Neurologije i neuropatologija, akutne cerebrovaskularne nesreća (patogeneza, dijagnostika, liječenje)

Faktori koji doprinose razvoju sosudistyhzabolevany srca i mozga su uslovi modernog života, posebno vsegoekologicheskoe problema, urbanizacije i automatizacije, nervnoeperenapryazhenie u procesima rada, nedovoljna fizička aktivnost, dijabetes rostsaharnogo, nudi moderne povećanje snage potrebleniyaalkogolya.

Tempo rasta u smrtnosti od kardiovaskularnih zabolevaniyv u posljednjih deset godina bila najviša za srednje starosne grupe. Tako je, prema D.A.Markova (1986) kod pacijenata sa infarkt mozga sostavlyalilitsa 23,6% u dobi od 41-50 godina, a 12,8% su bili mlađi od 40 godina. U principu, polovina bolesnika s moždanim udarom javlja prije dobi od 60 godina, odnosno, To pogađa ljude eschepolnyh snage i sposobnosti. Osim toga, stopa smrtnosti od ona prelazi u mnogimdannym, 40%. Većina preživjelih su tretman invaliditetom i trebuetdlitelnogo rehabilitacije, a često postoronnegouhoda.

Dakle, borba protiv tserebrovaskulyarnymizabolevaniyami, njihove prevencije, liječenja i profesionalnu rehabilitaciju, predstavlyayutsyane mnogi medicinski problem kao medicinske i socijalne, ima vrijednost dlyagosudarstva i njene ekonomije.

Napredak u rješavanju tserebrovaskulyarnoypatologii problem, što je navedeno u posljednjih nekoliko godina, povezan prvenstveno za uspjeh vraskrytii regulatornih mehanizama i dinamike moždane cirkulacije blagodaryavnedreniyu nove metode istraživanja (metode dopplerographic radionuklidnoeissledovanie cerebralni protok krvi, metode nuklearne magnetne rezonance izucheniyasosudov). Od velikog značaja za dijagnozu moždanog udara ima metodkompyuterizirovannogo studije tomografska (CT) mozga. Rezultati etihissledovany, s jedne strane, pokazali su glavne posude veću ulogu poraz vnecherepnyhotdelov glave, instalirane kollateralnogokrovoobrascheniya značaj u okluzivne lezija cerebralne plovila, obnaruzhilisvoeobraznye "sindroma ukrasti" i njihovi klinički izraz, s drugoystorony, dozvoljeno da formuliše položaja mozga sosudistoynedostatochnosti i ponuditi nove metode pathogenetically osnovane tretman do operacije. Kao rezultat danas uspeo da se vrati u rad zhiznibolnyh, u nedavnoj prošlosti su smatrani beznadežna.

U ovom trenutku ne možemo zaista aktivnorazvernut rad na dijagnostici i liječenju ranog oblika mozga sosudistoypatologii, što će značajno smanjiti broj akutnih cirkulacije narusheniymozgovogo (udaraca) i inhibirati kliničke forme evolyutsiyuhronicheskih kršenja cerebralne hemodinamike (tzv distsirkulyatornyeentsefalopatii).

Karakteristika cerebralne krovoobrascheniyayavlyaetsya relativne stabilnosti na temelju originalnosti mozgovyhsosudov strukture i savršen regulaciju cerebralne protok krvi. Intensivnostmetabolicheskih procesi u moždanom tkivu tako da kada mozak težina primerno1400 g, što je oko 2% tjelesne mase, upija oko 20% kisika i 17% glukoze ulaska u tijelo. Ako koronarnyykrovotok tokom povećava vježbe za 10-15 ili više puta, s intenzivnim mozgovoykrovotok mentalnu aktivnost generalno ne povećava lishpereraspredelyaetsya moždanih regija manje aktivni funkcionalno voblasti intenzivne aktivnosti. Tako, slika se pojavljuje mozgovogokrovoobrascheniya pokretnim mozaik s kontinuirano menyayuschimsyalokalnym protok krvi u razne sekcije u relativnom konstantnost obschegopritoka krvi u mozak. Naravno, smanjenje ukupnog protoka krvi u mozak (priinfarkte miokarda ili pad krvnog pritiska) uzrokuje ksryvu regulaciju cerebralne hemodinamike i poremećaja moždane cirkulacije (SMC). Međutim, najčešće u patogenezi KVB su faktori koji utiču na izmenenievnutrimozgovoy hemodinamike. preraspodjele krvi u vaskularnom sistemu mozgav zalažu za njegovo aktivno regija, naravno, na izmaku manje aktivni uchastkovmozhet uzrokovati prolazne ishemije potonje, odnosno, osnovi prehodyaschihNMK. Slično se može javiti s nedovoljnim kmozgu protok krvi u cjelini, na primjer, stenoza jedan od velikih sudova glave, mozak kogdakrovosnabzhenie dio već je na niskom nivou, i svoevremennyypritok krv mu je nemoguće.

