Terapija, patogenezi ulkusne bolesti

1. raspravlja glavnih faktora agresije i endogennyemehanizmy zaštiti želučane sluznice i dvenadtsatiperstnoykishki oštećenja i ulceracija.

2. Disclosed patofizioloških mehanizama u osnovi šteta osnoverazlichnyh nadražaj i formiranje prigastrinome čireva prijem alkohol protivovospalitelnyhpreparatov nesteroidni (NSAIL) i Helicobacter pylori (H. pylori) infekcije.

3. Objasnite faktore virulencije H. pylori infekcije i prichastnostetoy infekcije do razvoja različitih bolesti sluznice obolochkizheludka i duodenuma.

Glavni faktori agresije i zaštitne barijere slizistoyobolochki želuca i duodenuma

agresija faktora

Video: 21.03.16 sjednica HST liječenje ulkusne bolesti i ciroze Dio 6

A zajedničko poreklo u formiranju sluznice gornjih delova pepticheskihpovrezhdeny pischevaritelnogotrakta treba razmotriti neravnotežu između snagu vozdeystviyafaktorov agresije i efikasno im se suprotstavimo mehanizmovzaschity. Uvjetno štetnih faktora agresije uključuju endogenih hemijska jedinjenja koja u normalnim usloviyahpostoyanno kontakt s površinom epitel jednjaka, želuca, duodenumu. To uključuje želudačnog soka soderzhaschiy0,16 N solne kiseline (klorovodične) kiselina, pepsin, lipaze izhelch, čija je struktura zauzvrat uključuje gipertonicheskierastvory raznih kemijskih spojeva i oleinske kiseline, koje imaju štetan učinak na želučane sluznice sa žuči u chastyhreflyuksah antruma ( Tabela 1).

Egzogeno nesteroidnyeprotivovospalitelnye lijekovi (NSAIL) mogu doći himicheskieveschestva imaju direktan ulcerozni među kotoryhna prvi učestalost ulceracije u probavnom traktu nalaze. Etanola i povrezhdaetepitelialnye ćelije su direktno u kontaktu, posebno esliego koncentracija je 10% ili više od ukupnog broja soderzhimogozheludka. Nikotina i drugih sastojaka duhanskog dima pred vsegopovrezhdayut gastroduodenalno nadražaj mikrocirkulaciju, što ga čini manje otpornim na štetne utjecaje. Još jedna mehanizmomdeystviya nikotin smanjuje otpornost sluznice zheludkai duodenuma formiranjem čireva kod pušača, je suzbijanje sekrecije pankreasa bikarbonatov.V slučaju postojeće čir, nikotin usporava proces ozdravljenja, smanjenje težine kompenzacijskih hiperemija ruba oko čir.

Neke bolesti su česte u bolesnika predisponirajući faktoramiobrazovaniya gastroduodenalno ulkusa - obstruktivnyezabolevaniya hronične emfizema pluća, ciroza i pochechnayanedostatochnost. Emfizem rezultate u sistemski acidoze, au tomchisle želucu zid. Kada cirozom jetre i bubrega nedostatochnostisnizhaetsya pH gradijent između lumen želuca i pokrovnogoepiteliya ćelije jačanje ion nazad difuzija H⁺u postavi. Manje zajednički faktori uključuju takiezabolevaniya kao Crohnova bolest, gastrinoma, hiperparatireoidizam, Mastocitoza za protok koji se odlikuje razvoj pepticheskihyazv želuca i duodenuma.

Međutim, vodeći uzrok peptičkog ulkusa yavlyaetsyainfektsiya gastroduodenalno sluznice izazvane bakterieyH. pylori. Gastritis, ulkusne (DU) i čir na želucu (GU) svyazanys patogenezi ove infekcije. To je prvi put otkriven u sluznicu želuca antralnogootdela u bolesnika s kroničnim aktivnim gastritis, u pratnji kotoryyvsegda PUD. H. pylori infekcije otnositsyak hronične srednja infekcija i dalje postoji u cijeloj vseyzhizni sve dok ne postoji iskorjenjivanje bakteriys vrši pomoću adekvatnu antibiotsku terapiju.

zaštitnim faktorima

Veliki izbor različitih štetnih supstanci agresivan faktori neminovno će naići na putu do zaštite mnozhestvomehanizmov strane sluznice želuca i dvenadtsatiperstnoykishki.

