Ginekologiju i ginekologiya-

Klyuchevyeslova: pobačaj, virusi, intrauterina infekcija, autoimmunnyereaktsii, vaskularne lezije.
Među faktorima koji negativno utječu na ishod trudnoće, jedan od prvih mjesta pripadaju virusnih infekcija. Konkretno, prenatalna virusna infekcija može uzrokovati smrt fetusa, trudnoća razvija, spontani pobačaj. Obychnoetu autori patologije povezana s akutnim respiratornim infekcijama, gripa, ospice, zaušnjake, polio i akutne Coxsackie virus infekcije, perenesennoyzhenschinoy u trudnoći [1-4].
Faktoromv odlučujući prirode lezija povezanih s intrauterine infekcije, a period u kojem je došlo do infekcije embrionaili fetus. Najviši osjetljivost na virus i bakterialnyminfektsiyam, hipoksije i drugih štetnih faktora sredine plodana u ranim fazama razvoja fetusa kada dođe do protsessyimplantatsii, ontogeneze i placentacije [5]. Ozbiljnost procesa lokalizacije, izvodljivost infekcije kao boleznimogut odrediti stepen virulencije, masovnost infitsirovaniyai tropizma patogena u tkiva i organa načina proniknoveniyavozbuditelya, sposobnost majke preko immunnyhreaktsy spriječiti fetalne bolesti ili daju manje tyazheloeego preko i sposobnost voća odgovor osuschestvleniyuimmunnogo [5, 6]. U toku embriogeneze, virusne infektsiipredstavlyayut najveća opasnost za fetus zbog činjenice chtovozbuditeli infekcije razmnožavaju energičnije ćelija dole metabolizam, na primjer, u tkivima [5] razvivayuschegosyaembriona.
Tokom trudnoće, patologija embrio-fetalni razvoj, gripa (prvi soobscheniyaob se pojavio 1919. godine), rubeole, ospica, zaušnjaka, enterovirus, citomegalovirus, parvovirus, herpes virusne infekcije, SPIDeizucheny mogućoj [7-13], akutni virusni infekcije imaju tendenciju da uzrokuje sporadične samoproizvolnyhvykidyshey [14, 15].
Ovisno otprodolzhitelnosti virusi ostati u tijelu razlikuje neskolkoform njihove interakcije, od kojih je jedan dug period (postojanost) boravak virusa.
Olovo mehanizmomv patogenezi upornih virusnih infekcija je vyrazhennoeimmunosupressivnoe učinak virusa na fetus i novorođenče, kada svoje imunokompetentna organi još nisu okonchatelnosformirovany [16]. Rezultat je osnovni uslov tolerantnostyavlyaetsya vertikalne transmisije razvitiyahronicheskoy virusa i virusnih infekcija [17], koji se može manifestovati vvide odgođen bolesti [18, 19].
Mnogi virusi (gripa, ospice, rubeola, AIDS-a, adenozin, oncornaviruses) izložba immunodepressivnoedeystvie prvenstveno povezani s inhibicija T-ćelija stanovništva [20], koji daje postojanost virusa u domaćina [21]. Coxsackie virusi također posjeduju imunomodulatornog efekat koji određuje fenomen upornost enterovirusa [22, 23] .U vrijeme kada je ravnoteža između virusa i zaštitne silaminarushaetsya, aktiviranje virusne infekcije. U prakticheskizdorovyh trudna jer se mogu pojaviti upornost razlichnyhvirusov. Klinički, možda neće biti vidljivo, ali predstavlyaetopasnost na fetus u razvoju, kao embrionalne tkiva, kao što je navedeno, su posebno osjetljivi na djelovanje virusa [5,6]. Nepovoljni faktora: hipotermija, stres, intoksikacije, istovremena akutne bolesti, operacije, primenenieantimikoticheskih droga, glukokortikoidi - može narushitravnovesie između virusa i imunološki zaštitni mehanizam i sprovotsirovataktivatsiyu infekcije sa ozbiljnim posljedicama za majku i fetus.
