hipotenzije prilikom prijema prve doze i početkom terapiiIAPF može se svesti na minimum, ako se držimo opredelennoytaktiki. Posebno je važno da se postigne euvolemicheskogo država momentunachala terapiju korrigiruya dehidracije ako je to potrebno. Donachala -ACE preporučljivo da se utvrdi nivo elektrolitovv plazme. Također može zahtijevati privremeno smanjenje doze diuretikovi odbijanje da se ograniči upotreba natrijevog soliili manje stroge restrikcije u ranom periodu liječenja. Tselesoobraznoispolzovat male početne doze od kratkog droga (npr kaptopril u dozi od 6,25 mg) i preporučiti boravak krevet nakon primanja početne doze. Nakon toga vozmozhenperehod na dugo djelujući lijek koji može prinimatodin puta dnevno.

bubrežne funkcije

Svi ACE inhibira sintezu angiotenzina II u bubregu, sposobnyvyzvat pogoršanje bubrežne funkcije. Međutim, u većini sluchaevizmeneniya funkcije bubrega uzrokovane djelovanjem ACE inhibitora, i reverzibilni yavlyayutsyabessimptomnymi proširenje preparata.Narushenie nakon povlačenja bubrežne funkcije uzrokovan ACE inhibitora, u mnogim slučajevima ne-progresivna uprkos nastavak terapije ACE inhibitorima. Dlitelnosuschestvuyuschaya srčanu sama insuficijencije sebechasto pratnji značajnog pogoršanja bubrežne funkcije, poetomune uvijek lako razlikovati negativan utjecaj ACE inhibitora na funkciju pochekot renalna disfunkcija uzrokovana osnovne bolesti. Međutim, nekim slučajevima, efekti pogoršanja bubrežne funkcije, vyzvannogoterapiey ACE inhibitora, može biti ozbiljan, pa čak i po život opasne.

U bolesnika s umjerenim zatajenjem srca nafone -ACE razinu u plazmi kreatinina ili nepromijenjene ili neznatno povećao. Kod pacijenata sa srčanom nedostatochnostyuII-III NYHA klase -ACE terapija dovodi do malog, ali značajnog smanjenja glomerularne filtracije stopa NA6 posto. i povećati bubrega protok krvi za 10 posto. U teškim bolnyhs zatajenja srca IV funkcionalne klassaNYHA disfunkcijom bubrega izraženiji. Više donachala -ACE glomerularne filtracije stopa oni mozhetbyt smanjena na 40 ml / min i tokom terapije ACE otnositelnoesnizhenie glomerularne filtracije može biti izraženiji nego kod pacijenata sa nivoom kreatinina umjerenim zatajenjem srca privodyak plazma povećati u prosjeku 10-15 prots.Ustanovleno da 32 posto. pacijenata sa srčanom nedostatochnostyuterapiya ACE inhibitora u početku mogu dovesti do značajnog povysheniyuurovnya plazmi kreatinina. Međutim, u kasnijim funkcije bubrega obychnostabiliziruetsya i dodatno povećavaju razinu kreatinina nije proiskhodit.Priemlemym povećanje nivoa plazmi kreatinina u pozadini terapiiIAPF smatra da se poveća za više od 30 posto. od početne vrijednosti.

Poboljšanje prognozu zbog ACEI, začudo, u bolsheystepeni posmatrano u onih pacijenata s kongestivnim zatajenjem srca koji imaju predtretman ACE inhibitora imali viši nivo kreatinina.Eto objasniti značajan doprinos aktivacije renin-angiotenzinovoysistemy u regulaciji hemodinamike. Stoga blokirovanieangiotenzina II koristeći ACE inhibitora kod ovih pacijenata je više vyrazhennoesnizhenie afterloada leve komore.

U prisustvu zatajenja bubrega sleduetnachinat kaptopril terapija u malim dozama (1-6,25 mg dnevno) i nose titrovaniedozy vrlo sporo, napadu do 1 mg dnevno nedelyuili svake dvije sedmice. Na početku, plazma kreatinina iznad 142mkmol / l enalapril terapiju preporučuju počevši sa dozom od 2,5 dana megavata, napadu na 2,5 mg svakih 4 ili više dana prije maksimalnoydozy 40 mg dnevno.

Faktori koji povećavaju rizik od akutnog poremećaja funktsiipochek u pozadini ACE inhibitora uključuju hiponatremiju i / ili hipovolemija, i prisustvo kongestivnog zatajenja srca. Soputstvuyuschayaterapiya diuretici ili nesteroidne protuupalne preparatamitakzhe je predisponirajući faktor za razvoj bubrežne narusheniyafunktsii povezani sa ACE inhibitora. Pacijenti sa vyrazhennoyserdechnoy insuficijencijom treba izbjegavati istovremenu terapiiIAPF i nesteroidni protuupalni lijekovi, ali u ovoj kombinaciji je preporučljivo sluchaeneobhodimosti temeljna nablyudenieza bubrežne funkcije.

