Terapija-neke aspekte etiologije i patogeneze ulkusne bolesti

URL

Čir na želucu -. Hronična bolest karakteriše kvar retsidiviruyuschimyazvennym želučane sluznice ili 12- kishki.Pri raznih bolesti poštovati dispeptične simptomi (mučnina, žgaravica, podrigivanje, proljev naizmenično sa zatvorom, itd), Bolevoysindrom, poremećaji probave. Uprkos opredelennyeogovorki vjeruju da čira na želucu i 12 dvanaestopalačnom crevu yavlyayutsyaraznymi varijante toku iste bolesti - yazvennoybolezni. Osim lokalizacije, razlike su izražene u činjenici da yazvoyzheludka pogađa uglavnom starije osobe sa normalnoyi smanjena želuca kiselost i čir 12 duodenuma kishki- mlađi, sa visokom kiselosti, pretežno gruppoykrovi 0 (I). Čir na želucu je sklon malignitet, imam čir na želucu 12 prstnoykishki - ne, čira na želucu kao Prahl, evakuacija deyatelnostzheludka smanjena čir 12 ulkusne - povećan na yazvezheludka bol javljaju nakon 10-30 minuta nakon Uda, dok yazve12- prestnoy creva - nakon 1,5-3 sata nakon primjene pischi- toga, čir 12 ulkusne poštovati "gladan" i "noć"bol. Čir 12 ulkusne izrazito sezonski pogoršanje, manifestira manje čira na želucu.
Peptički ulkus - polietiologic bolest, glavni događaj koji Rolv igrati neuropsihijatrijskih promjene, alimentarnyenarusheniya, loše navike, uzimanje određenih lijekova, nasljedne faktore konstitutsoinalnye neke endokrinnyenarusheniya. Mnogi vjeruju da ulkusne javlja na fonepredshestvuyuschego gastritis i (ili) duodenitisom, koji se smatraju "preillness". Postoje dokazi o višem zabolevaemostiyazvennoy bolesti srca i pluća neuspjeh.
Uvjerljivi dokazi vodeću ulogu bilo koje od perechislennyhfaktorov kao uzrok ulkusne bolesti nedostaju.
Neuropsihijatrijski faktor predstavlja se kao perevozbuzhdenieyader vagus sa psiho-emocionalni napor, stres i dr., Vsledstviechego povećava tonusa vagusa, što opet dovodi do lučenja usileniyusokootdeleniya i HCl i, na kraju, da povrezhdeniyuslizistoy. Smatra se da je ova poboljšano izdanje glukokortikoida, depresivne sluznice regeneraciju i suzbijanja slizeotdelenie. Vjeruje se da je, osim toga, da promovira oslobađanje acetilkolina ishemizatsiislizistoy. Pokazalo se da u akutnom egzacerbacije čir često imaju mestonekrozy i povećanje tonusa vagusa. U isto vrijeme, mnogodnevnymsnom i bromidi terapija je neefikasan.
Nutritional faktor. Vjeruje se da je gutanje, traumatski sluznice, posebno u oblasti malih zakrivljenosti ("želuca track"), U kombinaciji sa djelovanjem sokogennym sposobstvuetyazvoobrazovaniyu hranljivih materija. U isto vrijeme, postoje brojni podaci Otomi da mehanički štede dijeta nema efekta na tok zabolevaniya.Vmeste sa onima kršenja prehrambene navike poremećaji ritma perezhevyvaniyapischi doprinose na pojavu čireva.