Samoregulacija moždane cirkulacijeTo je sproveo broj kompleksnih intracerebralno i ekstracerebralnih regulyatornyhmehanizmov. Bivši uključuju miogene, neurogeni, imetabolichesky neurohumoralna mehanizama. Druga grupa regulatornih mehanizama povezanih sdeyatelnostyu karotidnog sinusa čvora depresor živca contractile funktsieyserdtsa. Kršenja tih regulatornih mehanizama javljaju kada se mijenja urovnyasistolicheskogo pritiska ispod 80 ili iznad 180 mm Hg Kriticheskimurovnem pretpostavlja minimum 60 mm Hg ispod te vrijednosti se javljaju uzhenarusheniya samoregulacije cerebralne protok krvi, usporava se u posebnom dijelu sosudahs naknadne ishemije moždanog tkiva i krvotoka nedostatochnostikollateralnogo - ishemijskog moždanog udara (infarktamozga). U nekim slučajevima, nakon obnove protok krvi u ishemizirovannoyzone pH vrijednosti ostaje i dalje nizak zbog metaboličkih atsidozaza akumulacijom mliječne kiseline. To uzrokuje daljnje rasshireniesosudov i cerebralni protok krvi i dalje ostaje visoka, iako funktsionalnoypotrebnosti ovo više. Naravno, korištenje kisika odvija Neuve puna, koja se slijeva tako da krv je crvena. To yavlenieoboznachaetsya kao sindrom višak perfuziju izazvalo narusheniemmetabolicheskogo mehanizam samoregulacije cerebralne protok krvi.

Potreba za redistribuciju mezhdurazlichnymi krvi mozga se javlja u fiziološkim uvjetima povysheniyafunktsionalnoy aktivnosti, s obzirom da u patologiji uzrokovane vaskularnim stenoza iliobturatsiey lumen. U ovakvim situacijama, značajan rolkiollateralnogo cirkulaciju (KZ). Bogata mreža anastomoza mezhduarteriyami bavi cerebralni protok krvi (između prednje, srednje moždane arterije izadnimi između karotidne i basilar vertebro basseynomcherez krug Willis vaskularnog sistema) rezultira šire vozmozhnostipereraspredeleniya krvi između različitih područja, i kompenzacija snizhennogokrovotoka. Naravno, brzina je važna uključenost QC usloviemosuschestvleniya efikasna u cerebralni protok krvi. Visoke chuvstvitelnostganglioznyh moždane nervne ćelije faktor hipoksijom ishemije vremenski interval obuslovlivaetkorotky oporavak bystrogorasshireniya cirkulacija kroz kolateralnih krvnih sudova.

Odgoditi razvoj QC dovodi do ishemije obrazovaniyuochaga smrt moždanog tkiva. Mogućnost razvoja adekvatnih KKzavisit prvenstveno na stopu okluzija lumena broda. Tako je na visokom temperazvitiya vaskularne okluzije (npr embolija) generalno posmatrano, alopecija simptomatika- Nasuprot tome, sa sporim zatvaranje arterijskog lumena i, shodno tome, dobar razvoj zaobilaznim cirkulaciju klinicheskayasimptomatika mogu biti prolazne prirode. Važno osigurati KKimeyut nivo krvnog pritiska, sigurnost i metaboličkih miogene mehanizmovsamoregulyatsii moždane cirkulacije, cerebralna arhitektonikisosudov određenog pojedinca, na nivou opturacije vaskularne lumen (stablo sosudygolovy, glavni arterijskih stabala ili manje vaskularne grane). Priporazhenii odvojene proksimalni grane aorte (i neimenovane obschiesonnye arterija, subklaviju) može doći do "Sindromyobkradyvaniya" na štetu od cerebralne dotok krvi, soprovozhdayuschiesyamozgovoy simptome.

