Hronični glomerulonefritis

Kuznetsov IA

VMA DEPARTMENT hematologiju i kliničku imunologiju

Uvod.
1. Definicija.
2. Pozadina.
3. Prevalencija CGN.
4. Etiologija.
5. Patogeneza.
6. Klasifikacija.
7. patologiju.
8. Klinička slika.
9. Kriteriji za dijagnozu, diferencijalnu dijagnozu.
10.Oslozhneniya.
11.Printsipy, metode i sredstva složene terapije CGN.
12.Dispanserizatsiya, prevencija.
13.Voenno patoloških pregleda.
Sažetak i zaključci.

Video: glomerulonefritis akutne i hronične simptomi i liječenje

REFERENCE

1. Koristi se u pripremi teksta predavanja:
· Internal Medicine :. Na 10 tona / Ed. TR Harrison i dr :. Trans. iz engleskog jezika.
- MM: Medicine, 1995. - T. 6.
· Alergologiju i kliničku imunologiju: U 3 t /.
Ed. L. Jeger: Per. s tim. - 2. izd, revidirana.. i dodatni.;
M:. Meditsina, 1990.
· Nefrologiju:. U 2 t / Ed. IE Tareevoy.- M:. Meditsina, 1995. godine.
· Klinička primjena plazmafereze: Per. sa Bolg. /
Ed. D. Nenov, VA Nefedov. - Novosibirsk: Nauka, 1991. godine.
- 109.
· Melman NY, Bojko EG Metodički aspekti Bi;
opsii bubrega // Klinička morfologija u urologiji i nefrolo;
Gies. - Kijev: Zdorov`ya, 1990. - S. 98-109.
· Mukhin NA, Tareeva IE Dijagnoza i liječenje bo;
Leznov bubrega - M:. Medicine, 1985. - 240 str.
· Nefrotski sindrom / Ed. SI Ryabov - SPb:.
Hipokrat, 1992. - 349 str.
· Dig A. Osnove za imunologiju Uvez. iz engleskog jezika. - M: Mir, 1991. godine..
· SI Ryabov Bolesti bubrega. - L:. Medicine, 1982. - 431 str.
· Shulutko BI, Ratner AM Bubrega / Le;
ningr. san. -Oral. med. Inst. - L:. B. i 1990. - 80..
· Shulutko BI Glomerulonefritis // Internal Medicine
/ Ed. BI Shulutko. - L., BI - 1992. - P. 334-363.
· Shulutko BI Bolesti bubrega jetre i - SPb: izd.
Sankt Petersburgu. san.-higijene. med. Inst, 1993. - 479 str.
· Enterosorption / Manje red.N.A. Belyakov. - L:. Centar
sorpcija. tehnologije, 1991. - 329 str.
· Ratner MJ, Serov VV, VA Varšavi et al. Katamnesticheskayaotsenka
efikasnosti složenih patogenetskih terapije pacijenata
sa različitim kliničkim i morfoloških varijanti hroničnih
glomerulonefritis // terapeut. Arh. -1990. - T. 62, N. 6. - C.42 - 46.
· MJ Ratner, M. Brodsky, Zubkin ML et al. tubulointerstitial
komponenta hronični glomerulonefritis: klinički;
funkcionalna dijagnostika // terapeuta. Arh. - 1991. - T. 63,
N. 6. - C. 12-15.
· Serov VV, Fingers MA, Mukhin NA i drugi. Ključna pitanja
glomerulonefritis // terapeut. Arh. - 1992. - V. 64,
N. 6. - C za 5 - 10.
· Freidlin IS Mononuklearnih sistem fagocita;
M:. Medicine, 1984. - 272 str.
· Shilov EM, Gabrilevskaya OV, Ivanov AA et al.
Uloga mononuklearnih leukocita u patogenezi glomerulonefrrita
// terapeut. Arh. - 1991. - V. 63, N. 6. - C. 21 - 26.
· Meyrier A. Ciklosporin u liječenju nefroza // Amer.J. Nephrol. -
1989. - Vol.9, Suppl. 1. - P. 65- 71.
· Noble B., Ren K., Taverne J. et al. Mononyclearcells u glomeruliand
citokini u urinu odražavaju ozbiljnost eksperimentalnog proliferativeimmune
kompleks glomerulonefritis // Clin. Exp. Immunol. - 1990. - Vol.80,
N. 2. - P. 281-287.
· Ponticelli C., Fogazzi G. Methylprednisolone pulsni forprimary
glomerulonefritis // Amer. J. Nephrol.- 1989. - Vol.9, suppl.1. - P. 41-46.
· Cameron J.Š. Tretman primarni glomerulonefritis koristi imunosupresivne
agenti // Amer. J. Nephrol. - 1989. - Vol. 9, Suppl. 1. - P. 33- 40.