Koncept sluznice barijera integrira sistemuzaschitnyh mehanizme koji sprečavaju nakupljanje iona vodorodana apikalnog membrane iu epitelnim ćelijama čira na želucu ilidvenadtsatiperstnoy. Nadražaj barijera uključuje sebyatri glavne linije odbrane:

• Neaktivno sloj sluzi i bikarbonata.

• sloj epitelnih stanica želuca, i enterocytes gobletovskihkletok duodenuma aktivno proizvodnju sluzi ibikarbonaty.

• microcirculatory krevet gastroduodenalne sluznice.

Video: Pater diy Alexander. Tretman peptički ulkus

Treba naglasiti da je sluznice barijera - ne samo strukturne, ali, prije svega, funkcionalni sistem fizičke i himicheskihi biohemijske procese na razini površine epitelialnyhkletok pruža u normalnim mikrocirkulaciju krovieffektivnuyu zaštiti želučane sluznice i duodenuma.

neaktivan sloj

Prva linija odbrane pruža tanak (100-200 m) gomogennymsloem sluzi i topiv u njemu bikarbonata (HCO₃^-) .Sloy linije 98% površine iz unutrašnjosti želuca i crijeva unutar poverhnostdvenadtsatiperstnoy u cijelosti. Edinstvennyminepokrytymi područja su jame od želuca žlijezda želuca sok kotoryhkisly isteći pod pritiskom od 17 mm Hg. Art. u prosvetzheludka. U ovom sloju kemijski proces odvija neytralizatsiiinov vodika (H⁺) Želuca sok, tako nazyvayutneaktivnym sloj. Sluz sama ne može neutralizirati H⁺jona, ali se stalno luči NSO anioni₃^-površinskih epitelnih stanica i formiraju kontsentrirovannyybuferny bikarbonata. Oni su glavni anjoni sposobna neutralizacije iona H⁺ direktno upoverhnosti epitelnih stanica.

Po svojoj koloidni sloj je vodnyygel i stoga ne može biti dovoljno jak fizički pregradoydlya ion nazad difuzija H⁺. Ovaj sloj stvara chastichnopronitsaemy barijera do najniže jedinjenja molekularne težine (npr kiselina) i efikasnije barijeru protiv bakterija makromolekularne supstanci.

Vrlo važna karakteristika neaktivnih sloj je njegova hidrofobnosti, jer je većina faktora i agresije zheludkavodorastvorimy agenasa. Hidrofobnosti pružaju sluz uključena u eesostav tenzida fosfolipidi, koji svojim sostavuskhodny sa pluća tenzida.

Sluz je smjesa organskih supstanci sekretiruemyhvysokim kolumnarne epitel želuca, duodenuma epiteliotsitamii gobletovskimi ćelija. Sluzi se sastoji gastroduodenalno izsulfatirovannyh glikoproteina visoke molekularne težine, koji su povezani sa obveznicama kisika i formira ljepilo gel vyazkoelastichnyyvodny, lubricious površini epitelnih stanica. Sliztakzhe sastoji surfaktant fosfolipidi, koje daju eygidrofobnye svojstva i trefoylovye peptida koji kontroliruyutedinstvo strukture želučane sluznice. Osim toga, bystryyprotsess fiziološku regeneraciju epitela, stalno u raspadanju dobavlyaetk sluz desquamated epitelnih stanica.

Sluzi luči egzocitoza površine epitelialnyhi gobletovskih ćelija. Direktnom regulacijom izbacivanje osuschestvlyaetsyavnutrikletochnymi srednje posrednika, koji uključuju tsiklicheskayaAMF, fosfatidil inozitol i Ca²⁺, što zauzvrat ocheredaktiviruyutsya pod utjecajem endogenih neurotransmitera (acetilkolina neyrotenzinai) ili parakrinu supstance (prostaglandina vazoaktivnogoingibitora pepsin - VIP, Sekretinska) koji se vezuju za bazalne membrane sootvetstvuyuschimiretseptorami luči ćelije (. Slika 1) .Sekretsiya sluz je potisnut atropin sulfat i NSAIL. Kontaktslizistoy sa svjetlom podražaja (solne kiseline oleinovoykislotoy ili etanol) ponovo stimulira proizvodnju sluzi sa pomoschyumestnyh neurotransmitera parakrinu supstanci i srednje mediatorov.U zdrava osoba, postoji ravnoteža između konstanta produktsieyslizi gastroduodenalno mukozne ćelije, s jedne strane, i proteolitičke pepsin i tripsin razruschayuschih tselostnostsloya sluz glikoproteini i peptida u lumen želuca i dvenadtsatiperstnoykishki - s druge strane.