Uloga persistentnoyvirusnoy infekcija kao uzrok pobačaja, fetalne vnutriutrobnoygibeli opisati herpes, parvovirus, tsitomegalovirusnoyinfektsii [4, 24]. Osim toga, pokazalo se da su žene sa samoproizvolnymivykidyshami znatno češće nego u kontrolnoj, identifikovani antitelak respiratorni sincicijalni virus, a zaušnjaci virus [25]. Vliterature razmatra ulogu enterovirusa u chastnostiKoksaki virusnih infekcija u etiologiji pobačaja [26, 27].
Enterovirusi (rodEpterovirus) - 25-27 nm male RNA sadrže Picornaviridae porodice Dolazni (od riso - male, RNK - RNK) i eter-kiselina-tipa virusa sa kubnih simetrije. Rod enterovirusovpredstavlen sljedeće grupe: Coxsackie A virusa [24 vrsta), Coxsackie (6 vrsta), echovirus (34 vrsta). Novo posvećen enterovirus daetsyaporyadkovy broj koji počinje sa 68, potonji ENTERO-72 yavlyaetsyavozbuditelem hepatitis A [28, 29]. Osim toga, osoba enterovirusyvyzyvayut polio i drugih akutnih infektivnih bolesti: aseptični meningitis i meningoencefalitis, miokarditis, grippopodobnyezabolevaniya, groznica, gastrointestinalni sindrom miokarditnovorozhdennyh, akutna glomerulonefritis, pijelonefritis [30-32].
Ali, kao po pravilu, su enterovirusi skrytoyinfektsii patogena i infekcija nisu uvijek u pratnji klinicheskivyrazhennym bolest koja ovisi o svojstvima patogena ireaktivnosti domaćina. Po prvi put od mogućih podataka persistentsiivirusov Coxsackie grupa su izražene u Virch O. et al. [33-34], koji je studirao na pogođenom području miokarda u bolesnika s kongestivnim hronicheskoykardiomiopatiey ubili osnovne bolesti. Kasnije persistentsiyaenterovirusov pogodno Coxsackie virus A i B je vyyavlenapri reumatizam [35], kao i tekuće i hronične miokarditis [36]. G.D.Zalessky [35] predložili dugo persistentsiidannyh virusa u organizmu pacijenata sa reumatizam, i aktiviranje revmaticheskogoprotsessa povezani sa egzogeni streptokokne infekcije. IssledovaniyamiE. P. Kogut [36] je utvrdio da Coxsackie virus A 18 yavlyayutsyaetiologicheskimi agenata u zarazne i alergijske miokarditis, i Coxsackie virusi AZ - s intersticijske miokarditis. Nadalje, upornost Coxsackie virus A i B pacijenata sa reumatizam [37], miokarditis [4], s patologije nervnog sistema [38] to je otmechenai drugi istraživači. Izraz kardiotropnostvirusov Coxsackie je u više navrata potvrdio i kliničkih podataka nablyudeniyamii eksperimentalnih studija. Upornost virusovKoksaki također naći u bolesnika s inzulin-neovisnim dijabetesom [39-40]. Mnogi naučnici dokazali enterovirusi uključeni u razvitiirazlichnoy bolesti i kod ljudi i životinja eksperimentalnyhissledovaniyah ili u staničnoj kulturi [41, 42]. Dakle, 1969. godine Vurch O. et al. [43] naći KoksakiB antigene virusa u bubrezima kod ljudi sa pijelonefritisa i Nefroskleroza da protekalilatentno i posthumno je dijagnosticiran gistologicheskomissledovanii. Osim toga, kada je broj enterovirusa izolirani drugihzabolevany razlikuju trajanje struje: miozitis, dermatitis sa lezija nervnog tkiva, meningitis [32]. LS Lozovsky isoavt. [19] pronašao upornost Coxsackie virus A i B su zhenschins komplikovano trudnoće, a vrhunac hronicheskogopielonefrita ili akutne infekcije urinarnog trakta u prisustvu anamnezepielonefrita i / ili bolesti bubrega različite težine. Prema dannymV.V. Bogat i LS Lozovskaya [41] Coxsackie A 13 virus vydelyalsyaiz srca, jetre, bubrega, mozga, slezene, debelog crijeva, skeletnoymuskulatu temperature i krvi zaražene životinje u roku od 6 mjeseci, chtopodtverdilo mogućnost Coxsackie virus upornosti.