Definicija. Hronični glomerulonefritis (CGN) - gen;
Cally zbog imunološki posredovane upala kluboch;
bubrega Cove na patološki proces koji uključuje
sve bubrega struktura i razvoj zatajenja bubrega.
Pozadini.
Prvi sistem kliničkih i morfoloških prezentaciju
glomerulonefritis formirana na prijelazu iz 19. - blagodat stoljeća 20.;
Bright pn radi R. (1827), i T. W. Volhard far (1914), S.
Botkin i njegovi učenici.
CGN kao difuzna parenhima upala bubrega tkiva
odlikuje Volhard obavezno povećanje krvnog
pritisak, kao i tri faze u svom toku: akutne i Kromirani obruč naručuje;
Nical bez zatajenjem bubrega i na kraju, konačni stotinu;
đďëý sa bubrežnom insuficijencijom.
Govertsa rad, Gerard, Ruby i drugi izgledaju zastrašujuće
Odnos između glomerularne i tubularne lezije, promjene
bubrega protok krvi u patogenezi CGN. Godine 1949., Ruby, koristeći
moderan način čišćenja, bio je u stanju da direktno otkriti
povećan protok krvi u nefritis bubrega kod ljudi. U radovima
Chic i pozadine Pirketta naglasio alergijske genezu jade.
Masugi 1934. imunološkim g.udalos stvoriti eq;
one po uzoru na glomerulonefritis, koji već dugi niz godina
smatrati identičnim nefritis kod ljudi. trenutno
dok su sve vrste eksperimentalnih nefritis pripisuje
antitijela i immunocomplex zadovoljavajući model
To još nije kreiran.
1950. godine, Coons i Kaplan stvorili metodu za otkrivanje anti;
gena i antitela sa oznakom fluorescentnom bojom;
E i Lange i antigena naći na streptokokne
glomerularne bazalne membrane.
Razvoj moderne nefrologije dao značajan doprinos;
Da li Cameron, P. Kinkayd Smith i EM tara IE kontejner;
Eva V. Serov, MJ Ratner, SI Ryabov i ostalih domaćih
naučnici.
Etiologije. Specifičnim uzrocima CGN dalje
nije razjašnjeno u potpunosti, međutim, važnu ulogu egzogenih i / ili
endogene antigene opterećenje je izvan svake sumnje. među ekzogennnyh
antigeni izolirani zaraznih i nezaraznih.
Među infektivnih agenasa zaslužuju posebnu pažnju
virusi: citomegalovirus, virus hepatitisa B, herpes simplex,
infektivnu mononukleozu - v. Epstein-Barr.
Od mikroba patogena opisane su: Streptococcus, stotinu bijele;
filokokk, E. coli, Enterococcus, Corynebacterium, tifozi;
Naya salmonele, diklokok, blijedo Treponema. Je bliska RN
bakterijske infekcije posebno dolazi do izražaja u subakutni yn;
infektivni endokarditis, kada postoji jade regres nakon
antibiotska terapija ili kirurško liječenje.
To pokazuje moguću antigene ulogu Candida,
Plasmodium falciparum, Toxoplasma, Schistosoma.
Među najvažnijim nezaraznih antigena: droga,
vakcina, seruma, toksina, teških metala i drugih.
Kada srednje nefritis endogene antigeni su:
Nuklearna (SLE), tumor, štitnjače i tireoglobulin,
imunoglobulina.
Patogeneza. Do danas, što je dovelo do patogenezi CGN
Ostaje imunološki koncept.
To se pokazalo kao direktan regulatorni učinak na tok
imunološki odgovor u HLA antigena CGN - sistemi, uglavnom op;
određuje se kao mogućnost nastanka bolesti i
posebno njegov razvoj. Znatno češće nego u populaciji;
ci, u CGN identifikovani antigena HLA - AW19, B8, B14,
B41.
Patogenezi CGN izdvojiti nekoliko osnovnih mehanizama za napredovanje;
financiranje, koje se mogu podijeliti u dvije grupe:
1. Imunološki ili immunoinflammatory;
2. nisu imuni.
Prvi se odnosi na formiranje imunog kompleksa "antigen
-antitijelo" u prisustvu komplementa. Tako proiskhoditpas;
drift IR intenziteta u glomerula i njihove taloženje na GBM i mesangium.
Moguće reakcije uzrokovane formiranje antitijela na
normalno strukturne komponente glomerularne ili cjevaste (ay;
toantitel). Ovo utjelovljenje reakcije cirkulirajućih antitijela sa fiksnim;
sebe i glomerularna razvoj bazalne membrane Rowan antigen;
Jedem tzv anti-GBM-antitijela glomerulonefritis
tipičan linearne depozite.
Posebno je važno efektora imunitet ćelija posredovane,
uključujući senzibilizirani limfociti i monociti;
makrofaga.
Na mjestima gdje depoziti imunih kompleksa ili u svojim mjestima;
pijskog aktivacije sistema komplementa, vjerovatno
u alternativnu putanju - bez učešća faktora C2 i C4. ovo
dovodi do stvaranja membrane napad kompleksu: C5B-C9, ili
poliS9 ugrađen u bazalnom membrane ćelija i GBM i;
Rushan njihove propusnosti.
U neutrofili i monociti imaju receptore za C3b, koji
može aktivirati ovih ćelija ima za posljedicu oštećenje okra;
zhayuschih tkiva.
