Neurologije i neuropatologija, ishemijski moždani udar: sekundarne prevencije i na period oporavka osnovnyenapravleniyafarmakoterapii

Moždani udar yavlyaetsyaveduschey uzrok invaliditeta kod odraslih i veliki prichinsmertnosti. U razvijenim zemljama, učestalost slučajeva moždanog udara sostavlyaet2900 (500 prolaznog ishemijskog moždanog udara krovoobrascheniyai 2400) po 1 milion stanovnika u godini na 75% u istom insultovyavlyayutsya prvi u životu. Incidencija moždanog udara u vozrastestarshe 55 parova sa svake decenije života. Rasprostranennostinsulta u istoj populaciji od 12000- 7% (oko 800 chelovekezhegodno) bolestan moždanog udara ponovo (D.Leys, 2000- Americanheart udruženje,1998). Naekonomicheski razvijenim zemljama čine trećinu svih sluchaevnarusheniya cirkulacije (CJL.Murray, A.Lopez, 1996).
Prema WHO, moždani udar je drugi chastoteprichinoy smrtnosti. Stopa smrtnosti (do 30 dana od vremena razvitiyazabolevaniya) u ishemijskog moždanog udara je 8-20%, subarahnoidalnomkrovoizliyanii - 42-46%, intracerebralno krvarenje - 48-82% Rezultati epidemioloških studija u nordijskim rayonahManhettena (NOMASS) pokazali su da u roku od 30 dana momentarazvitiya ishemijskog moždanog udara umre 8%, 1 godina - 21%, 3 godine-31%, 5 godina - 43%. "vaskularne" Faktora koji prouzrokuju smrt 72% smrtnih slučajeva u roku od 30 dana i ishod sluchaevletalnyh 43% u kasnijim terminima (R.Sacco et al., 1994) .po podatke obavili smo 3 godine praćenja bolesnika nakon moždanog udara, ponavlja cerebralne krovoobrascheniyayavlyaetsya uzrok 60,5% svih smrtnih slučajeva nakon ishemicheskogoinsulta.
Ponovnog moždanog udara u roku od 1 godine razvivaetsyau 5-25% bolesnika u roku od 3 godine - u prosjeku 18%, 5 godina y 20-40% pacijenata (T.Rundek et al., 1998). Analiza podataka rusko-germanskogobanka (E.I.Gusev et al., 2000) ukazuje analogichnyhtendentsiyah u populaciji hospitaliziranih Rossii.V moždani udar u roku od 3 godine (prema follow-up ankete) povtornoenarushenie moždane cirkulacije razvija u 25,5% pacijenata.
Incidencije, prevalencije (kako u cjelini i invalidnostivsledstvie dao bolest) od glavnih bolesti nervnog sistema (100 hiljada. Stanovništvo)

Od velikog studija interes rezultatyepidemiologicheskih sprovedena u Evropi i harakterizuyuschihosnovnye nervni bolesti sistem sa učestalost pozicije rasprostranennosti- tako, kao što je prikazano u tablici otdelnoanaliziruyutsya prevalencija u cjelini i zbog posebnih rasprostranennostinvalidnosti bolest (British društvom Rehabilitation Medicine, 1993).
Ovi podaci naglašavaju mnogoobraziefaktorov utvrđivanje broja osoba s invaliditetom, kao rezultat dannogozabolevaniya. To uključuje ne samo učestalost ove bolesti irasprostranennost, ali ozbiljnost i stoykostnevrologicheskogo defekt, mortalitet, starost bolesnika, trajanje, priroda bolesti, i drugi.
Glavni faktori ishemicheskogoinsulta rizika uključuju: hipertenziju, dijabetes, ogranichennayafizicheskaya aktivnost, pušenje, konzumiranje alkohola bolshihdozah, bolesti srca (srca, ishemicheskayabolezn srce i posebno aritmije), hiperholesterolemija, a možda, visok nivo homocisteina - faktor rizika koji privlači veliku pažnju u posljednjih nekoliko godina (R.Sacco et al., 1999).
Hipertenzija je svakako ostaetsyaodnim od najznačajnijih faktora rizika. Pacijenata sa hipertenzijom podtverzhdennoyarterialnoy moždanog udara frekvencija je 3 puta veći,nego kod pacijenata sa normotension. Više od 80% pacijenata, neurološke klinike gospitalizirovannyhv SMU o ishemijski moždani udar sa hipertenzijom (E.I.Gusev, A.B.Geht, A.N.Bogolepova, 2000). Epidemiološke studije provedennyebolee od 405 tisuća. Čovjek pronašao gotovo linearno zavisimostmezhdu vrijednost dijastoličkog krvnog pritiska i moždanog udara otnositelnymriskom (S.MacMahon et al., 1990). Suzhdeniyaob efikasnost antihipertenzivne terapije za primarnu profilaktikiinsulta na osnovu rezultata od 17 randomiziranih issledovaniybolee preko 47 tisuća. Hipertoničara razlichnoystepeni gravitacije kada se gleda u roku od 4,9 godina. Pokazalo se da je kod pacijenata koji primaju antihipertenzivne terapije, moždanog udara chastotavozniknoveniya smanjen za 38% (S.MacMahon, 1994).