Prva publikatsiio intrauterine Coxsackie pojavio u 50 hgodov B virusne infekcije. 1956. S. Kibrick i K. Benirsche [44] opisan sluchayvnutriutrobnogo coxsackievirus infekcije u bebu, majka kotorogoperenesla akutne bolesti neposredno prije rođenja. U novorozhdennogos prvim danima života uočena s groznicom letalnymiskhodom na 7 dana starosti. Patološki issledovaniyavyyavili meningoencefalitis i miokarditis. Dijagnoza je podtverzhdenvirusologicheski (Coxsackie B3 Virus je izoliran iz kičmene moždine, u kulturi ćelija bubrega tkiva).
VV Ritovoy et al. [45] na osnovu virusologicheskihi serološke materijala od postporođajne žene sa yavleniyamiostryh respiratornih infekcija i njihova novorođenčad, kao iu rezultateizolyatsii virusi B2 Coxsackie i B3 organa (tkiva mozga i srca) djece koji su poginuli u prvim danima života, ispostavilo se da je moguće transplatsentarnoyperedachi ovih virusa potvrdio u eksperimentu na zhivotnyh.V dalje intrauterine infekcije fetusa u akutnim formeinfektsii majke i transplacen- prijenos virusa Koksakibyli opisao autori set-mnoge. Tako fetalna infekcija, kakpravilo pratnji prednost centralnog nervnog sistema, srca, jetre i pankreasa, u većini slučajeva sa razvitiemgepatoentsefalomiokardita, miokarditis, karakterizira tyazhelymtecheniem obično fatalan [46-48]. U trudnica koje su imale bolest u ranoj fazi trudnoće, prema autorima dannymryada, enterovirusi uzrokovati smrt embrija ili fetusa, pobačaj, prematuriteta [9, 27].
Međutim vysokiyrisk Kongenitalna enterovirus infekcija obično odlučuje ne akutne enteroviral bolesti, prenosi majka tokom trudnoće i prisustva uporni oblika enterovirusnoyinfektsii žene. Pokazatelji visokog rizika vertikalne transmisije infektsiiotnosyatsya raznih hroničnih bolesti majke, samoproizvolnyevykidyshi, mrtvorođene i komplikacija u trudnoći, kao što je opasnost od raskida, preeklampsije [26]. 1978. LS Lozovsky isoavt. [49] objavljenih podataka o etiološki vezi sa virusne infekcije KoksakiA13 urođene srčane bolesti, reume, degenerativne promjene u miokardu u djece s kroničnom oštećenje miokarda tonzillitom.Opisan slučaju coxsackievirus A13 od 5-mesyachnoydevochki, koji je povezan sa vertikalne transmisije i dlitelnoypersistentsiey Coxsackie virus A13 porodice ognjišta (viši sestradevochki umro od miokarditis u 2 mjeseca starosti). Pored toga, kada virusološki studije srčanog tkiva preminulog rebenkas urođene srčane bolesti i endomiokarditom je izolovana virusKoksaki A4. Dakle, ova studija kardiotropnyh svjedoke, mogućnost vertikalne transmisije i persistentsiivirusov Coxsackie A.
LM Rudenko [31] da je uzrok hroničnog pielo- glomerulonefritau i djeca uporna Coxsackie A i B virusne infekcije infektsiya.Pri ovo dijete Coxsackie virus došlo antenatalno.V korist vertikalne transmisije virusa u obitelji bolnyhsvidetelstvuet preferencijalni odnos s djetetom je patologija hronicheskimizabolevaniyami majka i njen najbližu rodbinu. E.P.Kogut isoavt. [36] opisao je upornost Coxsackie virusa iz porodice okruzheniibolnyh reumatizam djecu.
Otkriveno je da žene sa istorijom bili samoproizvolnyevykidyshi i drugih perinatalne gubitak, češće chemv populacije pati od raznih hroničnih bolesti. Tako je, otkrio visoku učestalost spontanih pobačaja kod žena sendokrinopatiyami različitih geneza i mrtvorođene djece pritoksikozah drugoj polovini trudnoće [50, 51], t. E. bolesti čiji etiološki odnos sa Coxsackie virus infekcije dokazana.Na Na osnovu toga pretpostavio etiološki svyaziprivychnogo pobačaj sa enterovirus grupom Coxsackie.