Prema tome, zaštitne funkcije sluz se obavljaju sleduyuschimiputyami:

1) koncentracijom i drži aniona HCO₃^-na površini od parijetalni ćelija u neaktivnom sloju prepyatstvuyaih dalje difuzije u lumen želuca;

2) sprečavanje kontaktnu površinu epitelnih ćelija pepsinomi želuca lipaze;

3) obavija svježe, samo proguta čestice hrane, podmazivanje želudac pokriva i štiti na taj način od povrezhdeniygruboy hrane;

4) djelomično neutralizaciju iona H⁺ preko otritsatelnozaryazhennyh sluz glikoproteina i peptida;

5) snimanje bakterija, primljen u lumen želuca i dvenadtsatiperstnoykishki.

Zaštitni sloj epitelnih stanica

Gastroduodenalno broj epitelnih stanica, vystilayuschihprosvet želuca i duodenuma, samo po sebi sozdaetsvoeobraznuyu nepropusne zaštitne membrane je sleduyuscheyliniey zaštiti sluznice barijera. Morfološke strukture doprinos realizaciji ove funkcije su fosfolipidnyeapikalnye dvosloja membrane ćelija koje pokrivaju njihove uske strane prosvetazheludka nepropustan i uske spojevi između susjednih kletkamiepiteliya, u normalnim okolnostima spriječiti obrnutom postupleniekislogo želučane kiseline iz lumena želuca ćelija i cherezokolokletochnoe prostora u intersticijalnoj tkivo. Ove mezhkletochnyesoedineniya predstavio sa više (oko 15) proteina bendova koji su trake, zatezanje ćelije zajedno. Pod elektronnymmikroskopom našli nema vidljivih nedostataka u gustoj proteinovyhstyazhkah između ćelija na smrznutim dijelovima sluznice. Soedineniyakletok u fundal dijelu želuca je gušći nego analogichnyesvyazi u antruma i duodenuma, gdje proiskhoditmenshy izlaz kiseline.

Ako solne kiseline je ipak prodire u citoplazmi epitelialnyekletki mogu izdržati male kiselost sa Na ion pomoschyumehanizma⁺/ H⁺ razmjene i obratnogopostupleniya PDV-a₃^- u citoplazmi preko Na⁺/ PDV-a₃^-kanala. Nepropusnost apikalni membrane i pericellular soedineniydlya kiseline da ovi mehanizmi dovoljno da podderzhaniyavnutri indeks ćeliji vrijednosti na pH normalan nivo (pH7).

U fiziološkim uvjetima, epitelne regeneracije gastroduodenalnyhkletok (normalno njihov poluživot u trajanju od 2 dana) priih ili uništenje pod utjecajem otrova (NSAIL, alkohol itd), oni su ekspandiranog u neaktivnom sloju i zameschayutsyamigriruyuschimi epitelnih stanica brzo se diže iz generativnoyzony regiona cervikalne žlijezde. Ovaj proces ažuriranja epitelialnyhkletok, nakon njihove smrti, zove se "restitucije" (oporavak).

Lučenje bikarbonata u želucu

Lučenje bikarbonata (HCO anjoni₃^-) Surface epitelnih stanica pomoću metabolizam protsessovvnutrikletochnogo, i izlučivanje lumena stomach- aktivni Transcelularne jonoizmenjivačke po apikalnyepoverhnosti kroz stanične membrane.

Intracelularni karboanhidraze pretvara CO₂ i H₂NSO e₃^- i H⁺. NaHCO₃ulazi u ćeliju iz krvotoka u intersticijske tkiva dobavlyayabufernye agent intracelularni bazen bikarbonata. CherezNSO₃^-/ Cl^--ionoobmenniki apikalnoymembrany se oslobađa NSO₃^- u neaktivnyysloy sluzi. U zdravih odraslih osoba abolyutno proizvoda ionovNSO₃^- je 1 mmol / h. Ionoobmennikibazolateralnoy membrana zauzvrat podrške vnutrikletochnuyukontsentratsiyu jona H⁺, na⁺ i K⁺na konstantnom nivou.