Značajke vaskularne kompenzacija vrlo vazhny.Dostatochno je podsjetio da je literatura opisuje slučajeve potpuno zatvaranje (tromboza) u jednom, dva ili čak tri glavna arterija sa manjim klinicheskimisimptomami u kojima se čuvaju pacijenti sa invaliditetom. Kada nepolnoykompensatsii regionalni protok cerebralne krvi javljaju početni klinicheskiesimptomy cerebrovaskularne insuficijencije.

koncept vaskularne mozgovoynedostatochnosti To se obično definiše kao stanje neravnoteže mezhdupotrebnostyu i isporuku krvi u mozak. Baziran je, najčešće, ograničenje protoka krvi u aterosklerotske sužavanje cerebralne plovila. Kada etomvremennoe pad krvnog pritiska može uzrokovati ishemije uchastkamozga snabdijevanja broda sa sužen lumena. Aterosklerotske stenozynachinayut dati klinički simptomi samo na njihovim sužavanjem lumena chemna više od 50%. Potencijalni Brain nepolnotsennostkrovosnabzheniya zbog skleroze cerebralne posude često klinicheskimanifestiruet sa dodatnim smanjenjem protoka krvi, posebno prisnizhenii BP (infarkt miokarda, slabost funkcije lijeve klijetke) padeniisosudistogo ton u šoku ili kolaps, dok je smanjenje ili pereraspredeleniimassy krvi (gubitak krvi, skretanje krvi na periferiju sa kadama, zračenje), bolesti dovodi do cerebralne hipoksije (bolesti krvi, legochnayanedostatochnost, intoksikacije). Svi etiprichiny može dovesti do cerebralne vaskularne nedostatochnocti i razvitiyuprehodyaschih ili uporno kršenje funkcije mozga.

Video: Operacija živca ili kirurško liječenje neurološkog spektra. Medsemya. Rad na nerve

Epidemiološke studije su pokazale iznachimost ulogu u vaskularne bolesti razvoja mozga tzv faktori rizika, tj takvih funkcija vneshneysredy ili samog organizma, što povećava rizik od zabolevaniya.K faktora velikih rizika uključuju: dob preko 40 godina, genetski porodice predraspolozhennost- gojaznost (često soprovozhdayuscheesyagiperholesterinemiey) - nedostatak fizičke aktivnosti i psihoemotsionalnoeperenapryazhenie- pušenja i sistematska upotreba alkogolya- alimentarnyefaktory (višak potrošnja životinjskih masti, natrijev klorid).

Faktor nesumnjive rizika saharnyydiabet, poveća razvoj ateroskleroze. Važno je da čak neznachitelnoepovyshenie šećera u krvi doprinosi češće udaraca.

Primarna uloga je da podigne AD.Obscheizvestno da kod hipertenzivnih pojedinaca vstrechayutsyaznachitelno potezima češće od "normotenzivnih". Sistemski tretman i krvni pritisak značajno smanjuje rizik od stoykoesnizhenie tserebralnyhporazheny.

Neki važnost su otporni narusheniyaserdechnogo ritam, posebno fibrilacijom atrija kod starijih osoba, klapannyeporoki srce, hronični tromboflebitis, poremećaji krvi (erythremia, razlichnyeleykozy). Stariji postaju važni faktori kao što su izloženost suncu, goryachievanny, tendencija da se zatvor, kao i postoperativna krvarenja sa padeniemAD.

moderne klasifikacije narusheniymozgovogo cirkulaciju ih dijeli u dvije grupe:

1. Xronicheskie kršenje mozgovogokrovoobrascheniya encefalopatija - distsikulyatornye entsefalopatiigipertonicheskogo genezu i aterosklerotske distsirkulyatornyeentsefalopatii.
2. ohStryj cerebrovaskularnim -gemorragichesky moždani udar, ishemijski moždani udar (infarkt mozga), prehodyaschienarusheniya moždane cirkulacije.

Prolaznog ishemijskog akutnog je rezultat SMC manifestuje fokalne cerebralne ili simptomatikoyi ne duže od 24 sata u trajanju od (prema WHO klasifikaciji). U stranoj literaturi ihchasche zove prolazni ishemijski napad, kao osnovu njihovog obychnolezhit prolazne ishemije u slivu cerebralne posude.

Za razliku od prolaznih poremećaja karakterizira uporni mozgovogokrovoobrascheniya udaraca poremećaj funkcije mozga izražena u različitoj mjeri. Po prirodi patološkog procesa insultyrazdelyayut u dvije velike grupe - ishemijske i hemoragijske.

Prema WHO materijala kolebletsyaot moždani udar frekvencije od 1,5 do 7,4 na 1000 stanovnika, raste s dobi. Većina vysokayazabolevaemost -in u dobi između 50 i 70 godina. Dakle, u dobi od 50-59 letchastota udaraca je jednak 7,4, a u dobi od 60-69 godina - 20 po 1000naseleniya. U protekle četiri decenije promijenio strukturu mozga sosudistyhzabolevany zbog prevalencije ishemijskog moždanog udara nadgemorragicheskimi.

Prolazni ishemijski napad (TIA)

glavni etiološki faktori PNMKyavlyayutsya ateroskleroze i hipertenzije, ili njihovom kombinacijom.