Prevenciju i liječenje moždanog udara su odnoyiz glavnih problema moderne neurologije. Hospitalizacija bolnyhs moždanog udara je obavezno. U akutnoj fazi zabolevaniyabolnym obavlja (uzimajući u obzir individualne čitanja) terapija usmjerena na ispravljanje vitalne funkcije i schelochnogosostoyaniya kiselina, i reološka svojstva zgrušavanja krvi, hemodilucija, antihipertenzivne terapije.
U posljednjih nekoliko godina, razvoj novih moždanog udara metodylecheniya (neuroprotektivni terapija, trombolize i dr.). Što se prije tretmana je počeo (poželjno terapevticheskogookna period), to je veća efikasnost.
U ovom radu, s ciljem da se istakne voprosyvedeniya bolesnika s moždanim udarom u periodu oporavka i vtorichnoyprofilaktiki ishemijskog moždanog udara. Essential imeetterapiya u cilju korekcija krvnog pritiska (BP), srca i normalizaciju nivoa glikemije i takzhelipidnogo razmjene.

Sekundarna prevencija ishemicheskogoinsultaVopros izvodljivosti i effektivnostiantigipertenzivnoy terapije kao sredstvo sekundarne profilaktikiinsulta naširoko raspravljalo u literaturi. Studija u 2435 Velikobritaniiissledovanii kod osoba prolazi kroz prolazni ishemijski napad na mali moždani udar je prikazan vjerojatnost proporcionalna zavisimostmezhdu drugi moždani udar i na nivou i sistoličkog i dijastoličkog krvnog pritiska. Smanjenje sistoličkogBP od 12 mm Hg. Art. i dijastolički tlak za 5 mm Hg. Art. assotsiirovalosso smanjenje rizika od ponovnog moždanog udara za 34% (UKTIAstudy grupa, 1991). 4 randomizovani issledovaniyas vodi pomoću različitih shema antihipertenzivne terapije bolnyhs cerebrovaskularnih bolesti (A.Carter, 1970- Hipertenzija-StrokeCooperative Studijska grupa, 1974 Dutch TIA Trial Study Group 1993-S.ERIKSSON, 1995). Tendencija na frekvenciju smanjenje povtornogoinsulta, što ukazuje na činjenicu da je poželjno dalje izucheniyaeffektivnosti antihipertenzivne terapije kao sredstvo vtorichnoyprofilaktiki moždani udar. Trenutno se završava provodimoepod WHO pokroviteljstvom Međunarodnog društva za proučavanje gipertenziiissledovanie PROGRESS (Perindoprilprotection protiv ponavlja studija moždanog udara) - prvi randomizirovannoeissledovanie uticaj BP smanjenje korištenjem ACE inhibitora navtorichnuyu prevenciju moždanog udara.

Antiagregaciona terapiyaOsoboe mjesto u upravljanju pacijenata, perenesshihinsult uzima antiagregacionu terapije. Razmislite o nekotoryeaspekty proces agregacije i mehanizmi djelovanja antiagregacionih agenata.
Proces aktivacije trombocita izazvao vzaimodeystviemrazlichnyh materija na odgovarajuće receptore na korak membranu trombotsitov.Zavershayuschim u ovom procesu je aktiviranje glikoproteina (GP) IIb / IIIa receptora vezivanja fibrinogena i agregatsiyatrombotsitov. Ovaj korak može biti implementiran od strane razlichnyhmehanizmov i inicirao različitih faktora.
Većina faktori određuju vysvobozhdeniearahidonovoy kiseline, koji se potom metabolizira da se formira tsiklooksigenazoyi tromboksana tromboksana A2 (TxA2). U svoyuochered to dovodi do povećanja kalcija koncentracije vnutrikletki da Od presudne je važnosti za aktiviranje (GP) IIb / IIIa receptora oslobađanje sadržaja granula koje sadrže ADP, 5-HT (serotonin), trombocita 4. faktor, različitih faktora rasta. U zavisimostiot koncentracije trombina ili kolagena takzheneposredstvenno tih tvari može doprinijeti oslobađanje granula sadržaja, što dovodi do aktivacije (GP) interakcija IIb / IIIa receptora na susjednim trombotsitahposle ADP ili 5-HT-a na njihove receptore (A.Herman, 1998). U posljednjih nekoliko godina, također pokazuje sposobnost da aktivira glikoproteidnogoretseptora uticao gelatinazy A (G.Sawicki et al., 1997) .Protsess agregacije stoga ima nekoliko initsiiruyuschihmehanizmov, i razne komponente ovog procesa u opredelennyhetapah može potencirati aktivnosti ostalih učestvuju u njegovoj osuschestvleniifaktorov. Dakle, relativno mali iznos umanjenja privoditk serotonina potrebna za ADP broj agregacije.