U starijih bolesnika, bolesnika s početnih oštećenom funkcijom bubrega, dijabetes melitus, kao i sa početnim hipotenzija ima boleevysoky rizik od bubrežne disfunkcije na pozadini ACE inhibitora. Riskrazvitiya akutne bubrežne insuficijencije značajno povećao BTEX kada bubrega glomerularne perfuzije podderzhivaetsyapreimuschestvenno renin-angiotenzin sistem (npr renalne arterije pribilateralnom ili aortna stenoza).

U bolesnika s kongestivnog zatajenja srca i bubrežne funkcije razvitiemnarusheniya prije konačne odluke da otkaže IAPFneobhodimo koriste nekoliko pristupa. Ako promjene u potrebleniipovarennoy soli ili diuretika ne dovodi do bubrega uluchsheniyufunktsii, možete pokušati smanjiti dozu ACE. Ako terapiyuIAPF dalje moraju prestati, nakon stabilizacije funktsiipochek može nastaviti s oprezom na pozadini tschatelnogomonitoringa bubrežne funkcije.

Da bi se smanjio rizik od akutnog zatajenja bubrega, ACE inhibitora obuslovlennoyterapiey, morate koristiti detaljno ispitivanje, uključujući i laboratorijske, za identifikaciju pacijenata sa visokim rizikom od razvitiya.Taktika primjenjuje kod pacijenata sa visokim rizikom od pochechnoynedostatochnosti, slična onoj kod pacijenata sa razvitiyagipotonii visokim rizikom nakon prvog doze.

hiperkaliemija

Smanjenjem lučenja inhibitora aldosterona svih IAPFpredskazuemo povećati natrija i vode izlučivanje s urinom i umenshayutpoteri kalijuma. Kalijum učinak ACE inhibitora može uzrokovati polozhitelnoedeystvie, promoviranje prevencije hipokalemije kod pacijenata koji primaju diuretike. Međutim, kod nekih pacijenata koji primaju odnovremennoIAPF i visoke doze diuretika, može zahtijevati dopolnitelnayaterapiya agensi kalijum ili dodatke kalija. Etakombinatsiya treba primijeniti u kontekstu temeljne monitoringaiz rizika od hiperkalijemije.

Razvoj hiperkaliemije na pozadini terapije ACE inhibitora može biti svyazanoso pad u funkciji bubrega. Iako su svi inhibitori, ACE inhibitori mogu vyzyvatnebolshoe i klinički beznačajno povećanje koncentracije kalija u plazmi, teška hiperkalijemiju je neuobičajeno. Vyrazhennayagiperkaliemiya mogu nastati u slučajevima kada povećati ili smanjiti postupleniekaliya svoje izlučivanje.

Da bi se smanjio rizik od hiperkalijemije preporučljivo donachala -ACE istražiti funkciju bubrega i razine u plazmi elektrolitovv. Ako je potrebno, treba eliminirati gipovolemiya.Po mogućnosti na početku terapije, ACE inhibitora i dodataka kalija kaliysberegayuschiediuretiki bolje privremeno otkazan.

Kombinacija ACE inhibitora sa antagonist aldosterona, što je često byvaetneobhodima u zatajenja srca da se prevaziđu refrakternostik terapije je prepuna rizik od hiperkalijemije. Međutim dokazanaeffektivnost i sigurnost kombinacije -ACE sa spironolaktonomv dnevnu dozu od 12,5-25 mg pažljivim monitoringaurovnya plazma kalijuma.

kašalj

Incidencija kašlja zbog -ACE terapija za dannymliteratury između 0,7 do 25 odsto., Au nekim dannym- do 44 posto.

U prvom kliničkim ispitivanjima kašlja ne rastsenivalsyakak nuspojava ACE inhibitora. Opservacijske studije sprovedene nakon izlaska ACE inhibitora na farmaceutskom tržištu, utvrdio da je kašalj se javlja sa frekvencijom od 1-3 posto. U nekontrolisane retrospektivnyhissledovaniyah sprovedena u hospitaliziranih pacijenata, učestalost tretmana kashlyapri -ACE u rasponu od 6 do 15 odsto, au kontroliruemyhissledovaniyah -. 20 posto.