S5a i C3a su anafilatoksinima doprinose za;
start-up procesa lokalnog zapaljenja i utječu na mikrocirkulaciju
glomerularne vaskularni sistem.
Na čelu imunološke zaštite organizma na;
hodyatsya ćelija sistem mononuklearnih fagocita. pod uticajem
raznih patoloških podražaja (antigena CIK proizvoda
. Trombociti, nadopunjuju komponente, itd) su uskoro monocita;
Xia i izlučuju u krv sa širokim spektrom biološki aktivnih ve;
stavovi: IL-1, TNF, fibronektina i drugi.
CGN pacijenata posmatrati u kršenje granulomonotsitopoeza
koštane srži, što je dovelo do stvaranja funkcionalno nepotpuna;
monocita (makrofaga). Kao rezultat toga, pati antigenp;
Predstavljaju, fagocitne, metaboličke funkcije monotsitovi
razvija hiperprodukcija tih posrednika.
Najveći dio IL-1 je izlaz iz bubrega, gdje je con;
centriranja u 4-8 puta veća nego u drugim tkivima. dakle,
nezavisno od lokacije u organizmu IL-1 konzerva Concentra;
ingly u tkivu bubrega i izazvati čitav niz reakcija
akutne upale, aktivna proliferacije mezangijalne ćelija
i proizvodnju mezangijalne matrice.
interakcija Broken ćelija obrađuje sa ćelijama CMF
vaskularni endotel, trombociti, fibroblasti, limfociti
pokrenuti kaskadu sekundarnih procesa izmjene, posebno,
preko aktivacije kinin sistema, promjenom lokalne ravnoteže
regulatorne aktivnosti od glomerula - tromboksana A2 i anta;
gonistov - prostaglandina E2 i I2, do formiranja viška;
lichestv leukotrieni i drugih proizvoda od slobodnih radikala
oksidacije.
To dovodi do oštećenjem bubrega hemodinamskih promjena
državnog sistema regulacije agregatnog stanja krvi s vremenom;
vitiem reološka poremećaji, hiperkoagulabilnog protiv backdrop CNI;
zhennoy aktivnost fibrinolitik sistema i aktivaciju fibroblasta;
iCal procesa sa razvojem otvrdnjavanje nefrona.
Kada CGN dovodi do inhibicije IL-2 i / ili
receptora razvija smanjenje supresor funkciju T limfocita;
drug i Mate hiperprodukcije imunoglobulina od strane B-limfocita. Snee;
napon u krvi IL-2 pacijenta zbog kvara
formiranje T-helper ćelija rezultate u razvoju od njih patoloških;
munovospalitelnyh reakcije.
Do danas, mehanizmi progresije CGN komunikacije;
vayut usmjeriti glomerularne lezije ne samo do;
Paraty, ali uz poraz intersticijalni prostor (za
neposredne mehanizam preosjetljivosti - kroz IgE).
Dodatni faktor je šteta Autoaggression ka;
naltsev zbog produženog bubrega proteinurije.
Među ne-imuni i upalni mehanizmi progresija
CGN je posebno aktivna u istraživanju moderne nefrologije procesa;
sy hiperfiltraciju. Prema Brenner hipoteze IU;
D progresiju bubrežne funkcije skleroziraju
nefrona preuzme preostalih, što dovodi do hipertrofije
glomerularne aparata bubrega, sistemske hipertenzije a drugi;
Menen. S druge strane, hiperfiltraciju, djelujući kao i ranije;
dodatne faktore sekundarnih izmjena, šteta kluboch;
ki, promovišu svoje skleroze.
Sistemski arterijske hipertenzije dovodi do progresije;
vremena fokusirajući sklerozirajući procese u tkivu bubrega, šta;
primijetiti kako čak F.Volhard 1923. godine.
Do danas, patogenezi hiperlipidemije
CGN ispituje ulogu hipoalbuminemija, što dovodi do
aktiviranje sintezu lipoproteina u jetri (uglavnom bo;
gatyh triglicerida - niske i vrlo niske gustoće).
Mezangijalne ćelije, akumulira značajan coli;
počasti lipidi se pretvaraju u tzv "pjena roll stoji;
ki"Formiranje ateromske plaka u tkivu bubrega. glavni
prekursora kao što mezangijalne ćelije su makrofaga
i bubrega vaskularnih glatkih mišićnih ćelija. Postoji veza
Overflow između mesangium i glomerularna Sclerotiniose lipida;
Zoom, kao i između koncentracije seruma holesterola i
učestalost glomerularne lezije. Jasno pratiti depozita
lipida skleroziraju glomerula CGN.
Hiperlipidemija je patološki aktivaciju ME;
zangialnyh makrofagi, što je dovelo do pokretanja imunološkog krzna;
nizama glomerulonefritis, zatvarajući začarani krug.
Svi ovi mehanizmi na kraju dovesti do
razvoj bubrežne ožiljaka i hroničnom bubrežnom uspon nije;
dostatnosti (CRF).
Klasifikacije.
VV Serov, VA Varšavi (1978):
Prema kliničkim oblicima CGN:
- latentna - nefrotski
- hematuric - Mješovita
- hipertoniinog
Prema morfološka tipa:
- minimalne promjene
- hymenoid
- mezangijalne (mesangioproliferative, mezangiokapil;
polarni, mezangiomembranozny, lobularna)
- proliferativni (intracapillary i extracapillary)
- fibroplazije (difuzno i ​​fokalne)