Važno je naglasiti da samo agregacije trombotsitovne utvrđuje nastanak tromba, ali i utjecati na procese glatkih proliferacije mišićnih ćelija i migracije i obrazovanieintimy rezultat u oslobađanju faktora rasta (npr PlateletDerived faktor rasta, Transformacija faktor rasta beta). Shodno tome, inhibicija agregacije trombocita ne znači automatski prekrascheniyavysvobozhdeniya vazoaktivnih komponente (TxA2, 5-HT faktori Rostand prokoagulantnog trombocita faktor 4).
Razni antiagregacionih droga vozdeystvuyutna različitim fazama procesa agregacije.
Često pod utjecajem terapije inaktiviraju odiniz pokretanje faktora. Dakle, formiranje trombina mogu bytpredotvrascheno oralni antikoagulansi, i njen uticaj aktivnostsnizhena heparin ili hirudin.
tienopiridini (Tiklopidin i klopidogrel) posebno djelovati na ADP posredovane trombocita aktivaciju-efekt je nepovratna (K.Schror, 1993). U isto vrijeme oni ne okazyvayutvliyaniya u arahidonske kiseline kaskade.
acetilsalicilna kiselina blokiruettsiklooksigenazu, sprečavajući na taj način stvaranje tromboksanaA2. Ovo blokira samo jedan od načina agregacije da mozhetkompensirovatsya povećanje intenziteta initsiiruyuschegofaktora drugu radnju (npr trombin ili kolagen) ili dodavanjem kofaktora- serotonina ili epinefrin (A.Herman, 1998).
efekt dipyridamole svyazanos povećanje koncentracije cikličnih nukleotida (cAMP i cGMP) koji inhibira kraju link agregacije - aktiviranje glikoproteidnogokompleksa, a utiče i na ADP sistema trombin arahidonovoykisloty.
Moguće blokiranje receptora glikoproteina (GP) IIb / IIIa, čime se narušava vezivanje fibrinogena na trombocite (monoklonska antitijela za receptor, kao i specifične peptida).
Svrsishodnost primjene antiagregantov(U slučaju da pacijent netindividualnyh kontraindikacije): aspirin, tiklopidin, klopidogrel, niske doze aspirina u kombinaciji sa dipyridamole prolongirovannogodeystviya. Treba naglasiti da je studija je provedena neposredstvennogosravnitelnogo sve ove droge, poetomusopostavlenie njihovu efikasnost i sigurnost može tolkoputem analizu svake droge u usporedbi sa aspirinom kaknaibolee studirao droga. U nastavku će se razmatrati rezultatysravnitelnyh proučiti efikasnost i sigurnost aspirina razlichnyhdoz u odnosu na placebo, kao i razne preparatovv odnosu na aspirin.
Rezultati komparativne studije efikasnosti sigurnosti različitih doza aspirina u odnosu na placebo
Za komparativnu procjenu učinkovitosti i doze aspirina bezopasnostirazlichnyh je korištena metoda metanaliza, rezultati pojedinačnih pozvolishiysopostavit studija provedenih dlyasravneniya na različite doze aspirina i placebo kod pacijenata perenesshihtranzitornuyu ishemijski napad - TIA (prolazni poremećaji mozgovogokrovoobrascheniya) - ili moždanog udara. mjere ishoda lecheniyabyli vaskularnih bolesti, a to su moždani udar, infarkt miokardaili smrti zbog kardiovaskularnih bolesti u skladu s odlukomAntiagregaciona hronometraš je Collaboration, 1994. (G.Alberts et al., 1999).
Rezultati metanaliza obično vyrazhayutsyaanalogichno rezultati kliničkih studija. Efekt lecheniyaobychno opisan pomoću figura otnositelnogoriska (RR, relativni rizik), a veličina smanjenje relativnog rizika (RRR, smanjenje relativerisk). RR izračunava se kao odnos incidencije (učešće u% pacijenata koji su iskusili bilo epizoda) u grupi koja je primala ovaj tretman, i vgruppe kontrola (ili dobiti alternativnu terapiju).
G.Alberts et al. (1999) navode podaci metanaliza10 randomiziranih kliničkih ispitivanja i issledovaniyaESPS fragment-2. Ove studije su posvećen analizi effektivnostiaspirina u odnosu na placebo za prevenciju vaskularnih poremećaja kod pacijenata sa cerebrovaskularnim bolestima. Treba napomenuti da je u više nedavnih studija su porasle u broju vklyuchennyhbolnyh, koriste manje doze aspirina, posebno u krupnyhissledovaniyah.