Raseljavanje bikarbonat lučenje želučane sluznice je neboli 10% oslobađanje solne kiseline. Uzimajući u obzir da zheludoksekretiruet 100 mm HCl, bikarbonata proizvoda 10mmol je NSO₃^- dnevno. Shodno tome, takoyobem bazalni proizvodnja bikarbonata može neytralizovatrastvor kiselina pH 1. U isto vrijeme, ako je želudac sekretiruet10 mmol HCl dnevno, što je dovoljno da neutrališe lučenje 10mmol NSO₃^-. Dakle, bazalni sekretsiibikarbonatov dovoljna za neutralizaciju kiseline pHravnoy 2.

Efikasnost barijere sluznice neutralizacijom kislotyotrazhaet pH gradijent između želuca lumen kletokepiteliya površine, citoplazmi ove ćelije i krvi (Sl. 2). Ako zdorovyhlyudey pH u lumen želuca iznosi 2, na površini slizistyhkletok pH 6, pH unutar sluznice već iznosi 7, i krovotoke- 7.4. Kada lučenje HCO₃^- podavlyaetsyaili jača procese proteolize sluzi (koja se posmatra priprieme NSAIL), intracelularni acidoza može dovesti do nekrozukletok sluznicu.

Lučenje bikarbonata u duodenumu

Enterocytes tankog creva, kao i epitelnih kletkizheludka luče PDV-a₃^- u neaktivnyysloy opisao aktivne mehanizme ionskom izmjenom. Međutim, za razliku od želuca epitel dvenadtsatiperstnoykishki epitelnih stanica može luče bikarbonata još više dvumyapassivnymi provođenja staze: 1) kroz provodnike apikalnoymembrany iz citoplazme u lumen, i 2) intracelularni provodnikamiz intersticijski tkiva u lumen. Zadnja putanja vozmozhenblagodarya manje gust od želuca jedinjenja mezhdusosednimi epitelnih stanica. U duodenumu 40% obemaproduktsii bikarbonata pada na dirigent putsekretsii. Ovi procesi omogućavaju više duodenuma slizistoysekretirovat nekoliko redova veličine veća aniona PDV-a₃^-po gramu tkiva nego izlučuje želučane sluznice. Konačno, susjedne organe za varenje dodati PDV-a₃^-jona u lumen u sastavu žuči i pankreasa i željeza jetre soka.Podzheludochnaya luče 60 mmol HCO₃^-u svaki dan. Dakle, lumen duodenuma kishkipoluchaet o istom anioni PDV-a₃^-dnevno jer dolazi iz želuca u kationa H⁺.Shodno tome, vrijednost pH u lumen pilorusa sfinkteramozhet biti jednak 2, ali nekoliko centimetara vnutriprosveta duodenuma pH raste na 7-8.

Duodenuma nadražaj bikarbonata lučenje pojačano 3 puta direktnim kontaktom ćelija sa jona H⁺, odnakou reakcije pacijenata sa duodenuma oslabljen.

Na osnovu Uredbe bikarbonata sekrecije je centralni parasimpaticheskayastimulyatsiya acetilkolina je pušten na stimulaciju vagusa.Krome gastroduodenalne sekrecije NSO₃^-stimulirana lokalne oslobađanje prostaglandina dopaminomi VIP odgovor na primarnu stimulaciju solne kiseline. Kada etomnaibolee moćan stimulans bikarbonata sekreta u želucu je snizheniepH lumen od 2. sekreta bikarbonata podavlyaetsyasimpaticheskoy nervna stimulacija.

Mikrocirkulacije u sluznici

Treća linija odbrane epitela želuca i stvara dvenadtsatiperstnoykishki potok microcirculatory krvi. Mukozne obolochkazheludka uslovom obilno grananje mrežu krvnih kapilara.

Video: Dijagnoza i liječenje peptičkog ulkusa

Mikrovaskularizacije gastroduodenalno nadražaj epitelnih stanica obespechivaetsnabzhenie voda, kisik, pitatelnymii tampon supstance, bez kojih ćelija ne može biti sekretirovatNSO₃^- i sluzi. Na ovaj način napravlentakim protok krvi koji epitelnih stanica dobila kotorayauzhe krvi koja je održana u neposrednoj blizini parijetalni kletok.Sekretsiya klorovodične kiseline parijetalni ćelija u lumen zheludkausilivaet hiperemija i sluznice uzroka jak priliv Skrova alkalna jedinjenja, koja pruža odgovarajuću sekretsiyubikarbonatov površini epitelnih stanica. Kapilarne setosuschestvlyaet i pražnjenje funkcija, uklanjanje krvotok ionyN⁺, prodrla u sluznicu.