Video: On-Line dobrodošli. Bolesti centralnog i perifernog nervnog sistema

patogeneza TIA je najčešće povezan ssosudistoy cerebralne insuficijencije. Ne može se isključiti lokalni vaskularne spazmamozgovyh, posebno u hipertenzije. U posljednjih nekoliko godypridaotsya microembolism vrijednosti (od raspada ateromske vaskularnih plakova) u akutnoj i subakutni fazi infarkta miokarda, sa srčanim manama, kakvozmozhnomu mehanizam TIA.

Kada stenotične procesi aterosklerozesonnyh i vertebralnih arterija njihove patološke zavojitost i obrazovaniiperegibov često posmatra TIA. Za takve pojave mogu privoditosteohondroz vratne kralježnice sa osteofiti, irritiruyuschimi vvertebralnye arterija. Ponekad dodatne cervikalne rebro ili stisnuti razdrazhayutsonnye arteriju.

Utvrđeno je da pacijenti koji su bili podvrgnuti prolazni ishemijski napad, moždani udar javlja 3-4 puta češće nego ljudi iste dobi, ali bez istorije prehodyaschihnarusheny.

klinički simptomi To ovisi o tome što područje mozga javlja TIA. Sa lokalizacije u karotidnu chaschevsego bazen postoje razne parestezije u pola lica, usana, ili oko polovinetulovischa na suprotnoj strani, ponekad brzo teče pareza ili dazheparalich jednu ili obje noge. Loša cirkulacija tipadominantnogo kortikalni hemisferi može imati karakter prolaznih poremećaja govora, rijetko poštovati napada Jacksonian epilepsije motora ili sensornogotipa.

TIA vaskularni vertebro-basilar basseynaproyavlyayutsya vrtoglavica, diplopija, photopsia, prolazne narusheniyamiglotaniya, dizartrija, slabost ekstremiteta. Ponekad razviti kratkovremennyepoteri memorije, dezorijentacija.

Nekoliko različitih karaktera imaju TIA prigipertonicheskoy bolesti. Najčešće se pojavljuju u čijoj je pozadini hipertenzivna kriza, INA izražaja cerebralni simptomi - glavobolja, bol u glaznyhyablokah, posebno, u njihovom pokretu, mučnina, povraćanje, pospanost, ponekad ioglushenie. Izgovorene autonomni simptomi - znojenje, crvenilo lica, ponekad poliurija, agitacija. prolazni fokalna simptomi se mogu javiti na ovoj podlozi. Sve ove pojave su eliminirana u roku od 24 sata.

Tretman. Pacijenti sa prolaznim ishemijski napad sa tendencijom kponizhennomu BP prikazuje raspored zajedničkih tonicity agenata (nastoykikitayskogo Schisandra i ginseng) U kombinaciji sa kardiotonicheskimisredstvami. Na povišenim krvnim pritiskom su prikazani antihipertenzivi, spazmolitici, moždane cirkulacije poboljšivača. To se prvenstveno koristi klonidin, dibazol, Gledano u bilo kojem raste oštar pritisak. Kada kriza spreimuschestvennym adrenalin i hiperkinetsku gemodinamikioptimalny b-blokatori. Preporučuje se i uvođenjefurosemid intramuskularno ili unutra. Za poboljšanje reoloških i smanji ton svoystvkrovi cerebralne posude uveden aminofilin, Cavinton, trental, cinnarizine, vinkamin. Pokazalo kaltsievyhkanalov blokatore.

Krvarenje u mozgu - hemoragijski moždani udar (HS)

Krvarenje u mozgu često etiologicheskiobuslovleno hipertenzivna ili drugih arterijska hipertenzija (bolesti bubrega, feohromocitoma, adenom hipofize, infektivni allergicheskievaskulity, Periarteriitis nodosa, sistemski eritemski lupus). GOP može doći do privrozhdennyh angiome, vaskularne aneurizme. Međutim, najčešći GI bolesti nastaju prigipertonicheskoy u kombinaciji sa aterosklerozom. Tako proiskhoditpropityvanie vaskularne krvna plazma u suprotnosti trofičke i njeno postepeno degradacija, obrazovaniemmikroanevrizm, pukne krvnih sudova i oslobađanje u mozgu supstance. Krovoizliyaniyamogut tako javljaju tipa hematom - na ruptura broda ili natapanjem tipugemorragicheskogo, na osnovu mehanizmdiapedeza.