Prilikom vrednovanja rezultata je generalno je utvrdio da je postupanje aspirina relativni rizik od moždanog udara ili smrti zbog infarktamiokarda vaskularne bolesti iznosila je 0,87, što je rezultiralo vrijednosti RRR 13% (statistički značajna) .U odvojene većini velikih studija (SO-švedski AspirinLow doze suđenje, UK-TIA, ESPS- 2) u neposrednoj blizini obobschennympokazatelyam rezultati postignuti. odnos pokazatelj vjerojatnost (OR) vaskularnih poremećaja je 0,84, a indeks apsolutne snizheniyariska (ARR) je 2,8. Tako je, u liječenju pacijenata aspirinom1000 za 2 godine to je moguće izbjeći vaskularne narusheniyu 28 ljudi. U skladu s tim, u liječenju 36 bolesnika s aspirin, moguće je spriječiti poremećaja vaskularne u 1.
Mnogo pažnje je data u literaturi analizueffektivnosti različite doze aspirina.
Tako je, u slanoj 18% smanjenje placebo-kontroliruemomissledovanii u riziku od smrti zbog gore navedeno sosudistoypatologii ili moždanog udara postignut je kada se koristi 75 mg aspirinav dan.
U holandskoj studiji (probni DutchTIA, 1991) TIA u 3131 je pacijent u odnosu effektivnost30 mg i 283 mg aspirina. Učestalost kardiovaskularnih narusheniyamibyla 14,5 i 14,9%, respektivno, indeks RRsostavil 0.97 (interval pouzdanosti 0,82-1,15). Dannyeubeditelno su pokazali o sličnim profilakticheskoyeffektivnosti raznim dozama. Treba naglasiti chtochastota neželjenih efekata, posebno krvarenja (uključujući chislekrovotecheny iz gastrointestinalnog trakta), bilo je suschestvennomenshey niskim dozama aspirina.
U studiji Britaniji (probni UK TIA, 1991) TIA imala je za cilj analizu efikasnosti od 300 mg i 1200 mg aspirina dnevno, svaka doza issledovalitakzhe u odnosu na placebo u svakoj grupi bili su oko 800patsientov. poremećaji vaskularni frekvencija iznosi 21,6 i 20,6%, odnosno, s indeksom RR 1,05 potvrdio profilakticheskiyeffekt isti lijek u različitim dozama i veću sigurnost za pacijenta udobstvepriema malim dozama.
Rezultati profilakticheskoyeffektivnosti odvojene studije droge kod bolesnika s posljedicama moždanog udara Eileithyia je pokazala da kada se koristi visoka (900-1500mg dnevno), srednja (300 mg dnevno) i niske (50-75 mg dnevno) dozira RR vrijednosti su dovoljno blizu i čine 0,87 na etompokazatel RRR je 13%. Ove studije, koji ocenjuje effektivnostrazlichnyh doze aspirina su u odnosu pomoću metanaliza.Ne otkrio akciju u zavisnosti od doze za aspirin profilaktikitserebrovaskulyarnyh bolesti (G.Alberts et al., 1999).
Prema sproveo A.Algra, van J.Gijn (1996) analizu nekoliko studija, isti preventivni deystvieimeet bilo doze aspirina u rasponu 30-1500 mg dnevno.
S.Patrono, G.Roth (1996) naglašavaju da prakticheskinaibolee adekvatna doza je 75 mg aspirina dnevno. Prema mneniyuavtorov je stvarno najmanja efektivna doza, pozvolyayuschayapredotvratit moždanog udara i smrti od kardiovaskularnih patologiiu osobe sa cerebrovaskularne bolesti.
Najpogodniji i sigurno je lekarstvennayaforma aspirin sadrži 50-100 mg lijeka i pokriven kishechnorastvorimoyobolochkoy koja sprečava izlaganje acetilsalicilne kislotyna želuca.
Upotreba acetilsalicilne kiseline u pripremi drugih sochetaniis
Upotreba aspirina u kombinaciji sa studija dipiridamolomanalizirovali ESPS-1 (Prva evropska StrokePrevention Study) - Prva evropska studija o profilaktikeinsulta (1987). Imajte na umu da dostatochnovysokie doze aspirina (990 mg) su korišteni u kombinaciji sa 225 mg dipiridamolai možda izazvali su relativno visok procenat pobochnyhyavleny (pretežno iz gastrointestinalnog trakta) .Bylo pokazala da smanjuje rizik od moždanog udara za 38,1%, što prevoskhoditkogda ranoj postignuta (rezultira monoterapija) snizhenieriska moždanog udara. Istovremeno, organizacija istraživanja nije pozvolyalaotsenit "doprinos" svaki od formulacija u prevenciji moždanog udara.