VV Serov, MJ Ratner, VA Varšavi (1983):
Bubrežni tip CGN:
- najaktivniji
- aktivan
- neaktivan
Nefrotski tip CGN
Nefrotski hipertenzije tip CGN

BI Shulutko (1990):
primarni CGN
Sekundarni CGN:
- u difuzne bolesti vezivnog tkiva
- u sistemski vaskulitis
- paraneoplastičnim
- bolesti jetre i drugi.
Imuni kompleks glomerulonefritis:
- mezangijalne proliferativna (uključujući i IgA-nefropatija;
Berger i akutne GN bolest)
- mebranozno-proliferativni
- hymenoid
Antitijela GN:
- brzo progresivni (extracapillary)
- Goodpasture sindrom

- lipoid nefroza
- žarišna glomeruloskleroze (glomerulogialinoz)
- fibroplazije GN
- neklasifikovanom opcije GN

Glavne kliničke forme CGN:
- izolovani urinarnog sindrom
- hipertenzivna sindrom
- nefrotski sindrom
- mješoviti oblik (HC + AH)

Patologije.
1. MzPGN - odlikuje fokalna ili difuzna proliferativni;
walkie mezangijalne ćelije, mezangijalne akumulacija Matrikas;
ca, imunoglobulini i dopunjuju u CIK mesangium. bolest
Berger odlikuju selektivnim taloženjem IgA.
2. MbPGN - identifikovani uz mezangijalne promjene
imuni depozite u debljini GBM i njegova oštećenja (zadebljanje rase;
cijepanje, fenestracija).
3. MbGN - generalizirani difuzna zadebljanja GBM, njena shih;
povidnye širenje oko depozita, uništavanje svih otrost;
Uvala podocytes.
4. lipoid nefroza - patologije pod svjetlosnim mikroskopom
nije otkriven. Elektronska mikroskopija - podocyte distrofija;
Druže sa uništenjem njihovih procesa.
5. Focal glomeruloskleroze - razvoj hyalinosis yukstame;
dullyarnyh glomerula (brzo Recurs u transplantirani bubreg).
6. fibroplazije GN - je krajnji rezultat bilo kojeg oblika nasilja nad ženama,
zasniva se na ukupnoj progresivne Nefroskleroza.
Klinička slika. Sve morfološke oblici mogu CGN
manifestovati ograničenog kliničkog sindroma: Izolacija;
vanny mokraćna sindrom (IC) hipertenzivna sindrom (AH)
nefrotski sindrom (NS), kao i mješoviti oblik (SF).
IC. Glavne manifestacije - proteinurija ( > 0,2 i < 3,0
g / ym), hematurija (često - mikrohematurijom) Leukociturija, QI;
lindruriya, moguća prolazna hipertenzija bez
morfološke promjene unutrašnjih organa (miokarda, oko
dnu, itd.)
Treba napomenuti da je veličina oštećenja GBM čak i kada
najaktivniji varijante CGN mnogo manji promjer eritrocita
s obzirom na konformacionih karakteristike. Stoga je osnovni
penetracija mjesto crvenih krvnih zrnaca u mokraći - peritubularnim Kapil;
lyary, odnosno hematurija ima kapilarno-tubula ljudska O;
od. Ovo je potvrđeno i prisustvo ranih upalnih distrofije;
iCal promjene u peritubularnim kapilara u CGN. izuzetak
slučajeva nekrotičnog promjena u glomerula bubrega.
Kada studija proteinurije je izuzetno važno ne samo
kvantitativno i kvalitativno sastav proteina u urinu. Rupe;
mal slobodno filtrira putem bubrega i resorbuje oko 4 g /
d niske molekularne proteina težina: albumin, fragmenata laki lanci
Ig, mikroglobulin, hormona (vazopresina, inzulin, glukagon,
ACTH, paratiroidni hormon, hormon rasta), lizozim, neke enzime.
Pojava visokih urinarnog proteina (globulini, trans;
Ferrigno, itd) označava sirove membrane patologije.
Izuzetak je protein Tamm-Horsvalla (glikoprotein
kažu. težina 7 mil. Daltona) luči epitel rastuće
dio petlje Henle. 30-60 se nalazi u urinu zdravih osoba
mg / dan proteina. Povećanje koncentracije proteina i kiselim;
urina tokom zapaljenja dovesti do njenog agregacije da formiraju
gel, što je matrica cilindara bubrega.
Nefrotski sindrom. Ovaj simptom, koji se sastoji
sekvencijalno razvijanje znaci sami: massive ( >3.0;
3,5 g / dan) proteinurija preko kompenzacije mogućnosti
organizma- hipo- i Dysproteinemia (dominiraju gipoalbumi;
nemii) - hiper i dislipidemije (e lipiduriey) i otoka.
Rezultati hiperlipidemija od aktivacije
lipida sinteza jetre (kao odgovor na hipoalbuminemija) i Tormo;
Zheniya lipoliza procesa (prije svega - u tkivu bubrega).
Edem se mešaju geneza - pada oncotic pritiskom;
Nia krvne plazme, natrijuma i zadržavanje vode rezultat povećane;
formiranje stopala aldosterona.
Hipertenzivna sindrom. To uključuje označena
uporni povećanje krvnog pritiska (kao što su CD, i DD)
Otpornost na promjenu lijekove oku terapii- sudova;
Foot dnu (hipertonična angiopatija) sa pogoršanjem vida;
znakova hipertrofije lijeve klijetke. promjene u
urin u datom obliku je umjeren i da su
odlučujući.
Mješoviti oblik CGN. Određen kombinacijom nefrotiches;
Ko sindrom sa hipertenzijom, kombinirajući patolozi;
cal znaci oba oblika.
Najpovoljnije prognozu u IC, naishudshim razlikuje;
varijante su stalno ponavljaju NA, a kombinacija
HC i hipertenzija (mješoviti oblik CGN).
Treba napomenuti da je većina opcija može CGN
dugo vremena da teče gotovo bez simptoma. više od
polovina pacijenata sa patološkim Promjene u krvi i urina, za;
Vyshen BP otkrivena slučajno (preventivne) obs;
istraživanja. Po prvi put se bolest često dijagnostikuje morati
organizirali zatajenje bubrega.
Kako doktori često (OMedB, klinike), kada je,
imaju niz potrebnih dijagnostičkih metoda, ne može biti
pouzdano razlikovati akutna iz AGN CGN i utvrditi kliničkim;
morfološka varijanta ovog drugog? Za ovu situaciju, eng;
liyskim nefrolog Cameron 1979. godine, termin je predloženo
"akutnog bubrežni sindrom".
_Ostry bubrežni sindrom. - klinički se prvi put;
Chiyah mijenja u urinu, kao i hipertenzije i edema povezanih sa
bolesti bubrega (bez navođenja - akutna ili hronična). The
ova situacija pacijenta treba odmah se odnosi na
specijalizirane bolnice, gdje je, na osnovu svojih modernim metodama;
dy studije (uključujući - morfološki) će biti brz;
Vit ispravne dijagnoze i odabrati taktiku tretmana.
U zavisnosti od morfoloških varijanti za CGN
imeeet broj karakteristika.
MzPGN - je 60-70% svih slučajeva nasilja nad ženama je Naib;
Lee povoljan 10-godišnje preživljavanje čak 90%. CUS;
Nical slikom dominira PMI, 10% - u kombinaciji sa arterija;
Službene hipertenzije. U 10% pacijenata je opisao razvoj Narodne skupštine da
Ona se definira u smislu nedijagnoziranih budnosti;
klorovodične membrana (ili podotsitarnoy) patologije. Kliničko-morfološki;
Cesky MzPGN heterogenost je dovelo do izolacije njegove varijante
tipa koji vladaju u mezangijalne depozita klase Ig:
IgM, IgG, IgE, IgA (Berger bolest) - nefropatija.
MbGN - oko 2% svih slučajeva nasilja nad ženama, oko 70%
pacijenata karakteriše razvoj Narodne skupštine, 20% - IC. 10-godišnjak
preživljavanje, koji se sastoji oko 70 do 85%, smanjuje praktična;
Cally udvostručen u kombinaciji sa hipertenzijom.
MbPGN - javlja se u 20% pacijenata sa CGN, obično protiv;
pokaje teže i teže na terapiju. 10-godišnji opstaje;
mostovi kada stigne samo 50-60%. Klinička slika
sa gotovo jednakim frekvencije ispunjavaju sve sindroma.
Lipoid nefroza - je uzrok 70-80% svih slučajeva
NS u djece i 10-20% u odraslih. Proteinurija je često neselek;
tive karakter, NA ima tendenciju da ponavljaju pored tebe;
izrazi učinak steroidnih hormona. U 30% slučajeva kod odraslih
za komplikovane hipertenzije.
Focal glomeruloskleroze - je najnepovoljnijim
prognoza za period do 5 godina života, ispoljava HC ili IC. rano
razvoju hipertenzije, što je često zlo;
kvalitativne prirode.
Logičan ishod svih opcija CGN je formiran;
Vanie CRF, koji aktivno doprinosi ponavljanja Narodne skupštine, sjedi;
sindikat hipertenzija, cjevaste lezije,
visoke imunološke aktivnost upalnih procesa
bubrega tkiva i razvoju infektivnih komplikacija sekundarna u pozadini;
imunodeficijencije.
Dijagnozu. Žalbe i ozbiljnost kliničke manifestacije
bolesti zavisi od kliničke i morfoloških varijanti CGN,
fazi (remisiji ili pogoršanje), prisustvo ili odsustvo CRF
raznih komplikacija. Napomena razlika di;
agnostik simptomi: Pasternatskogo i "kuckanje Popo;
yasnichnoy područje".