Patogenezevrozhdennoy važnu ulogu u virusne infekcije igra hipoksije tkiva. Popadayav tijelo, virusi su posljednje induktor u antenatalnomperiode, a zatim u postnatalne. Restrukturiranje bioenergetikina anaerobne disanje (glikolize) uz povećanje aktivnostireplikatsii virusa, a time i rizik od embrionai ploda [52]. S jedne strane, gipok-Sia povysheniyaintensivnosti može biti uzrok virusne replikacije u fetusa i novorođenčeta, s druge strane - sama može izazvati virusne infekcije i / ili hipoksijom u zaraženom usugublyattkanevuyu tijela [53]. U eksperimentalnyhissledovaniyah na organizam i ćelije instalirane sposobnostvirusov Coxsackie A kršenje nivo da izazove metabolizam energije, posebno potiskuju aktivnost a-glitserofosfat- i sukcinat krvi limfocita [54, 55].
Prema nekim autorima, autoimuna stanje prinadlezhitveduschaya ulogu u strukturi rekurentnog spontanog pobačaja [56, 57]. Na primjer, M. Tulrrala et al. [58] koji se ispituje 63 pacijenata sa 10% privychnymivykidyshami identifikovani antikardiolipin antitijela, i takzhedrugie antitijela 43,3% žena. BF Semenov et al. [59] privodyatdannye da je više od 40 virusne nespetsificheskieizmeneniya izazvati imunološki odgovor na nas heterologne antigene. Sreditakih virusa - virus gripa, Coxsackie. adenovirusi. Kada etomizmenenie antigene strukture ćelija domaćina, njihov heterogenizacije, nastaje zbog: a) indukcija sinteze modificiranih proteina vinfitsirovannoy ćelija nije uključena u strukturi zrelog virionai zdrav Kletki b) mijenja antigene strukture privzaimodeystvii ćelije sa virusnim enzima, i c) mijenja konfiguratsiibelkovyh i druge makromolekularne strukture kada obrazovaniiustoychivogo ili reverzibilni veze tih struktura sa virusami.Pri ovog antigena tijelo reagiruetkak heterogenized virus za stranca. Nasuprot tome, u strukturi heterogenized kletochnyhmembran antigen odrednice očuvanja normalnih ćelija, one se mogu pripisati autoantigens, imuni odgovor i autoimunih [17]. Smatra se da ćelijski imunološkog odgovora u toku virusnih infektsiinapravleny ne protiv virusnih antigena, ali protiv infitsirovannyhvirusom tkiva i na kraju dovesti do odbacivanja infitsirovannyhtkaney [60].
Trenutno vosnovnom koristi imunosupresivnu terapiju za liječenje autoimunih stanja, koja na onehand, smanjuje samo-agresije, a na drugoj - može izazvati ryadoslozhneny. Pojačanje opšte i lokalne fiziološke supressivnoyaktivnosti tokom trudnoće (T-limfopenija, smanjena kolichestvaT-helper ćelija i povećati broj T-supresor limfocitima soderzhaniyaV smanjenje, povećanje broja 0-ćelija, označene vrabotah RV Petrov i dr. [61] U .a. Govallo [62]) napravlennoena formiranje i održavanje imunološke tolerancije prema materinskogoorganizma fetus također promovira aktiviranje latentnoyvirusnoy infekcije i infestacije jajašce.
Jedan vazhneyshihfaktorov što dovodi do pobačaja, dlitelnoypersistentsiey izazivaju virusi, je aktiviranje raznih jedinica sistemygemostaza, što je dovelo do razvoja nespecifičnih reakcija, koja se manifestuje hronični oblici DIC [41]. Interes predstavlyayutsoobscheniya vaskularnih lezija u Coxsackie virus-infektsiyah.Opisa HN koronarnih arterija i aorte kod miševa eksperimentalnomzarazhenii coxsackievirus B4 sa razvojem sistemske flebitai arteritis. U ovom slučaju, a na zidovima posude nastala reparativni-destruktivnyeprotsessy [63]. Ovo se dešava kada uništenje glavnog membranystenok vaskularnog oštećenja nastala lizosomalnymienzimami endotel i aktiviranje komplementa, što je rezultiralo u aktivatsiiXII faktor (Hageman) koagulacije i razvoj hypercoagulation [64, 63].