Na što je ranije navedeno studija ESPS-2 vklyuchalo6602 pacijenata, TIA ili moždani udar, a randomizirovannyhna 4 grupe prema uputstvima terapije: placebo, aspirin (25 mg dva puta dnevno), dipiridamol (produženo akcije produženim oslobađanjem), kombinacija aspirina i dipiridamol. Issledovaniepodtverdilo preventivne efikasnosti niskih doza aspirina.Krome dokazano zarazna efekt ispolzovannyhpreparatov (aspirin i dipiridamol) mogu obuslovlennoerazlichnym njihov mehanizam djelovanja. Kombinacija droga u tretmanu za 2 godine dovelo do smanjenja značajan i značajan (37%) rizika od moždanog udara u odnosu na placebo, vremyakak monoterapija svaki od doping testu sravneniis smanjenje placebo rizika od moždanog udara bio je i značajan, ali meneevyrazhennym (monoterapija aspirin - 18% dipiridamolom- 16%).
Incidencija neželjenih efekata u kombinaciji Aspirinas dipyridamole bila slična onima dobija kada monoterapii.Tak, u kombinaciji terapiji krvarenja stopa iznosila je 8,7%, aspirin terapija - 8,2%, učestalost glavobolja (većina rasprostranennogopobochnogo pojava pri primjeni dipyridamole) sa sochetannoyterapii to je bio 8,1%, dipyridamole monoterapija - 8%.

Upotreba drugih antiagregantovV posljednjih nekoliko desetljeća dati dovoljno bolshoevnimanie tienopiridini. Dubina issledovavshiysyav 80s tiklopidin dala značajan comparisonwith na placebo (19-21%), ali porediti sa smanjenjem aspirin riskainsulta ili smrti zbog kardiovaskularnih bolesti. Međutim, upotreba tiklopidin TEMS dovelo do izraženije neželjenih efekata (neutropenija u 0,9% slučajeva), što je zahtijevalo laboratornogomonitoringa, posebno u prvim mjesecima terapije, tako nastoyascheevremya tiklopiin obično propisuje pacijentima bez perenosyaschimaspirin (H.Diener, 1998) .
Novi lijek iz grupe thienopyridine - klopidogrel- djeluje selektivno i nepovratno inhibiraju svyazyvaniyaadenozindifosfatazy (ADP) trombocita receptora i vozdeystvuetna ADP-ovisna aktivacija receptora glikoproteina kompleksa, koji je glavni receptor za fibrinogen. Većina detalnyyanaliz efikasnost u odnosu na aspirin je danv studija Caprie (Clopidogrel u odnosu na aspirin u Patientsat Opasnost od ishemijskih komplikacija, 1996). Skoro 20 000 bolesnika sa moždanim udarom, infarkta miokarda, ili periferne vaskularne bolesti otsenivalieffektivnost i sigurnost od 75 mg klopidogrela u odnosu na aspirina S325 mg. Što se tiče prevencije ishemijskog moždanog udara, infarkta miokarda, ili smrti zbog kardiovaskularnih bolesti klopidogrelobuslovlival izraženija (8,7%, p = 0,043) smanjenje otnositelnogoriska od aspirina. U isto vrijeme, poseban analizu efikasnosti različitih grupa pacijenata, pokazalo se da je kod pacijenata sa infarktom miokarda insultomi preparatovsuschestvenno profilaktičke efikasnost nije razlikovala, dok je kod pacijenata sa vaskularnim zabolevaniyamiperifericheskih klopidogrel prednost bila otchetlivym.Pokazateli sigurnost klopidogrela i aspirina su sopostavimymi.Sleduet stresa da neutropenija bio znatno rezhepri klopidogrel nego tiklopidin.
Dakle, trenutno osnovnyminapravleniyami antiagregacionu terapiju u svrhu profilaktikipovtornyh ishemijski poremećaji u bolesnika s vaskularnom zabolevaniyamigolovnogo mozgu se upotreba malih (50-100 mg dnevno) doze aspirina, njene kombinacije sa dipiridamol ili klopidogrelya.Ispolzovanie određene formulacije i liječenje strategije opredelyayutsyaindividualnymi karakteristike pacijenta, perenosimostyupreparatov, prisustvo istovremene bolesti, kao i društveno-ekonomicheskimifaktorami.

Farmakoekonomske podaci o efikasnosti antiagregantnoyterapiiPrivedennye visoke rasprostranennostiinsulta i prateće invalidizatsiibolnyh u velikoj mjeri odrediti ne samo veliki medicinske i socijalne, noi ekonomski značaj prevencije. Moždani udar kakpryamye podrazumijeva troškove (terapije, medicinske sestre, hospitalizacija, rehabilitacija) i indirektni (gubitka od zaposlenog).
na ESPS podataka osnovu istraživanja-2byli izračunati troškovi za troškove comparisonwith tretman za prevenciju moždanog udara. Tako je, pokazalo se da je upotreba aspirina (u odnosu na placebo) u 1 pacijenta u roku od 2 godine daje ekonomiyu923,39 NZ $ (s obzirom na direktne troškove) i 982 (nepryamyhi direktni troškovi) (G.SCOTT, H.Scott 1997 ).