Kada mozak krvarenje obuslovlennyhrazryvom brod u 80-85% slučajeva krvi proboj subarahnoidalnoeprostranstvo ili komora. Često formira hematom sa velikim moždani edem inabuhaniem, hernijacija mozga u tentorial rupa sledstviemchego bure deformacije sa razvojem malih sekundarnih krovoizliyaniy.Krovoizliyaniya tip hemoragijske impregnacija potiču uglavnom vzritelnyh brdašca u belom stvar hemisfere.

GI nastaju, obično u popodnevnim satima, u periodaktivnoy aktivnosti i pokazuje karakterističnu kombinaciju mozga ifokalna simptomi. Iznenadna oštra glavobolja, povraćanje, narusheniesoznaniya, često glasno disanje, tahikardija uz istovremeno razvitiemgemipareza ili hemiplegija - uobičajene početne krvarenje simptome. Narusheniesoznaniya u rasponu od blage zapanjujuće, sopor do dubokih atopijskog komy.Utrachivayutsya sve reflekse disanje ritam promjena (tip Cheyne-Stokes prebacuje vKussmaulevskoe), pokrovygiperemirovany kože, često pojačano znojenje, puls napeta arterialnoedavlenie povećana na 180-200 mm Hg i iznad. Često označena pareza pogled, anisocoria, egzotropijom, hemiplegija, ponekad moždanica simptomi, TN. Zaštitni refleksi, senzorno-motornayaafaziya (sa lezije dominantne hemisfere). Značajno mjesto u periodu od akutne GI klinicheskoykartine zauzimaju različitih poremećaja mišića tonusapristupoobraznogo karakter. Gormetoniya često primijećeni u razbijanje krvi mozak disfunkcije vzheludochki i tonik moždanom struktura u rezultatesdavleniya ili prtljažniku dislokacije. Bolest se obično u pratnji hipertermije. U perifernoj krvi označena leukocitoza, povećana indeksaKrebsa (omjer neutrofila leukocita do limfocita) preko 6.

Smrtnosti u GI dostiže 75-90%. 42-45% pacijenata umire u prva 24 sata, preostali umrijeti za 5-8 sati otnachala moždanog udara. Najčešći uzroci smrti su proboj sistema krvi vzheludochkovuyu i uništavanje vitalnih struktura ili dislokatsiyastvola sa edem mozga (posebno sa masivnim hemisfere krvarenja). Kada boleeogranichennyh krvarenja nisu praćene teškim edem mozga iliproryvom krvi u komore, sostoyaniebolnogo prvi stabilizirala, a onda polako poboljšava, postepennoformiruetsya tipičan centralno gemisindrom.

Da pojasni dijagnozu treba prodelatspinnomozgovuyu punkciju - prisustvo krvi u likvoru podtverzhdaetdiagnoz GI. Ako je moguće, izvršiti CT glave, koji utochnyaetharakter i lokacija krvarenja.

tretman pacijenta sa krvarenja u mozgnapravleno o normalizaciji vitalnih znakova, zaustaviti krvarenje, boriti mozak SOTECO, hipertermije. Pitanje mogućeg uklanjanja hematoma, vosobennosti, kada je takozvani lateralni hematomi nalazi spolja od vnutrenneykapsuly.

Kada edem pluća prvenstveno provodyatintensivnuyu terapija svoje olakšanje. Da se smanji upotreba krvnog pritiskadibazol, klonidin, hlorpromazin, difenhidramin, ganglioplegic (pentamin, benzogeksony, arfonad). Posledniesleduet upravlja oprezno sa stalnom prismotrom krvnog pritiska svakih 10-20 minuta. Prigipertermii 39 ° C, a iznad se koriste Analgin intramuskularno, led pakuje Nason arterija i aksilarne regije.

Prikazano povećanje agenata svertyvaemostkrovi i smanjenja vaskularne propusnosti (Menadione, kalcij pripreme, askorbinska kiselina, Dicynonum). Preporučuje se droga uluchshayuschiereologicheskie svojstva krvi (Cavinton, Trental, cinnarizine, aminofilin, devinkan, vinkaton). U cilju smanjenja intrakranijalnog pritiska provodyatspinnomozgovye punkcije (izlaz ne smije biti više od 10-12 ml tečnog podmandrenom).

Kao anti-fibrinolitik sredstvarekomenduetsya aminocaproic kiselina (ACC), koji blokira aktivatoryplazminogena djelomično inhibira djelovanje plazmina, čineći spetsificheskiykrovoostanavlivayuschy efekt. ACC se daje kao 5% rastvor intravenski kapelnopo 100 ml tokom prva 2 dana u razmaku od 4-6 sati pod kontrolemsoderzhaniya fibrinogena i fibrinolitičku aktivnost krvi. Nakon 4-6 dneyperehodyat dvostruku administraciju, a 10-12 dana - na oralnu 1 gcherez 4-6 sati za još 8-10 dana [V.A.Karlov 1987].