Ulkus često (češće nego u općoj populaciji) se javlja kod pušača s kroničnim zlostavljanje alkogolem- ulogu u razvitiizabolevaniya povučena zloupotrebe kafu. Smatra se da kofein HCl usilivaetotdelenie, uključujući stimulirajući oslobađanje gastrina. Ultserogennyyeffekt nikotin objasni svoje inhibitorni učinak na sekreciju bikarbonatazheludkom i gušterače, za razdvajanje vodika zhelchyui na proizvodnju sluzi, i stimulativno na vyrabotkuHCl i pepsin. Osim toga, nikotin promovira pischevyhmass evakuaciju iz želuca i pojavu duodeno-želuca refluks. Alkogolv većim koncentracijama inhibira, ali u malim i stimuliše sekretsiyuHCl pepsin daje sluznice regeneracije, ima pryamoetsitoliticheskoe akcija smanjuje proizvodnju sluzi, inhibira sekretsiyubikarbonata, olakšava povratak difuzija H +, izaziva hronicheskiegastrity i duodenitisom.
Ulcerogenic akcija takvih lijekova kao rezerpin, salicilati, steroidi, indometacin, i drugi objasniti ihsposobnostyu promovirati lučenja HCl, pepsin regeneratsiyuslizistoy sporo i uzrokovati njegovo oštećenje, pojačati preokrenuti diffuziyuN +.
Uloga nasljednih faktora potvrđuje visok vstrechaemostyuyazvennoy bolest u bliže rodbine (porodice anamnezotmechen težio u 30-75% pacijenata sa ulkusa 12 ulkusne). Među predraspolagayuschihk čir 12 duodenuma faktora ulkusa napomenuti krvne grupe 0 (I), defitsita -antitrypsin, A2-makroglobulin, fukoproteidov krv usilennoevysvobozhdenie gastrina u krvi.
Uloga endokrinih poremećaja potvrdio povišenim vstrechaemostyuyazvennoy bolesti kod pacijenata sa hiperparatireoidizam, pridefitsite kaltstonina, povećanje nivoa inzulina u krvi kada obostreniiyazvennoy bolesti. Incidencija ulkusne povećan takzhepri srčanih i plućnih bolesti. Smatra se da ultserogennoedeystvie pružajući nadražaj ishemije i hipoksije zheludkai 12 ulkusne i hiperkapnije.
Patogenezi ulkusne bolesti je smanjena na kiselinu peptičkog agresije neravnoteža mezhdufaktorami, oštećenja sluznice, a zaštitni mogućnosti želučane sluznice i 12 perstnoykishki.
Faktori jačanje agresije, a uključuju povećane obrazovanieHCl pepsin ubrzavaju evakuaciju hrane iz želuca (čir perstnoykishki 12) i usporavanje evakuaciju (čir na želucu) i duodeno-gastralnyyreflyuks (čir na želucu).
Za zaštitni faktori uključuju adekvatnu proizvodnju želučane sluzi, alkalizovan efekat bikarbonata proizvodi želudac, podzheludochnoyzhelezoy i ulaze u sastav žuči, aktivnog regeneracije slizistoyi njeno stalno dotok krvi.
Smatra se da je za razvoj ulkusa u 12 ulkusne ključnu ulogu igraetkislotno-peptičkog agresije, a za razvoj čira na želucu - snizheniezaschitnyh sluznice svojstva.
Povećanje HCl proizvod luči parijetalni (parijetalni) ćelije u organizmu i fundusa, u vezi sa povećanjem broja parietalnyhkletok, povećava njihovu osjetljivost na histamin i gastrin, povećana ton vagus, porast u proizvodnji gastrina G-kletkamizheludka i duodenuma 12, kršenje obrazovanje antralnomotdele stomak somatostatin-12 duodenuma sekretinska, holetsistokininai ISU supresorska efekte gastrina u normalu. Smanjenje Secretin, holecistokinina i ISU objasniti ili prenapona ihsinteza aparata pod stalnim stimulativno akciju HCli brzo evakuiše višak hrane u sluznicu duodenuma 12 ili sa oštećenom sinteza zbog prethodnog zabolevaniyuili koje će se pridružiti duodenitisom. Hiperplazija G-ćelija povyshenieih osjetljivost i povećanu proizvodnju gastrina u želucu bolezni12 duodenumu može biti nasljedne.