Farmakoterapija ishemicheskogoinsulta u razdoblju oporavka za opću pozadinu antiagregacionom terapija za ishemijski moždani udar period oporavka tselesoobraznoprimenenie serije pripreme.
Važno je naglasiti (Lee, vanDonkelaar, 1995) razlika između procesa oporavka u 2 faze:- spontani oporavak vsledstviereparativnyh procesa;
- reorganizacije neuronskih mehanizama i procesa- rastegljivost.
Spontani oporavak zbog reparativnyhprotsessov odražava funktsionirovaniyanepovrezhdennyh vratiti normalan mozak. Ovi procesi su zbog regressomoteka, apsorpciju nekrotičnog tkiva krovoobrascheniemv kolateralna zoni oštećenja i javljaju unutar prvih 3-4 tjedana.
Reorganizacije neuronskih mehanizama i protsessov- plastičnosti - je zbirka niz mehanizama, pogrešno uključujući:
1. Rad prethodno neaktivnih staze.
2. Sprutting vlakna preživljavanje ćelije formiranje novih sinapsi.
3. Reorganizacija neurona kola - formirovaniemnogih lanaca koji pružaju slične funkcije.
Uticaja na plastičnosti procesi mogu bytosuschestvleno blizini pripreme imaju:
- multimodalni akcija na metabolizam mozga (Cerebrolysinum sadrži niske molekularne težine biološki aktivnyeneyropeptidy pružanje reguliranje metabolizma, neurona, neuromodulacija i funkcionalne neurotrophic faktor rasta aktivnosti-imovine);
- holinergički i antiholinesterazu akcije (kolin alphosceratus, rivastigmin, amiridin);
- antioksidansi (priprema thioctic kiselina).
Provedeno u klinici neurologije i neyrohirurgiiRGMU kliničkih i neurofiziološkom studija je pokazala vysokuyueffektivnost gliatilin (cholinomimetics s primarnim vliyaniemna holinergičkim receptore u CNS uticaju kortikalnyeinterneyrony održavanje piramidalnih način, sredinom stvolovyeobrazovaniya. Droga ima različita nootropic akcije (zbog metaboličke regulacije fosfatidil kolin vmozge) uz pozitivan uticaj na tempo i obim vosstanovleniyarechi, memorije, pažnje, kao i regres dv gatelnyh narusheniyu moždanog udara kod pacijenata.
Naši podaci pokazuju da pacijenti u ranim vosstanovitelnomperiode teškim moždanim udarom značajno poboljšanje došlo prikurse tretman cerebrolysin u dozi od 10 ml, u ishemijskim ozbiljnosti insultesredney maksimalne posljedica koja se javlja pri primjeni tserebrolizinav doza od 20 ml. Pogodno dovoljno dugotrajna upotreba preparata- najmanje 20 injekcija. Očigledno je da visoke terapijske effektivnostpreparata kod pacijenata u periodu oporavka ishemicheskogoinsulta rano zbog svog uticaja na multimodalni energeticheskiymetabolizm i zaštitno djelovanje, međutim, vodeću ulogu prinadlezhitosobomu neurotrophic efekat lijeka, posjedovanje svoystvamineyronalnyh faktora rasta (M.Windish, 1991, 2000). U osnoveregressa poremećaja motor kada se primjenjuje cerebrolysin očito leži povećanje pulsa potok sa piramidalnim kletokkory povećanjem broja svojih operativnih interneurona.
Tradicionalno, važno mjesto u liječenju perioda moždanog udara oporavka bolnyhv uzimati drogu sa kompleksnymmetabolicheskim i vazoaktivnih efekte. Uz sve razlike neposredstvennyhmehanizmov akcije za droge kao što su Vinpocetina, piracetam, ginko biloba pripreme, odlikuje sljedeće korake:
- metabolički i neurotrophic - uluchshenieokislitelnogo metabolizam, smanjenje svobodnoradikalnogookisleniya intenziteta, pozitivan utjecaj na neurotransmitera;
- vazoaktivnih i bezalkoholnih antitrombocitnom - umenshenieagregatsii trombocita, povećane eritrocita deformabilnosti, smanjuje prianjanje eritrocita za endotelne površine umenshenievyazkosti krvi, smanjenje vaskularne grč (Stockmans et al, 1991 Moriau et al, 1993 Imamoto et al, 1984 ...).