Kirurško liječenje se svodi na udaleniyuizlivsheysya krvi i stvoriti dekompresije. Opšte je poznato da je operacija pokazanapri lateralne hematomi. Prema neurohirurzi smrtnost se smanjuje tretman sluchayahoperativnogo smanjen sa 80% na 40-50%.

U akutnoj fazi moždanog udara treba isključitisubarahnoidalnom krvarenje. U većini slučajeva prichinoyspontannogo krvarenja je rupturu intrakranijalnog aneurizme. Dlyakrovoizliyany arterijske aneurizme se klinički karakteriše brzim simptom razvitiemeningealnogo - ukočen vrat, simptomi Kernighan Brudzinskogo, fotofobija, preosjetljivost generalno, ponekad kršenja tipasputannosti psihe, dezorijentacija, agitacija. U akutnim periodenablyudaetsya povećanja temperature na 38-39 ° C, znakovi povećane vnutricherepnogodavleniya - mučnina, povraćanje, ponekad stagnacije u fundusu. Neredkorazvivayutsya i blage simptome fokalne lezije mozga - pareza udova, poremećaji govora, senzorni poremećaji. Njihova pojava obuslovlenochasche sve istovremene krvarenje u mozgu ili iritacija izlivsheysyakrovyu kore. Dijagnostičke poteškoće se mogu lako otkloniti pomoschyuspinnomozgovoy punkcijom, potvrđujući prisutnost krvi u cerebrospinalnoj zhidkosti.Okonchatelny dijagnoza je moguća pomoću angiografija definiranje tochnolokalizatsiyu i veličina aneurizme.

Tretman krvarenja vklyuchaetkonservativnye i kirurške metode. Stroge krevet ostatak je dodijeljen vtechenie 6 tjedana da spriječi mogućnost ponovnog krvarenja izanevrizm. U akutnoj fazi, kako bi se stvorili uslovi za trombozu anevrizmypokazany lijekova koji povećavaju zgrušavanje krvi (Menadione, kalcijev klorid, askorbinska kiselina, itd.) Za inhibicije fibrinolitik aktivnostikrovi ACC primijeniti 10-15 g intravenski dnevno pervyh2-5 dana slijedi unutra 1g 4-5 puta na dan. Takođe se preporučuje primeneniesedativnyh droga (seduksen i dr.), Uz povećanje krvnog pritiska - antihipertenzivi. Prikazano pripreme napravlennyena borbu protiv edem mozga (Lasiks i dr.).

Radikalni tretman aneurizme yavlyaetsyahirurgichesky.

Cerebralni infarkt - ishemijskog moždanog udara (IS)

među bolesti koje dovode do razvojaAI, prvo mjesto pripada ateroskleroze, često u kombinaciji sa saharnymdiabetom. Više rijetko glavni uzrok je hipertenzija, i protiv pozadini ateroskleroze mozga plovila. Između ostalih bolesti komplikovano kotoryemogut AI, mogu se navesti su nedostaci srčanih ventil sa embolija, vaskulitis kada kolagenoza, poremećaji krvi (eritremii, leukemija).

Faktor direktno izazivanje snizheniemozgovogo protok krvi i podsticanje razvoja AI je okklyuziyaekstrakranialnyh stenoza i cerebralne plovila. U nekim slučajevima, to igra ulogu nalichiesosudistyh abnormalnosti, rijetko, posebno u moždanog udara u vertebro-bazilyarnombasseyne - cervikalni osteohondroze sa diskopatija. Neki važnost pridaetsyaaterogennym embolija od trulog plakete i parijetalni trombovmagistralnyh glava plovila u ateroskleroze.

Uloga rješavanje faktor u AI razvoj neredkoprinadlezhit mentalnog i fizičkog stresa (stres, termalni udar, umor).

glavni patogenetskim stanje AI pad ljubav je slučaju nedostatka protoka krvi na određeni dio mozga sposleduyuschim razvoj fokus hipoksije i dalje - nekrozoobrazovaniem. AI Ogranichenieochaga određuje mogućnost razvoja kolateralne cirkulacije, što značajno smanjila kod starijih osoba.

AI često prethode razvoju prehodyaschienarusheniya moždane cirkulacije (prolazni ishemijski napad). Naiboleeharakterno pojava je tokom spavanja ili odmah nakon buđenja. AI često razvivaetsyavo vremena infarkta miokarda.