Ako je stimulacija sekrecije želučane kiseline je značajan snabdijevanje usileniemestnogo krvi, smanjenje kiseline snizhaetmestny krvotok i, teoretski, čini sluznicu boleeuyazvimoy efektima faktor agresije, da sa svim ochevidnostyupodtverzhdaetsya u kliničkoj praksi.

B-adrenergički stimulacije, histamin, vazokonstriktori i okisazota su glavni stimulatori slizistoy.Naprotiv hiperemija, a-adrenergičke stimulacija, vazokonstriktor prostaglandini, indometacin, trombaksan, leukotrijena B₄ i faktor aktiviruyuschiytrombotsity smanjiti protok krvi u sluznici želuca. smanjenje Lyuboerezkoe u protoku krvi, kao što su hemoragičnog šoka, izaziva ozbiljne lokalne ishemije sluznice koja je osnovnymmehanizmom formiranje akutnog čira želuca stresa krovopoteryah.Tyazhelaya i produžene ishemije, nastavljajući oko 30 minuta, opustoshaetsosudy gastroduodenalno sluznice, i izaziva nekroze deskvamatsiyuepitelialnyh ćelije oblažu lumen želuca i dvenadtsatiperstnoykishki.

cytoprotection

U užem smislu, termin je predložio A. Robert u 1979. godine, sa otkrićem i proučavanje sposobnosti prostaglandina predotvraschatili ublažiti oštećenja želučane sluznice uzrokovane nekrotiziruyuschimifaktorami. Nakon toga, cytoprotection postao nazyvatsyasposobnost i drugih endogenih supstanci (Glutation, okisazota i dr.) Ili droga (misoprostol, sukralfat, antacidi, bizmut priprema, itd). spriječiti ili smyagchatpovrezhdeniya gastrointestinalne sluznice, vyzvannyerazlichnymi štetnih ili toksičnih kemikalija (etanol, NSAID, hipoksije i dr.).

Arahidonske kiseline, koja je sintetiziran epitela kletkizheludka je početni materijal za sintezu enzima prostaglandinovs tsiklooksidazy i leukotrijena sintezu sa pomoschyulipooksidazy. Cytoprotection PG određuje njihovu sposobnost PDV stimulirovatproduktsiyu₃^- i sluz, pojačati krovotokv sluznice suzbijanja obrnuto difuzije iona H⁺od lumen želuca do ćelija kože i stimulirati restitutsiyupoverhnostnogo epitela nanesena šteta. Osim toga, sposobnost da se poveća priliv PGsdokazali seroznog tečnosti tkanyamslizistoy membrana želuca, sa svojim lezija. Ovo čudno privoditk raspad ili razrjeđivanje koncentracije toksicheskihveschestv u tkivu želuca zida i drugi mehanizmomzaschity sluznice pomoću takozvane "gistodilyutsii".

zaključak

U zaključku ostanovitsyana etiologije ulkusne bolesti. Tokom studija etogozabolevaniya ulceracije su predložene mnoge različite teorije, uključujući i najpopularnije nije imao pojma da je glavnu ulogu u izazivanju čireva gatroduodenalnyh igrayutpsihologicheskie faktora ili različite ishrane preferencije, kao što je pretjerano konzumiranje začinjene hrane. Ipak niodnogo ove teorije nisu dobili dovoljno pouzdan nauchnyhdokazatelstv.

Do danas, pokazala tri glavna razloga yazvennoybolezni, svaki od kojih su definirane i, u mjeri u kojoj iliinoy studirao patofizioloških mehanizama njegovog razvoja: 1) mjesto bakterije infekcije H. pylori- 2) gipersekretornyysindrom primjer, kada gastrinome- 3) NSAIL.

Peptički ulkus razvija u isto vrijeme nisu svi pojedinci izloženi ovoj etiološki faktor, i strožih onih čije zaštitne mehanizme za ovo ili inyhprichin (poznat predisponirajući faktori), okazalisnedostatochnymi ili depresivna. Faktoramiagressii neravnoteža između zaštite i izaziva akutne ozljede, akutne ili hronicheskoevospalenie, razvoj erozije (oštećenje površine sluznice) i / ili ulceracija (duboka oštećenja prodiru domyshechnogo sluz).