Neki se tradicionalno koriste u nevrologiisochetaniya droge su također za cilj pružanje integrisanog neyrotroficheskogoi vazoaktivnih akciju. Tako je, prema SV Kotova, IG. Rudakova (2000), R. Winkler, M.Moser (1983), međusobno potentsirovaniesostavlyayuschih instenon komponente (etofillina, hexobendine i etamivan) i pruža aktovegina svrsishodnost njihov zajednički pacijenata primeneniyau moždanog udara. Aktovegin aerobnyyglikoliz stimulira inzulin-kao što su efekt i posjeduje. Usred primeneniyaaktovegina plastike raste i razmjeni energije ćelija, nervnog procesi obnavljanje tkiva su poboljšane, poboljšanje memorije, povećana sposobnost za rad. Efektivna doza instenona 2-4ml dnevno, aktovegina 400 mg dnevno čvrstih čestica koje sootvetstvuet10 aktovegina rješenje ml ampule (ampule od 2, 5 i 10 ml).
Tradicionalno, posebno nakon moždanog udara u vertebro bazilyarnoysisteme, koristi cinnarizine, ima blagu učinak vazoaktivnoei antiagregacionu. Trenutno na tržištu imeetsyakombinirovanny fezam droga kombinirajući antgonist kaltsiyatsinnarizin i neurotrophic piracetam droge.
u vertigo sindrom, chastosoprovozhdayuschem poremećaja cirkulacije u vertebralnih-bazilyarnoysisteme, ekspeditivno prijem betaserk. Proveli smo issledovaniyasvidetelstvuyut dovoljno efikasnosti i podnošljivosti horosheyego u periodu oporavka od bolesti.
depresija chastosoputstvuyut somatskih bolesti. Prije oko 20 godina Labi (Labi et al., 1980) je opisan kao najdepresivnijih chastoenelechenoe ne tumačiti komplikacija moždanog udara. Interes u izucheniyupostinsultnoy Depresija je povezana direktno sa zabolevaemostiinsultom rast i da prisustvo depresije dovodi do povećanja smrtnosti kod pacijenata riskaposleduyuschey (P.Morris et al., 1993). Također je pokazalo da depresija okazyvaetnegativnoe učinak na trajanje smanjenja periodai funkcionalnu rehabilitaciju (K.Koivisto et al., 1993. godine, M.Sharpei et al., 1994). Incidencija post-moždanog udara depresije, prema našem istraživanju (AB Hecht., A.N.Bogolepova, 2000) i literature, u rasponu od 26 do 60%. Prema sovremennympredstavleniyam (MKB-10), depresija je affektivnoysfery bolest, čija je glavna manifestacija - smanjuje čvrstinu, ugnetennoenastroenie pratnji smanjenje ukupnog nivoa aktivnosti, intelektualne i motoričke kočenja. Depresivni zabolevanieporazhaet gotovo svim područjima: emocionalni, intelektualni, jake volje i fizički, koja se manifestira u zhalobahpatsienta subjektivne i objektivne - promijeniti aktivnost, zdravlje i ponašanje.
Najviše opšteprihvaćenim i efikasan metodomterapii depresivna stanja nakon moždanog udara ostaje psihofarmakoterapije pružanje antidepresive. Naša issledovaniyapokazali visoke efikasnosti i sigurnosti Cipramil, fluoksetina i trittiko. Na pozadini terapije antidepresivima u bolnyhotmechaetsya poboljšati raspoloženje, povećanje efikasnosti, vitalnost.
Već više od 10 godina na Klinici za neurologiju i neyrohirurgiiRGMU vodi kliničkih i neurofiziološkom studija dvigatelnyhnarusheny kod bolesnika s ishemijskim moždanim udarom. Istraživanje je sprovedeno izuchenieklinicheskih i neurofizioloških karakteristike pacijenata sa pareza razlichnoystepenyu. Predstavlja objektivni kriteriji gravitacije dvigatelnyhrasstroystv i ocjenjuje njihov prognostički značaj. Poluchennyedannye navela da se na treće nedelje ishemicheskogoinsulta formirana kliničku sliku bolesti, pozvolyayuschayas prilično uvjerljivo predvidjeti rezidualnogonevrologicheskogo deficit stepena, dok je prediktivna vrijednost imeetstepen težine motora i autonomnog-trofičkim rasstroystvna 3-4 nedelje od moždanog udara (E.I.Gusev , A.B.Geht, M.V.Selihova, G.V.Serkin, F.Yaish). Kompleks neurofiziološkom studija primeneniemmagnitnoy stimulacija mozga sostoyanierazlichnyh moguće procijeniti nivoima sistema motora: motorni korteks bolshihpolushary, piramidalne put, periferna neuromotoričku aparata, kao i da se razjasni patogene mehanizme motornih narusheniypri ishemijskog moždanog udara. Pokazano je da spastičnost,koji se formira u 3-4 nedelje ishemijskog moždanog udara, poremećaji pokreta yavlyaetsyaznachimym komponenta znatno vliyaetna proces vraćanja poremećenih funkcija. spasticiteta opredelyaetsyakak "motorni poremećaj karakterizira skorostivozrastaniem ovisna tonik refleksa istezanja (mišićni tonus), povećana tetive reflekse, što je rezultat istezanja gipervozbudimostirefleksa kao komponenta sindroma verhnegomotoneyrona" (J.Delwade, 1997).