Focal neurološkim simptomimapovećavajući postupno - preko sati, ponekad tri ili četiri dana. Kada etomnarastanie simptomi mogu se zamijeniti slabljenje (treperenje period od moždanog udara simptome vnachalnom). Skoro 1/3 moždanog udara je apoplektiformnoerazvitie kada neuroloških simptoma pojavi odmah i izražene vmaksimalnoy diplomu. Ovoj klinici je posebno karakteristično za embolije. Ove sluchaitrudny za diferencijalnu dijagnozu GI, međutim lumbalnu punkciju, kakpravilo pomaže u odluci - prikrovoizliyanii u likvoru određuje krvi.

Karakteristično za AI je prevalirovanieochagovoy simptome cerebralne i fokalne simptomi blizak odnos sbasseynom posebno brod.

AI naći u karotidnu znachitelnochasche nego vertebro-basilar cirkulatornog sistema (prema nekim izvorima u 3-5raz). Kada je AI u moždanom stablu razvijaju takozvani naizmenično hemiplegija -nuclear poraz kranijalni nerv na strani ognjišta i hemipareza naprotivopolozhnoy strane.

Od velikog značaja za dijagnozu moždanog udara imeetotsenka stanje kardiovaskularnog sistema. Tsifryarterialnogo normalan ili smanjen pritisak, srčane aritmije, smanjena vaskularne pulsacija i bučni jedan od karotidnih arterija, doppler podaci issledovaniyapodtverzhdayut ishemijskog moždanog udara prirode.

Krv hypercoagulation (povećana protrombin, fibrinogena, povećana tolerancija plazme na heparin, povećana trombocita ljepljivost iaggregatsii) u prisustvu drugih kliničkih kriterija takzhepriobretayut važan značaj u dijagnostici AI. Likvora kakpravilo nije promijenilo.

U dijagnostici AI je od velikog značaja, jer sovtoryh dana je CT mozga, otkrivanje lokacije i razmeryochaga omekšavanje perifocal moždani edem zoni.

Kod većine pacijenata, najveći tyazhestsostoyaniya navedeno u prva dva ili tri dana. Smrtnost od AI - oko 20%. Obscheetechenie bolest sa trećeg do petog dana počinje da se popravi, ali tempvosstanovleniya poremećenih funkcija može biti brzo i trom. Zatemnastupaet relativne stabilizacije sa rezidualnim simptomima žarišne dubine yavleniyamirazlichnoy ili gotovo sve funkcije oporavak.

tretman predusmatrivaetkorrektsiyu posebno akutan kardiovaskularne poremećaje. Kada popuštanje serdechnoydeyatelnosti daje 0,06% rastvor Korglikon ili 0,05% rastvoraouabain 0,25-1 ml intravenski sulfokamfokain 2-3ml od 10% intramuskularno ili subkutano u 4-6 puta dnevno. emisije reopoligljukin400 ml rastvora 2-3 puta sutki- kordiamin subkutano, intramuskularno ili intravenski u 2 ml 3-4 puta dnevno. Budite sigurni da držite oči otvorene period liječenja dehidracije kako bi se smanjila intrakranijalnog pritiska (manitol intravenozno 10-20% rastvor stopi od 1,5 g / kglasix intravenozno 1-2 puta dnevno do 2 ml). Normalnogovodno za održavanje ravnoteže elektrolita i acidobazne ravnoteže, posebno prikomatoznom stanje bolesnika, potrebno je uvesti tečnost u ekran 2000-2500 MLV dan za 2-3 sata parenteralno (Ringer-Locke, rastvorglyukozy 5%, 4% hidrogen karbonat rješenje ili natrij laktata). Naznachayuttakzhe eufillin intravenski ili intramuskularno. Da biste uklonili edem mozgamozhno primjenjuju apoplektal, sadrži ekstrakt divljeg kestena, intravenski u 10 ml, 2 puta dnevno.

Kao sredstvo za stabilizaciju vegetativnyhfunktsy smanjenje pireksija i smanjenje vaskularne propusnosti, tzv preporučiti litičke mix, Na primjer, sljedeći sastav: 400-500 ml izotonični natrijum hlorida, novocaine rješenje od 0,5% - 50 ml, difenhidramin rješenje 1% - 2 ml askorbinske kiseline od 5% - 10 ml. Smesvvodyat intravenozno po stopi ne više od 50 kapi u minuti.

U prvih 2-3 dana bolesti s velikom pažnjom mogu se koristiti glukokortikoida droge - deksametazon, prednizolon.

Sa razvojem AI sa visokim krvnim pritiskom treba naznachatgipotenzivnye droge bez kompromisa, međutim, oštro pritisak. Primjena aktivnyhvazodilatatorov treba strogo ograničiti, jer je vazodilatator effektckazyvaetsya na vaskulature u područja koja graniče s cerebralnom miokarda, ishemijski Penumbra t.n.zone. Ovo ima pozitivan učinak na kollateralnoekrovoobraschenie, ali s druge strane uzroci i "sindromobkradyvaniya".