Glavna laboratorija kriterijumi CGN su:
- konstanta proteinurija (mogući nivo oscilacije
proteinurija u toku dana);
- konstanta hematurija (mikro ili makro);
- smanjenje glomerularne filtracije (konstanta - kao nagradu;
nak CRF prolazno - u pogoršanje bolesti);
- prisustvo hiperfiltraciju (na osnovu uzorka s protein
tereta);
- drop endogenih klirens kreatinina (urea, urin;
zavija kiselina, MSM, elektrolita) i smanjenje u svakodnevnom izlučivanja
ove supstance;
- kršenje atsido- i ammoniogeneza;
- pada relativna gustoća urina;
- pojava kada povećan prolazno pogoršanje CGN azotemije (
kreatinina, ureje), diselektrolitemii;
- imunološki poremećaji: povećana CIK immunoglobu;
Linov, gama-globulin, C3-drop frakcije dopuna smanjen;
apsolutnog broja T-potiskivača funkcionalna depresija;
nih limfocita aktivnosti (RTML) i fagocitne
aktivnost monocita (makrofaga), povećanje koncentracije
Krv IL-1, TNF, fibronektin;
- rast neselektivnosti proteinurije otkrivenih u
imunoelektroforezom urina proteina;
- simetrično funkcije bubrega kada D izotopa;
monografija, promjene u protoku krvi kroz bubrege prema dinamičnom
scintigrafija;
- morfološke potvrdu dijagnoze CGN sa punkcije;
klorovodične biopsija bubrega;
- izgled i / ili progresiju arterijske giperten;
Sion je potvrdio dinamichekim opservacija tahoostsil podataka;
lografii- povećanje ukupnog perifernog
otpor (na osnovu sastavni i mehanokardiografii
rheovasography).