Iako tačan mehanizam je nejasno zbog ACE inhibitora kašalj, nalichieperekrestnoy reaktivnost između pojedinih lijekova znači da je početak kašlja na neki način povezani s ingibirovaniemrenin-angiotenzin sistem. Postoji nekoliko teorija, pytayuschihsyaobyasnit uzrok kašlja tokom terapije ACE inhibitora, vchastnosti genetska predispozicija, povećana bronhialnoyreaktivnostyu, povećana refleks kašlja, inhibicija bradikinina razrusheniyamediatora upale u plućima, kao i ostale lokalne povysheniemkontsentratsii upalnih medijatora, kao što kakprostaglandiny i supstance P.

Uporan kašalj je najčešći strani deystviemIAPF i mogu razviti u imenovanju ACE inhibitora na raznim pokazaniyam.Hotya većina autora govore o rijetkost ukidanja ACE inhibitora zbog kašlja zarazvitiya, neki ukazuju na to da ACE inhibitora prekraschayutpolovina pacijenata koji su kašalj razvija.

Kašalj uzrokovan ACE inhibitora, obično se javlja unutar prvih mesyatsaot početka terapije, ali se mogu pojaviti mnogo kasnije. Dannoepobochnoe akciju se mogu pojaviti u bilo koje doze ACE. VyzvannyyIAPF kašalj se javlja dva puta češće kod žena comparisonwith muškaraca i dvaput onoliko često koliko nepušača u odnosu na kuryaschimi.Diagnosticheskaya poteškoća u identifikaciji kašalj obuslovlennogoIAPF, zbog činjenice da se često dolazi noću, a ponekad usilivaetsyav horizontalnom položaju. U bolesnika s srčane nedostatochnostyueti fenomen je ponekad teško razlikovati od paroksizmalne noćne dispneja orthopnea uzrokovane osnovne bolesti. Kada vozniknoveniikashlya uzrokovan ACE inhibitora, pacijenti mogu voznikatizmeneniya glas (promuklost i promuklost), a neki poyavlyaetsyadiskomfort grlo.

Incidencija kašalj uzrokovan ACE inhibitora, ne uvelichivaetsyau bolesnika s kroničnim opstruktivne bolesti pluća, astme ilibronhialnoy. Međutim, u odnosu na pozadinu ACE inhibitora opisana sluchairazvitiya šištanje i otežano disanje (obično soprovozhdayuschiesyakashlem, rinitis, angioedem ili reakcije na koži) .Nakon ukidanje -ACE kašalj kod većine pacijenata održanoj u techeniemesyatsa. Ako je smanjenje doze lijeka ne smanjuje kašalj i onstanovitsya teško podnose, potrebno je postaviti pitanje prekrascheniiterapii ACE inhibitora.

osip na koži

Osip se pojavljuje u 1-5 posto. bolesnika koji su primali ACE inhibitora za hipertenziju povoduarterialnoy. osip na koži uzrokovan ACEI terapija, u većini slučajeva, svrab je makulopapuleznuyusyp lokalizovan na rukama i torzo. Obychnorazvivaetsya osip unutar prvih 4 tjedna terapije (naiboleechasto u roku od nekoliko dana), a često osip je prolazno, uporno samo nekoliko sati ili dana. U ovom svyazis osip povezan sa uzimanje ACE inhibitora, to ne znači nužno zahtijeva njegovo otkazivanje.

Razvoj osip uzrokovan ACE inhibitora vežu za inhibitorni vliyaniemIAPF na kininazu II (enzim ACE je identičan). Inhibicija aktivnostikininazy II dovodi do potenciranja aktivnosti kinins u kozhei razvoj histamina posredovane upalne reakcije. Razvitiyasypey, koji se zasnivaju na ovaj mehanizam, možete očekivati ​​prilechenii sve ACE inhibitora. Međutim, izvještaji o nedostatku perekrestnoyreaktivnosti između kaptopril i enalapril kaže suschestvovaniineskolkih mehanizme osip uzrokovan terapijom IAPF.V Stoga, ako se pojavi osip na pozadini nekih liboIAPF, možete koristiti neku drugu drogu -ACE.

Disgeuzija i sindrom spaljene jezik

ACE inhibitori ponekad izazivaju poremećaje ukus osjetljivost (disgeuzija) .Ovaj efekt na različitim pacijentima opisao kako je gubitak ukusa, metalni okus, slatkoću ili izvraschenievkusa. Incidencija poremećaja ukusa osjetljivosti priprieme kaptopril u dozama manje od 150 mg / dan. To je od 3 0,1do Proc., I pri dozama većim od 150 mg / dan. povećava na 7,3prots. Iako je kršenje ukusa osjetljivosti povezane sa nalichiemsulfgidrilnoy grupa koje se nalaze u molekulu kaptopril, etinarusheniya naišao tokom terapije sa enalapril, koji ne sadrži sulfhidril grupu. To ukazuje chtodannoe neželjeni efekti mogu biti zajednički za sve ACE inhibitora.