Poznato je da hiperkoagulabilnost uzrokovan refleks oslobađanje tromboplastinsko iz stenoksosudov, pojačan hipovolemija, hipoksija, acidoza, na fonekotoryh više uskoro virusne infekcije. U soobscheniiE.B. Krasovsky i VI Portalni [65] opisuje linked-WIDE virusnoyinfektsiey platsentitov raznim oblicima. Ultrastrukturna izmeneniyapri virusne placente otkrio tokom sintsitiokapillyarnoymembrany horionske resice: microvilli, citoplazmi trofoblasta i endotela peritsitarnyh kapilara. Slična izmeneniyabyli otkrila histoloških studija samoproizvolnyhvykidyshah posteljice, naime, dokaz duge forme vospaleniyav parijetalni detsiduohorioamnionita placente horioamnionitis i [66].
Dakle, uporni virusne, uključujući enterovirus infekcija mozhetprinimat dijela u izazivanju autoimuni proces gemostaziologicheskihnarusheny, što može dovesti do spontanog pobačaja, fetalne smrti i bolesti novorođenčeta.
reference:

1. JK Maljeviča, Kolomiets AG .// Materijali nauch.sessii Bel. - Minsk, 1983- 35-6.
2. Zinserling AV, GV Shastin .// problema. ohr.mat.1988-4: 34-8.
3. Chistyakov MB, Vasina AG .// Vopr.ohr.mat. 1978- 11: 51-5.
4. Ukupna J.C.-1981- W.B.S.C. 684-711.
5. Mills NM, Ritova VV .// Akusha. i džin. 1976- 11: 1-4.
6. Ivanovo TE .// Arhiva Pathol. 1990 53 (6): 29-33.
7. Demidov SA itd .// M-MA-1976- 167.
8. Zuev VA, Shevchenko AM .// Minsk, 1986- 318-20.
9. Alelsson C. et al.//J Med Vir Apr- 1993 39 (4): 282-5.
10. Atmar R.Ł., Englung J.A., Hammill H.//Sl InfDis. 1992- 14 (1): 217-26.
11. Re član savjeta et al. // Diag. M / b Inf Dis.1992-15 (6): 553-6.
12. Taino E., Hanninen P., Gronroos M.//ActaOb/gyn.Sc. 1985- 64 (2): 167-73.
13. Ueda K., Tokugawa K., Kusuhara K.//Ear HumDev 1992 Jun-Jul- 29 (1-3): 131-5.
14. Cook SM, Himebaugh KS, Frank TS.//DiagMol Path 1993- 2 (2): .. 116-9.
15. Watts D.H., Eschenbach D.A.//Semin ReprodEndocrinol 1980- 6: 205-16.
16. Zuev VA .// Klin.med. 1988- LXVI (11): 11-9.
17. Lozovskaya LS //M.-1973- 244.
18. Gutman NR, Solovyev VD .// Vopr. virusol. 1967- 4: 434-9.
19. Lozovskaya LS itd .// Akusha. i džin. 1995-2: 26-30.
20. Ancheva MN Varhotina MF Hamburg VP .// problema. virusol. 1975- 2: 132-8.
21. Semenov BF, VI Gavrilov // ZHMEI 1974- 1: 12-8.
22. AF Bocharov Bocharov EF .// Nauka 1979- 151.
23. Bocharov EF .// Byull.Sib.otd. Akademije medicinskih nauka SSSR-a. 1983-5: 91-6.
24. Shjoldebrand-Sparre i dr // BJOG.2000 Apr-107 (4): 476-80.
25. Irvine L.M. et al.//Fems micr Im 1990- 64 (1): 23-8.
26.Lozovskaya LS itd .// Tez.dok.Ob.n-pr.kon.det.ak.gin. Latvijski SSR. Riga, 1986- 141-3.