Klinički i laboratorijski kriteriji za napredovanje CGN nuklearne eksplozije;
lyayutsya:
- razvoj HC;
- pojava i / ili rast arterijske hipertenzije,
edem, hematurija (e macrohematuria razvoj);
- dnevni porast proteinurije (5 i > vremenu);
- Transformacija u težom kliničkom obliku;
- Progresivno smanjenje funkcije bubrega;
- progresiju morfoloških znakova upale u
bubrega tkiva (prema ponoviti biopsiju).
Komplikacija. Kada je Narodna skupština može razviti nefrotski krize
a kolaps cirkulacije na pozadinu progresivnih gipoproteine;
mii- ubrzani razvoj ateroskleroze i IBS- infekcija;
onnyh procesa (upala pluća, sepsa, itd) zbog sekundarne
immunodefitsita- hiperkoagulabilnog tromboze.
Kada hipertenzija - infarkt, moždani udar, srce
neuspjeh, srčana astma, progresivni poremećaj
pogled.
CGN je logičan ishod za razvoj Nefroskleroza
CRF. Pregled nepovratan znaci azotemije se pojavljuju na smrt
60-70% od nefrona.
Diferencijalna dijagnoza.
Glavni klinički i laboratorijski manifestacije CGN (prije razvoja
CRF) treba razlikovati od akutnog glomerulonefritisa,
hronične intersticijski nefritis, hronični pielonef;
Rta, bubrega amiloidoza.
Kada diferencijalnoj dijagnozi izdvojiti tselesosbrazno
Ključni simptomi:
- komunikacija sa lekovima (nephrotropic otrovi), prisustvo
kongenitalne anomalije (uključujući microanomalies) GIPOS otporan bubrega;
tenuriya - za bradu
- Leukociturija, bakteriurija (posebno dijagnostički
značajan mikroba brojevi - 2x10 / ml) gipostenuriya, deformacija
šupljine sistem - za hroničnog pijelonefritisa;
- vezu sa dugogodišnjom u organizmu (hronična) Sun;
Palen, posebno gnojni, visoka proteinurija sa čestim razvijene;
Thieme HC, Banti sindrom, detekcija amiloida u fuzije;
Zist usta i crijeva, jetre tkiva (biopsija) - za
amiloidoza;
- konstanta proteinurija, hematurija, česte razvoj ane;
misije (kao prvi znak približavanja CRF), pojava i
progresije hipertenzije, odsustvo deformacije;
DONACIJE šupljine sistema i simetrično oštećenje bubrega;
za CGN;
- pacijenata djetinjstva i adolescencije Zabole razvoj;
Bani Nakon latentnog perioda nakon bakterijske
(Pretežno - streptokokne) infekcija, porast titra
antitijela na Streptococcus razvojne gipokomplementemii, ciklički;
razvoj nost, razvoj spontane remisije, Tran;
zitornaya hipertenzije u odsustvu morfoloških izmeneniyv
miokarda i u fundusu - na vatru.
Od posebnog značaja u diferencijalnoj dijagnozi
ove bolesti ima morfološki studija nefrobi;
poželjeti uz obaveznu bojanje amiloida.
CGN kompleks terapije.
CGN moderni kompleks terapija je usmjeren na osnovne
patogenetskim mehanizmi razvoja i progresije bolesti,
prevencija razvoja egzacerbacije.
dijeta funkcije u CGN bolesnika s očuvanom funkcijom
bubrega su: ograničenje protein 1-1,5 g / kg
tjelesne težine dnevno, soli - u hipertenzija, ograničavanje soli i vode
- Kada edem. Ukupnog sadržaja kalorija mora postići
3000-3500 cal / dan dijeta obogaćena vitaminima (C, rutin).
Ograničena na meso, začini, masne i pržene hrane.
Ne smije se zaboraviti da je položaj "laganje" krovotokv SMO;
kah povećan oko dva puta, tako da ostane u krevetu vrlo
koristan pacijenata nefrologije.
Među droga patogenih terapija CGN kao imuno;
upalni proces, prednost se daje citostatika (CA)
i kortikosteroida (GCS).
Citotoksičnih imunosupresive inhibirati biosintetiches;
Kie reakcija inhibirajući sintezu nukleinskih kiselina (metot;
reksat, azatioprin, azatioprin), pridruživši mala grupa alkilirajućim
DNK uništavanje ćelija sa molekula i / ili blokada replikacije
(Cyclophosphamide, hlorbutin, leykeran). Uticaj ovih unaprijed;
CMF Paratov na funkciju ćelija suzbijanje i smanjene proizvodnje;
Niemi aktivnost IL-1. U svojoj prijavi dolazi do smanjenja
nedostatak IL-2 u prometu, inhibicija neutrofila hemotaksu
i aktivnost enzimskih reakcija.
Nefrolog praktikuju najveći primjenu prepa;
Ratov ove grupe naći ciklofosfamid (ciklofosfamid) - po alkilacije;
yuschy citostaticima. Brojni šeme su razvila svoje aplikacije;
Nia kao utjelovljenje monoterapija i kombinovani tretman CGN.
Najčešći varijanta: 150-200 mg / dan - 2-3
/ Tjedan. dok se naravno doza - 4-6 je praćen re;
preseliti u terapiji održavanja - 200 mg / tjedan. pod kontrolom;
prisutni krvni test. Ukupno trajanje primjene CA može dos;
Tigana 1-3 godina.
Jedan od najperspektivnijih pristupa, pogotovo kada ste;
sokoy proces aktivnosti, razvoj nefrotski sindrom,
neefikasnost hormonske terapije je da se koristi
ultra-visokim dozama - "puls terapija" ciklofosfamid (do1000-1200
mg jednom / u). Takva administracija može biti, ako je potrebno,
ponavlja u intervalima od ne manje od mjesec dana.
U slučaju nedovoljne izražen efekat tradicionalnih;
rapii CGN preporučujemo upotrebu ciklosporina A (C-A) u ka;
poštuje imunosupresivni agens.
D-A (Sandimmune) trenutno je glavni Immu;
nosupressorom koristi u transplantaciji organa. rev .;
Rat je u stanju da blokira ranoj fazi sinteze i sekrecije IL
-2 i drugih limfokina (makrofaga aktivirajući faktor, din;
ma interferon-CSF), sprečavajući razvoj immunovospalitel;
DRŽAVNI reakcije.
Smatra se da su djela droge na ranim fazama limfopo;
Eze, inhibira mRNA trankriptsiyu limfocita i njihovu proliferaciju,
sazrijevanje i lučenje mediatorov- C-A također inhibira proizvodi;
cija DNK antitela.
Glavne komplikacije CA terapije su: tsitopenichesky