Preporučljivo je da se odmah imenuje antikoagulyantpryamogo akciji heparin. To je intravenozno ili, češće davati, supkutano po5-10 hiljada. Jedinice. 4-6 puta dnevno za 3-5 dana. Effektnastupaet potkožno 40-60 minuta nakon intravenske -. Odmah. U početku vvodyatvnutrivenno 10 hiljada. Jedinice. heparin, a zatim svaka 4 sata u trajanju od 5 hiljada. U. Lecheniesleduet biti pod kontrolom vremena zgrušavanja krvi. Optimalnymschitaetsya produžavanje faktora zgrušavanja od 1.5-2. 1-2 dana prije ukidanja indirektnih antikoagulansa geparinanaznachayut unutra (neodikumarin od 0,1-0,2 Gsinkumar od 0,02-0,04 g ili fenilin 0,03 g 2-3 puta dnevno) .Lechenie obavlja pod kontrolom indeksa protrombina ne manje od 1 put u 3 dana i ponovila analiza mokraće (kontrola hematurija). Koagulacije itromboelastogrammu poželjno da se jednom u 2 tjedna. Tokom terapiiantikoagulyantami optimalni nivo protrombina - 40-50%, uvelicheniepokazateley koagulacije faktor 1,5-2 i 2,5-3 thromboelastogram raza.Lechenie AI antikoagulansi nastaviti 2-3 mjeseca, sa postepenim smanjenjem dozyv u narednih 3-5 tjedana.

U akutnom okluzija - ilitromboembolii trombozu - cerebralni vaskularni pokazuje fibrinolitičku terapije, kotorayaprovoditsya samo u specijalizovanim odjeljenjima. Nanesite obychnosintetichesky droga fibrinolizin. Daje se 1 puta dnevno vnutrivennokapelno po stopi od 20-25 kapi u minuti za 4-4.5 sati- vdalneyshem upravlja 5-10000. Jedinice. heparin svakih 6 sati. Lecheniefibrinolizinom je prikazano u prvim satima ili prvih dana nachalainsulta.

Od najranijih dana AI koristi vazoaktivnyepreparaty - Cavinton 2-4 ml zvona 2 ml Halidorum2 ml aktovegin 5-10 ml intravenski, Trental andother (vidi. Tabela. nakon članka). U cilju poboljšanja metabolizma mozga i droge, kao krovotokanaznachayut cerebrolysin 5-10 ml intravenski kapelno.Cherez 3-4 tjedna nakon moždanog udara preporučuje gutanje Cavinton iliTrental, Sirmione, nootropil protiv backdrop rehabilitaciju motora i sensornoyfunktsii. Od počinje krajem prve sedmice svjetlosti terapija vježbe, položaj tretmana spostepennoy aktiviranje pacijenta. Od početka druge nedelje korištenja masaže selementami LFK.

Kao sredstvo primarne i vtorichnoyprofilaktiki ishemijskog SMC može preporučiti dugo prijem aspirinod 0,25-0,3 g nakon konzumiranja 1 put dnevno.

Koristeći moderne metode dijagnostike idifferentsirovannoy terapije akutnog cerebrovaskularnih moždanog udara, a tokom pozvolyaetuluchshit značajno smanjiti smrtnost i invalidnostbolnyh.

Nadіyshla 24 Breast-1995r.

preporučena literatura

1. Aktualni moć patogenezi da likuvannyasudinnih i demiєlіnіzuyuchih zahvoryuvan nervovoї sistem: Materіalinauk.-Pract. Conf. nevropatologіv / Za Ed. Vіnichuka S.M.- K., 1995.- 169s.
2. Voloshin PV, Taitslin VI Sosudistyhzabolevany liječenje mozga i kičmene mozga.- K:. Zaštitu zdravlja, 1991.- 406 str.
3. Charles V. Terapija nerv bolezney.-Moskva: Medicina, 1987.- 511 str.
4. Lіkuvannya іshemіchnogo іnsultu u rіznі perіodiyogo rozvitku: Metodichnі rekomendatsії / S.M.Vіnichuk da іn.- K:. Ukr. Zadržati. med.un-t IM. O.O.Bogomoltsya, 1993.- 17 str.
5. Misyuk NS, Turlenya AM Dronin M.S.Neotlozhnaya pomoć nevropatologii.- Minsk Vysheysh. WK., 1990.- 270 str.
6. Vaskularnih bolesti nervnog sistema / Podred. Shmidta_E.V.- Moskva: Medicine, 1985.- 663 s