Pravovremena dijagnostika vodeći patogenetskim faktorarazvitiya ulkusne trenutno omogućuje osuschestvlyateffektivnoe liječenje ove bolesti. Iskorjenjivanje (uništavanje) infekcija u bolesnika s H. pylori, čireva povezana boleznyus sofisticirane inhibitori želučane sekrecije u sochetaniis antibiotika, je dokazano efikasan pristup lecheniyuzabolevaniya jer omogućuje ne samo za postizanje brzog sindrom kupirovaniyabolevogo i čir ozdravljenja, ali i, što je najvažnije, zaustaviti ponavljanje procesa i, shodno tome, snizhaetrisk komplikacija. U ovom slučaju, antisecretory preparatyprodolzhayut igraju važnu ulogu u liječenju pacijenata yazvennoyboleznyu i moraju se pridruže u sovremennyeskhemy iskorjenjivanje gdje oni obavljaju više funkcija. Bolestan, efikasnost terapije je direktno antigelikobakterna efikasnost svyazanas i moć koristi u programima eradikatsiiantisekretornogo droge. Zbog toga se sada preporučujekao droga izbora uključuju antigelikobakternuyuterapiyu blokatori protonske pumpe.

Izvanredna dostignuća u stvaranju lijekova ponizhayuschihsekretsiyu želuca žlijezde, treba priznati kao sinteza derivata zameschennogobenzimidazola - omeprazol (Losek), od kojih nachalosizuchenie i primjena novog tipa droge ugnetayuschihfunktsiyu protonske pumpe je enzim koji - H⁺K⁺-ATPaze membrana želuca parijetalni ćelija. Nesmotryana razvoj i pojavu novih lijekova u ovoj grupi (lansoprazolom, pantoprazol, rabeprazol), omeprazol ostaje na segodnyashniyden "zlatni standard" u odnosu na koje za usporedbu effektivnostdrugih antisecretory agenata. Kao rezultat mnogochislennyhrandomizirovannyh multicentrično, dvostruko slijepa placebo kontroliruemyhklinicheskih ispitivanja pokazala da omeprazol prevoskhoditblokatory H₂-histamin receptora u odnosu skorostikupirovaniya bol, zarastanje čira na želucu i dvenadtsatiperstnoykishki, efikasnost antigelikobakterna kombinatsiis tretman antibioticima. Kada se liječe H. pylori - yazvennoybolezni nepovezanih s označene hipersekretornim sindrom i NSAID čireva assotsiirovannyhgastroduodenalnyh omeprazol (Losek) kao monoterapiiostaetsya vodeći najefikasniji lijek.

1. Alen A., Newton J. Oliver L. et al. Sluz i H. Pylori.Y Physiol & PharmacolTher 1997- 48: 297-305.

2. Davenport H., Warner H., kod C. Funkcionalna significanceof želuca sluznice barijera natrijuma. Gastroenterology 1964- 47: 142-52.

3. Denker B., Nigam S. molekularnu strukturu i montaža thetight funkcije. Am J. Physiol Jan 1998- 274 (1 Pt 2): F1-9.

4. Flemström G. želuca i dodenal nadražaj bikarbonata secretion.In: fiziologiju gastrointestinalnog trakta. 2. izd. ., Editedby L.R. Johnson i J.H. Volš. New York, Raven 1987. str. 1011-1029.

5. Laboisse C., Jarry A., Branka J. et al. Nedavni aspekti OfThe regulacion crijevnih sluz sekreta. Proc Nutrition Soc 1996-1955: 259-64.

6. Modlin I., Hunt, Poulsom R. Trefoil peptide: mitogens, motogensor fatamorgane? J. Clin Gastroenterol 1997- 25 (Suppl 1.): S94-100.

7. Wallace J., Granger D. ćelijski i molekularne osnove ofgastric odbrane sluzokože. FASEB J 1996- 10: 731-40.

omeprazol -

Losek (Trgovački naziv)

(AstraZeneca)

Aplikacije na članak

Sl. 1. stimulansa yatsiya sluz sekrecije. Endogeni promotori svyazyvayutsyaso svoje receptore na basolateral membranu sekretiruyuschihepitelialnyh ćelija. Vezani receptori aktivirati vnutrikletochnyevtorichnye predajnika (IMS), koji se provodi od strane promezhutochnyhsoedineny egzocitoza sluzi preko apeksnog membranuv neaktivan sloj.

Sl. 2. želuca sluznice barijera daje pH gradijent od protok prosvetazheludka krvi u mikrovaskularizacije.