Ubrzanje evakuaciju hrane iz čira na želucu 12 ulkusne svyazyvayuts dominantan uticaj gastrina, želuca motilitet pojačivač, u odnosu na pozadinu smanjene aktivnosti sekretinska, holecistokinina, ISU okazyvayuschihobratnoe akciju, sa slabošću i motornih discoordination aktivnostiprivratnika. Ubrzanje evakuaciju hrane iz želuca promovira zakisleniyusoderzhimogo 12 ulkusne i štetnosti HCl. Etomusposobstvuet često posmatra duodenostasis, povećanje prodolzhitelnostkontakta oštećenja agent sluz i nedostatak retroperistaltiki12 dvanaestopalačnom crevu, pružajući miješanje hrane s bikarbonata.
evakuacija usporavanje čira na želucu povećava HCl prodolzhitelnostkontakta sa pilorusa sluznice, pa čak i normalnoykislotnosti odgovara svojim ulceracija. Međutim, kada zamedlenieevakuatsii mnogi čira na želucu sporno.
Duodenogastric refluks, koji je povezan sa antiperistalticheskimideystviyami duodenuma 12 na povišenim pritiskom u njemu u foneslabosti vratar, uzrokujući kretanje u retrogradnomnapravlenii CHYME u želucu. Žučne kiseline i lysolecithin, ulaze u sastav duodenuma sadržaja, oštećenja ćelija membranyslizistoy krši zaštitni sloj sluzi i time sposobstvuyutusileniyu nazad difuzija H +. Jačanje natrag difuzija H + pridayutosoboe važnosti u patogenezi čira na želucu. Vjeruje se da kada intensifikatsiietogo teče u normalan proces, razvoj acidoze tkiva, oštećene stanične membrane, poboljšano oslobađanje histamina uznemirila mikrocirkulaciju, što u konačnici dovodi do tkiva ulceracije nekrozui. Smatra se da su poboljšane inverzne difuzija H + može čir na želucu masku zheludochnogosoka povećanje kiselosti.
Proizvodi želučane sluznice može biti prekinut nadražaj atrofije, naglo ubrzavanje ili usporavanje (samo proizvesti sluz zrelyekletki) regeneraciju sluznice ćelija. Sluz snizhaetsyapri akcija salicilati, indometacin, kortikosteroidi, defitsiteSa2 +. Smanjuje količina sluzi i promjenu svog sastava sposobstvuetusileniyu leđa difuzija H + i otežava neutralizacije HCl bikarbonatomzheludochnogo sok jer sluz je medij u kotoroyeta reakcija se provodi.
Sluznice lezije javljaju pod uticajem etanola, Ca2 + nedostatak, glukokortikoida akcije, atrofični gastritis. Nadražaj atrofije, alkohol, glukokortikoidi izazvati usporavanje regeneraciju slizistoy.To isto se javlja kada poremećaja cirkulacije krvi i hipoksije.
Poremećaji krvi nastaju u sluznice vaskularne lezije, kršenje njihovih propisa, regionalne i sistemskih poremećaja gemodinamiki.V rezultat poremećenog ćelijski metabolizam i usporava protsessyregeneratsii, proizvodnja sluzi, čime se smanjuje ćelije otpor kpovrezhdeniyu. R.Virhov vjerovali da je uzrok ulkusne yavlyayutsyaimenno poremećaja opskrbe krvi u sluznici. Značajno je, chtoosobenno čir se često javlja na manje zakrivljenosti želuca, obednennoykrovenosnymi plovila u odnosu na druge dijelove želuca.
Kršenje bikarbonata formiranje povezano je sa deficitarnim sekretinaili sa smanjenim osjetljivost na to podzheludochnoyzhelezy duktalni ćelija. Smanjena lučenje bikarbonata u želucu objasni atrofieyslizistoy. Manjak bikarbonata smanjuje alkalizovan sposobnostzheludka i duodenuma 12 i doprinosi manifestacije povrezhdayuschegodeystviya HCl.