Glavni uzroci spasticiteta:
1) mijenja u razdražljivost kičme interneurone;
2) Izmenenieretseptorov;
3) formiranje novih sinapsi zbog spruttinga.
Spastičnost zbog rastormazhivaniemGAMK-Ergić presinaptičkoj terminala IA, smanjenje glycinergic retsiproknogotormozheniya, hiperekscitabilnost alfa motoneurona i dezorganizatsieypostsinapticheskogo glycinergic inhibicije.
Farmakoterapija spasticiteta bio posvećen seriyastatey prethodno objavljena u časopisu. Najviše chastoprimenyaemyh droga uključuju:
- Tizanidine - centralno alfa2-agonista adrenergicheskihretseptorov;
- tolperisone - smanjuje formiranje patološki aktivnostretikulyarnoy normalizuje mono- i polysynaptic reflektornuyuaktivnost kičmene moždine;
- baklofen stimulira GABA receptore;
- pripreme botulinum toksina A vyzyvayutnarushenie acetilkolin puštanje na slobodu.
U posljednjih nekoliko godina, u kombinaciji sa Institutommediko-biološko problema (akad. Ras i RAMS AI Grigor'ev, dopisni član. I.B.Kozlovskaya RAMS), radimo na tome da primeneniyuv rehabilitaciji bolesnika s moždanim udarom, nove tehnologije testiran u svemiru medicine. Konkretno, rezultatekompleksnogo kliničkim i neurofiziološkom studije dokazanaeffektivnost primjenom korektivnih odijelo. Pozitivne korekcije deystvieobuslovleno somatosenzornih aferentnih, aferentnih podršku, održavanje ulogu malog mozga sistema u formiranju programa motora.
Problem predviđanje obim i vrijeme ustraneniyanevrologicheskih kršenje je jedan od najvažnijih aktualnyhi sa složenim pitanjima rehabilitacije bolesnika sa moždanim udarom.
Teorijske mogućnosti poboljšanja sostoyaniyai funkcionalnosti pacijenata pod uticajem vosstanovitelnogolecheniya više puta dokazano u literaturi. Nejednak rezultatyobyasnyayutsya prvenstveno izbor različitih medicinskih i reabilitatsionnoytaktiki.
D.Wade, R.Hewer (1987) pokazuju da je nakon 6 mjeseci 45% preživjelih servisirati sami i da su "funktsionalnonezavisimymi". M.Thorngren et al. (1990) izvještaj koji cherez12 mjeseci 99% pacijenata može samostalno kretati u stanu, 92-95% - uz stepenice, 90% - učiniti sve gigienicheskieprotsedury. U ovom stopa oporavak je najveći tokom prva 3 (J.Sivenius et al., 1985) ili 3-6 mjeseci bolesti (M.Dombovyi et al., 1987). Prema tome, kada se ispituje bolnyhustanovleno značajna grupa, broj pacijenata, nezavisno peredvigavshihsyapo stan na 3, 6, 12 mjeseci od trenutka kada se bolest praktično ne povećava, i bio je 80, 82 i 81%, respektivno (M.Thorngren, B.Westling, 1990 ). S.Shah et al. (1991) nablyudalinaibolee značajno povećanje pokazatelja Barthel indeks (34punkta u prosjeku) u prvih 2-3 mjeseci. U isto vrijeme poboljšanje vysshihpsihicheskih funkcije su identificirani M.Endres et al. (1990) i cherez1 mjeseci, a 1 godinu dana nakon moždanog udara, i G.Barolin, E.Hodkewitsch (1991), P.Tangeman et al. (1990) pokazali su mogućnost znachitelnogouluchsheniya nakon 1 godine i balans, neki dvigatelnyhnavykov i pokazatelji ADL skale. Prema J.Bamford et al. (1990), u prvoj godini nakon moždanog udara za 23% umrlo, a 65% preživjelih funkcionalno nezavisan. U isto vrijeme oko 83% bolnyhnikogda nije dostigao nivo životne aktivnosti, bolesti koje byldo, pri čemu je ograničenje "kući" minimalnoi aktivnost je oko 39%, a spektar mogućnosti svobodnogovremeni sužen maksimum - 80% (M. Niemi et al, 1988.).
Predstavljene u ovoj publikaciji rezultatynashih istraživanja sa analizom neuroloških poremećaja i pacijenti mozak funktsionalnogosostoyaniya u periodeinsulta oporavak, proučavanje mehanizama ovih poremećaja su osnovoyprivedennyh preporuke pathogenetically potkrijepljen terapija za sekundarne prevencije moždanog udara.