Poremećaji ukusa uzrokovan ACE inhibitora, često yavlyayutsyaobratimymi i testiran samostalno (u mnogim slučajevima oni suschestvuyuttolko za 2-3 mjeseci, bez obzira na nastavak terapije) Svakako, disgeuzija negativno utiče na kvalitet života bolnyhi može biti uzrok prekida terapije.

sindrom Burnt jezik se manifestuje peckanje u jeziku, grlu, usne i / ili nepca, koji su slični onima opekotine goryachiminapitkami ili začinjena jela. Ovaj sindrom je rijetka oslozhneniemterapii ACEI i drugačiji od rak rane i jezik čir, koji su ujedno i komplikacije -ACE terapije. Razvoj sindromaobozhzhennogo jezik opisan u liječenju kaptopril, lizinopril enalaprilomi, ali vjerojatno se može pojaviti na ACE inhibitora pozadini terapiivsemi. Ova komplikacija nije bila povezana sa oštećenim vkusovoychuvstvitelnosti uzrokovan ACE inhibitora, i mehanizam njegovog razvitiyane instaliran.

hematološki efekti

ACE inhibitori izazivaju blagi pad hemoglobina igematokrita, koja je za većinu pacijenata nisu klinicheskogoznacheniya. To je opisano pet slučajeva aplastične anemiina pozadini kaptopril terapije. Također je prijavio razvoj aplasticheskoyanemii dva pacijenta u liječenju lizinoprila u dozi od 5 mg / sut., Au oba slučaja pacijenti su stariji (64 i 79let).

Neutropenija i agranulocitoza su relativno rijetki pobochnymieffektami -ACE. Kada koristite velike doze kaptoprila (150 mg na dan ili više) u kritično bolesnih pacijenata učestalost neytropeniivozrastaet. Prema tome, kod pacijenata sa normalnom serumski kreatinin plazmyi nedostatak difuznih bolesti vezivnog tkiva chastotarazvitiya neutropenije tokom terapije kaptoprila je 0,02prots., Kao i kod pacijenata sa sistemski eritemski lupus ili sklerodermieypri povećanje kreatinina u serumu >177 .mu.mol / l to uvelichivaetsyado 7,2 posto. Drugih autoimunih bolesti i povećati riskrazvitiya neutropenija uzrokovan ACE inhibitora. Ovo je vjerojatno svyazanos sposobnost da izazove stvaranje antinuklearnih -ACE antitel.Neytropeniya ima vjerovatnim autoimune geneze, razvivaetsyaprimerno na 7 posto. bolesnika s autoimunim bolestima, poluchayuschihkaptopril. Osim toga, rizik se povećava s neutropenija odnovremennomnaznachenii citostaticima i kaptopril. Uočeno je i da se javlja rizik od granulocitopenija znachitelnoeuvelichenie kada odnovremennomnaznachenii interferonom i ACE inhibitora (enalapril ili kaptopril). SrediIAPF razvoj neutropenija najčešće povezuje sa terapieykaptoprilom, enalapril ali ponekad ima sličnu akciju.

hepatotoxity

Hepatotoksičnost - rijetko (opisano 19 slučajeva hepatotoksičnosti, koji se razvio u 17 bolesnika), ali ozbiljna nuspojava terapiiIAPF. Hepatotoksičnost posmatrane tokom terapije kaptopril, lizinopril enalaprilomi. Cross-efekti ACE inhibitora lijekova otnosheniigepatotoksichnosti znači mogućnost njegovog razvoja u pozadini terapiivsemi droge ACE inhibitora.

Mehanizam toksičnosti jetre tokom terapije ACE inhibitora neyasen.Predpolagaemye mehanizme hepatotoksičnosti sastoje vozdeystviisulfgidrilnoy grupa i razvoj reakcija preosjetljivosti.

angioedem

Angioedem dok primaju ACE inhibitora ispunjava chastotoy0,1-0,2 posto. i potencijalno opasna po život pobochnymeffektom. Svi ACE inhibitora može izazvati ove komplikacije. Najčešće se razvivaetsyav rano terapiju ACE inhibitora, ali se mogu pojaviti nakon dužeg lechenii.Pri analize 163 izvještaja razvoja angioedema sjajna pozadini ACE inhibitora u 21 posto. pacijenti se razvio u techenie24 h od početka liječenja, a na 20 posto. - 6 mjeseci i bolee.V prosjeku, razvoj angioedema napomenuti cherez3 tjedna nakon početka terapije. Rizik od razvoja angionevroticheskogooteka uzrokovan ACE inhibitora ne ovisi o seks bolnogoi doze.