27. Vaso N.G. et al.//Ac.Vir.Praha.-1990, Feb-34 (1): 49-57.
28. evolucija virusa / Akademije medicinskih nauka SSSR-a. Ždanova VM //M.- M. 1990 367.
29. Yavorovsky VE Saratikov AS Tomsk. 1974- 133.
30. Opći i privatni virologije. Ed. Ždanova VM i GaydamovichaS.Ya. T2, 1982- 520.
31. Rudenko LM Diss ... kandidata medicinskih nauka. Tomsk 1987.
32. Serap VR-Tartu 30-31 oktobar 1987.- Sažetak Conf. 153-4.
33. Burch G. E., Garlson F.D., Davies J. N. etal.//Nat Conf automobila 1964- 2: 444-500.
34. Burch G.E., Harb J., HIRAMOTO Y. 1975- 1: 120-5.
35. GD Zaleski .// Sb.tr.Novosib.med.in jedan T.47. Novosibirsk, 1966-13-69.
36. Kogut EP .// autora. Diss .... kandidata medicinskih nauka, Khabarovsk, 1970 24.
37. Chandy K.G., John T.J., Mukundan P. i al.//Lancet. 1979- 1: 381.
38. Peres Rodriguez A. i dr // Mem Ins Osv CruzSep-Oct.1996- 91 (5): 543-50.
39. Foulis-AK et al.//Diabetol. 1990 maj-33 (5): 290-8.
40. Tuszkiewich-Misztale // Kind.Prax.1991 Mar-59 (3): 88-91.
41. bogataš VV Lozovskaya LS // Biol. laboratornyhzhivotnyh karakteristika. 1980 321-2.
42. McLaren J., Argo E., Cash P.// Electrophoresis1993- 14 (1-2): 137-47.
43. Burch G.E., Harb J., HIRAMOTO Y.//J Urol.1974- 112 (6): 714-22.
44. Kibrick S., Benirsche K.// New Engl J Med1956- 255: 883-9.
45. Ritova V. Oganesyan OT, Egorov ES .// Akusha. i džin. 1967- 2: 32-7.
46. ​​Goren A. i al.//Arch Dis Child 1989 Mar-64 (3): 404-6.
47. Iwasaki T. et al.// Acta Pat jap 1985- 35 (3): 741-8.
48. Kibrich S., Benirsche K.//Pediatrics. 1958-1922: 857-75.
49. Lozovskaya LS .// Vestn. Akademije medicinskih nauka SSSR-a, 1978- 7: 58-67.
50. Lazarev Golikova AN .// Zbornik robe. med.instituta 1963- TVI: 70-1.
51. Raisova A.T .// Akusha. i džin. 1991 6: 28-31.
52. Lozovskaya LS .// problema. ochres. mat.1990- 2: 34-7.
53. Chulkov VI .. Takun F.S .// Tr. Mos. NIIped.i det.hir. Vyp.15, 1980: 71-4.
54. bogataš VV itd .// Byul.eksper.biol. 1986- 1: 18-20.
55. Lozovskaya LS itd .// Vopr. virusol. 1993- 38 (5-6): 218-22.
56. Lubbe W.F.//Am J Obstet Gynec 1985- 15 (3): 322-7.
57. Reece E.A. et al. // Am J obt Gyn 1990- 163: 162-9.
58. Tulppala M. i al.// Hum.Rep. 1993- 8 (5): 764-70.
59. Semenov BF, Kaul DR, Balandin IG .// Moskva, M.1982- 239.
60. Hotchin J.//Am J Clin Path 1971 56: 333.
61. Petrov RV et al .// Akusha. i džin. 1986-1912: 9-10.
62. Govallo VA M., 1987- 304.
63. F.Fenner., B.Mak-boginje, Mims S.-M. 1977.
64. Pateyuk VG .// Diss ... Dr. med. Nauke, Čita 1984.
65. Krasowsky EB, Kozlov VI .// Vopr.ohr.mat. 1978- 23 (11): 79-80.
66. Makkaveeva MY, Lasitsa NF .// Akush.i gin.1977- 4: 51-4.