sindrom (do razvoja agranulocitoza), sekundarni imuno;
Deficit sa aktiviranje infektivnih procesa u organizmu, struja;
klasično jetre, gastrointestinalnog sindroma.
Kortikosteroidi (prednizolon urbazon, metipred i dr.) Da li je široko zaposlenih;
formiraju terapeutski CGN. Droge u ovoj grupi se vrši Tormo;
napon antigen hvatanje i otkrivanje, blokira sintezu Immu;
noglobulinov, uključujući - autoantitijela mijenja propusnost
stanične membrane, pružajući protuupalno i izrazio
desenzitizaciju efekt. Pod uticajem znatne steroida;
ali smanjuje propusnost Lizozomne membrane, izlaz
ćelija različitih bioloških supstanci i visoko proteolize;
litičke enzime.
Uočeno je izrečena inhibitorni efekat na steroidima Lim;
fopoez, kočenje proizvoda i funkcionalna aktivnost T i B
-ćelijski imunitet. Kortikosteroidi imaju sposobnost blokove;
Rowan formiranje različitih interleukina i TNF, ali istovremeno;
Menno su sposobni potenciraju pod određenim uslovima
diferencijacije B-limfocita, djeluje sinergijski sa IL-1 i
IL-6.
Pokazano je da kortikosteroidi inhibiraju hemotaksu i prijema mono;
Jezgra leukocita u glomerula, sinteza i sekrecija
IL-1 i TNF, posredno povećava sintezu mezangijalne
kolagen tipa IV ćelija i mezangijalne povećanje proizvodnje;
matrice u cjelini.
GCS poboljšati fibrinolitičku aktivnost krvi, inhibira
sekrecije aldosterona i stimuliše kinin sistema, poboljšanje
bubrežne hemodinamike.
prednizolon doza prosjeci 1mg / kg su;
la / dan, uzimajući u obzir distribuirane proizvodnje cirkadijske ritam endo;
Genn kortikosteroidi ili imenovan istovremeno - u jutarnjim satima. indikacije
za kortikosteroidi su: HC, IC sa visokim proteinurijom, veliki
Aktivnost CGN, lipoid nefroza. Nakon postizanja kliničkog
tranziciji učinak na održavanje dozama (10-20 mg / dan) sa
njihove moguće daljnje smanjenje (do punog pre otkaza;
Paraty).
Kontraindikacije: peptički ulkus, dijabetesa, visokog hiper;
tenzor, infektivne procese u organizmu (uključujući TB),
amiloidoza, Nefroskleroza izgovara sa razvojem kronične bubrežne insuficijencije.
Visoke klinička efikasnost ima aplikaciju
"puls terapija" prednizolon (metilprednizolon), koji omogućava
brzo ostvariti pozitivan rezultat u teškim oblicima;
bolevaniya izbjegao brojne negativne reakcije 1000
mg / dan / u za 3 uzastopna dana.
Treba podsjetiti da su sve opcije "puls terapija"Provo;
dyatsya Protiv pozadini prethodno imenovanih oralnog doziranja;
wok kao Kalifornija, i kortikosteroidima.
Trenutno je predložio veliki broj različitih
šeme kombinaciji upotreba kortikosteroida, Kalifornija, antikoagulansa i antiag;
regantov CGN u liječenju ovisno o kliničkoj;
morfološkim varijante i stepen aktivnosti bolesti.
Shema Kinkayd Smith: ciklofosfamid na 200 mg / dan kroz dan +
Heparin 20000 IU / dan + Curantylum od 300-600 mg / dan - u Techa;
5 sedmica, više heparin je otkazan, a interval je povećan
između uprave ciklofosfamida (sa kasnijim transfer u;
uzdrže doza). U šemi MJ Ratner na ove lekove
prednizolon dodao u dnevnoj dozi od 1 mg / kg.
Antikoagulansi se koriste u liječenju kao nezavisna CGN;
tip cija terapije i u kombinaciji s drugim lijekovima
(Češće - imunosupresivi).
većina kliničara koristi antikoagulansa direktno;
akcije - heparin (20-30 milijuna jedinica / dan subkutano za 4;
5 nedelje). Heparin se mora davati najmanje 4 puta dnevno,
izbjeći reaktivna faza na kraju hiperkoagulabilnog
period djelovanja droge (oko 6 sati).
Mehanizam djelovanja je višeznačan. Heparin, pored Antico;
agulyantnogo, imajući hipotenzivni, diuretik i natriyu;
reticheskoe efekte povezane sa inhibicije sekrecije aldoste;
Ron. Ona ima protuupalno i blagim
imunosupresivni akcije: inhibira leukocita migracija, o;
transformacija IR, smanjuje broj cirkulirajućih antitijela, učinak;
yaet propusnost GBM.
Preporučljivost imenovanje indirektni antikoagulansi
akcije u liječenju CGN nije dokazana.
U posljednjih nekoliko godina, proširena indikacije za upotrebu Kur'ana;
Tila u CGN. Lijek inhibira adheziju i agregaciju
trombociti, hipotenzivni akciju i ima sposobnost da
stimulirati hemodinamike u bolesnika s akutnim uzorka, i
tokom dugotrajne monoterapije. Uz duže upotrebe curantyl
znatno povećana proizvodnja prostaglandina u klasi E SMO;
kah povećan efikasan bubrega protok krvi i glomerularne
filtriranje, smanjuje bubrežne vaskularne rezistencije.
Značajna prednost curantyl (dipyridamole Persano;
Ting) je mogućnost dugoročnog aplikacije (uključujući
pacijenta) i virtualne odsustvu kontraindikacija, osim
pojedinačnih netrpeljivosti. Doza ne bi trebalo da curantyl
biti manji od 300-600 mg / dan (12-24 0.025 tableta), u suprotnom
efekat lijeka se dobija.
Možda korištenje trental, agapurin, komplamin, oduzimanja;
omotač bubrega hemodinamike. To je korisno za početak tretmana
ovih lijekova u bolnici sa svojim o / u uvodu, prolazeći preko;
oni na oralnog uzimanja. Ne smije se zaboraviti o mogućnosti vremena;
fenomen Vitina "ukrasti" u bolesnika s koronarnom bolesti i aterosklerotske;
ke lezije cerebralne plovila.
Sintetičke droge iz grupe 4-aminoquinoline (slučaj;
Gil, Plaquenil), posjedovanje umjereni imunosupresivni dis;
tviem trenutno ograničene u njihovoj primjeni u praksi
Nefrologiju zbog neadekvatnog zaostajanja aktivnost
početak efekta i ozbiljnost nuspojava.
U posljednjih nekoliko godina, prikazani su podaci o negativan efekat;