Obično ove komplikacije manifestuje umjerenim simptomima, koji traje nekoliko dana nakon prestanka terapiiIAPF. Međutim, u rijetkim slučajevima angioedem može proyavlyatsyatakimi teškim simptomima kao što su respiratorni distres, vyzvannyylaringospazmom, larinksa edem i opstrukcije, i dovesti do letalnomuiskhodu. A čak i kada je razvoj izrazio angionevroticheskogooteka uzrokovan ACE inhibitora, zahtijevaju liječenje u intenzivnoj usloviyahotdeleniya njegu, u većini slučajeva vzaimosvyazoteka s terapijom ACE inhibitora se ne priznaje, posebno kada angionevroticheskiyotek razvija u udaljenom periodu terapije ACE inhibitora. Nekotoryeavtory ukazuju na to da je pravi incidencija angionevroticheskogooteka uzrokovan ACE inhibitora je veći nego što je obično schitat.Tak, u analizi 4970 slučajeva pozivanje na alergolog u 122 byldiagnostirovan angioedem i na njih 10 bilo je obuslovlenterapiey ACE inhibitora. Tako je, među svim slučajevima angionevroticheskogooteka ACE inhibitora u 8,2 posto. slučajeva je uzrok.

Pacijenti sa naznakom idiopatske angioedema otekv povijest mogu imati povećan rizik od komplikacija, i ACE inhibitora se ili ne treba davati na sve, ili koristiti s oprezom.

Negativne efekte na fetus

ACE inhibitori su kontraindicirana u trudnoći zbog nezhelatelnympobochnym efekata na fetus. Kaptopril i enalapril pronikayutcherez placentu i lako dovesti do identične oslozhneniyu fetus i novorođenče. Tačan mehanizam ovih komplikacija ostaetsyaneyasnym. Mogući mehanizam za negativan utjecaj ACE inhibitora na plodyavlyaetsya smanjiti protoka krvi kroz placentu povećanjem vazokonstriktornogodeystviya to bradikinina.

Studije na životinjama su pokazale da ACE inhibitori nemaju teratogennymeffektom ranim fazama trudnoće tokom organoobrazovaniya fazi, ali opasno u kasnijim fazama trudnoće (u razvitiyaploda perioda). Ovi efekti mogu nastati zbog ACE vyrazhennoygipotoniey fetus u drugom i trećem trimestru beremennosti.Terapiya -ACE tokom trudnoće rezultiralo nedostatkom obemaamnioticheskoy fluid (oligohidramnion), bubrega nedostatochnostiploda i neonatalne smrti ploda i novorođenčeta u neonatalnoyanemii, hipoplastičan pluća.

Žene generativne dobi primaju terapiju ACE inhibitora, dolzhnyispolzovat efikasnu kontracepciju. Ako eslizhenschiny generativne dobi uzeti ACE inhibitora, treba pomnito potrebno u slučaju trudnoće transfera pacijenta drugoj klasi droga priemantigipertenzivnogo.

Nakon pojave neplanirane trudnoće u žena poluchayuschihIAPF, taktika ovisi o trajanju trudnoće. Dakle, postoje dokazi da je izloženost ACE inhibitora u ranoj trudnoći soprovozhdaetsyanebolshim rizik od neželjenih efekata na fetus, a trudnoća u ovim sluchayahpreryvanie opcionalno. Međutim, puno poštovanje voća bezopasnostv čak i kada se uzme ACE inhibitora tijekom prvog tromjesečja beremennostine zajamčena. U svim slučajevima, pažljivo meditsinskoenablyudenie.

zaključak

Unatoč relativno veliki broj neželjenih efekata, IAPFyavlyayutsya sasvim sigurno i dobro se podnosi preparatami.Pri pažljivo titrirati dozu terapije i smanjuju efekte sereznyepobochnye rizik su rijetki. U praćenje pacijenata poluchayuschihterapiyu -ACE treba odmah prepoznaju strani effektyi pokušaju da ih neutralizirati. Iako je trenutno u klinicheskuyupraktiku već uvele alternativne ACE inhibitora klase lijekova za neuspjeh lecheniyaserdechnoy - blokatori angiotenzinaII receptore, dok oni nisu dostupni za opštu upotrebu zbog vrlo vysokoystoimosti. Dakle, problem i dalje -ACE ostavatsyaodnoy važno.