yanii nesteroidni antiinflamatorni lijekovi (NSAIL) za
bubrežne filtracije funkcija CGN, koji je povezan sa depresiji;
Niemi formiranje PGI2 i PGE2 u tkivu bubrega. Prikazano je potrebno;
Mostovi dalji razvoj i uvođenje u kliničkoj praksi
selektivni inhibitori sinteze tromboksana bez utjecaja na
nivo bubrega prostaglandina.
Prvi podaci o kliničkoj učinkovitosti u bolovima;
DRŽAVNI UA membranotropnyh pripravaka - Zaditen i Intalum, otno;
syaschihsya grupe blokatora kalcijevih kanala, kao i membrana;
nostabilizatora grupa bisfosfonata - dimefosfona.
Najveći pozitivan efekat Intalum i Zadie;
Tena kod pacijenata sa očuvanom osjetljivost
Kortikosteroidi, smanjiti dozu ili da se ukine
prošlosti. Mehanizam djelovanja je povezana sa blokade proizvoda
lučenje Ig E, uticaj na imunološke reakcije giperchuvs;
nost neposrednog tipa.
Efekti dimefosfona vjeruju stabilizaciji ćelije Membeom;
Rane T limfocita, njihov utjecaj na metaboličke aktivnosti, od;
Menenius poremećaj subpopulacija limfocita različitih odnosa;
Drug.
Nedavne studije ukazuju na povoljan
Efekti dugotrajnoj terapiji u malim dozama angio inhibitori;
inhibitori tenzinkonvertiruyuschego enzima (kaptopril, enalapril), i blok;
kalcijum kanala tori (nifedipin, Corinfar, kordafen, dil;
thiazyl, izoptin i dr.) na funkcije bubrega u bolesnika CGN. efekt
ovi lekovi se vežu za uticaj intraglomerular
hemodinamiku i prevenciju razvoja giperfiltra procesa;
cija.
Ove pripreme, zajedno sa klonidin (gemitonom) Guangfu;
tsinom (estulikom), beta-blokatori, periferna vazodilya;
Tatorey i diuretik, igraju važnu ulogu u rasterećenje
hipertenzija u bolesnika nefrologichekih.
Mogućnost korištenja prostaglandina droga;
Klasa E Dinov kao inhibitori patološki aktiviranje
makrofagi i saradnje, kao i zaštitnici glomerula
hemodinamike.
Poboljšanje bubrega izlučivanje funkcije, normalizacija;
ci hiperkalemija i povećan bubrega protok plazme pod uticajem;
Jedem terapije beta-2-simpatomimetski partusistenom (Fenaughty;
rolom, berotekom). Efekat je povezan sa stimulacijom K-Na pumpe
stanične membrane i potisnute smanjenje CRF imovine;
Nost beta2 receptori. Prep dobio pozitivan efekat;
ona CGN pacijenata u ranim fazama zatajenja bubrega,
mogućnost različitih načina njegove primjene.
Efikasnost rekombinantnog al;
fa2 interferon u CGN bolesnika s UA. Terapija pokazuje
normalizacije ukupnog broja T-limfocita, povećanje frakcije
T-valova, povećanje glomerularne stopa filtracije i
smanjenje dnevnog proteinurije.
Opravdanosti korištenja interferona u CGN Ack;
verzhdayut podaci o prisustvu svog antivirusno, membrane;
biliziruyuschego, antiproliferativni i posrednik akciju.
Vodeću ulogu u patogenezi anemije kod pacijenata sa bubrega ne;
dovoljno topline nedostatak eritropoetina - hormona, pro;
dutsiruemogo peritubularnim intersticijumu ćelija bubrega. U selu;
Lednov godina mogućnost zamjene terapije
rekombinantnog humanog eritropoetina, što omogućava Com;
tivno kratko vrijeme značajno poboljšati gemoglo učinak;
Bina i hematokrita kod pacijenata nefrologije.
U modernoj praksi nefrologije dodatnih metoda;
tjelesno hemocorrection (EG) se uglavnom koristi Nes;
PD selektivnost za oličenje immunocorrecting i reokorrigiruyu;
PF prisutni, kao i razmjena plazme, uključujući i - ekstrakorporalnom
modificirani autoplasma (POEMP).
Mehanizmi djelovanja PF i POEMP u CGN smanjen na mehanike;
Ceska uklanjanje iz tijela imunološki faktori upala
(Mehanički imunosupresija), fibronektina, mokraćne kiseline,
reološka korekcija, normalizaciju lipida;
Imena i detoksikaciju sa simptomima hronične bubrežne nedovoljna;
preciznost.
Pozitivan efekat na bubrežne funkcije EG se pojavljuje u
porast glomerularne stopa filtracije, trend
povećanje reapsorpcije i urina specifične težine. značajan;
ali i značajno smanjena dnevno proteinurije. Klinički ef;
fect hemocorrection kurs traje od 1 do 6 mjeseci nakon
tretman.
Nema negativan utjecaj na performanse proteina
Krv spektar omogućiti kurseve korištenje POEMP u kompleksu
terapija CGN pacijenata sa hipoproteinemije i razvoj HC.
Značajan rast u kliničkoj djelotvornosti metoda
EG, prevencija pojave "odskočiti" i smanjiti
Promoviše rane znakove intoksikacije i produženog Prima;
nenie enterosorbents u liječenju pacijenata sa CGN poli;
FEPA, Enterodesum, aktilen, enterokat-M, SKN et al.
Uprkos perspektive razvoja kronične hemodijalize
i transplantacija bubrega, što je danas edins;
Twain radikalna sredstva za CGN problema terapiju developm;
Ključni nova sredstva i metode liječenja bolesti
zadržavaju svoj veliki značaj u modernom nefrologije.
_Dispanserizatsiya. . Kompleks mjera na prevenciji
CGN uključuje kaljenje vojske, dijagnostici i rehabilitaciji
žarišta kronične infekcije, povećana nespecifična rezis;
tentnosti kroz primjenu biljnih adaptogeni.
CGN među službenici treba jež;
mjesečno praćenje testova urina, krvi, krvni pritisak;
medicinski osmotrah- invaliditetom nagruzok- isključenje
hipotermija, pušenje i pijenje alkogolya- normalizaciju
rada i odmora.
Tokom dubinske ljekarske preglede potrebno
studija glomerularne filtracije stope, kreatinin, urin;
krivice, mokraćne kiseline, izvođenje funkcionalnih uzoraka bubrega.

Vojni medicinski pregled.
Pregled svih kategorija serviseri napravljen
prema članu. 71 Naredba RF Ministarstva odbrane 315-1995