"Klinička farmakologija i farmakoterapije", rekao je šef 19 lijekova priendokrinnyh bolesti dijabetesa 19.2 19.2.6 19.2.6.4 diabeta- liječenje dijabetesa inzulinom komplikacija

insulinoterapiya komplikacije

očekivano trajanje života Saharnymdiabetom bolesnika određuje prisutnost komplikacija povezanih s mikroangiopatija (nefropatija, retinopatija, polineuropatija) i macroangiopathy (ateroskleroza). Prvi većina chastovstrechayutsya dijabetičara Ja tipa.Prichinoy dijabetičke mikroangiopatije mnogieissledovateli smatraju metaboličke abnormalnosti karakteristika bolesti. Moguće akcije prichinoypovrezhdayuschego hiperglikemije schitayutglikozilirovanie različitih tkivnih proteina, u pratnji kršenje njihovih funkcija. Drugoypotentsialny mehanizam - biotransformatsiyaglyukozy alternativnu putanju da se formira deystviemaldozoreduktazy sorbitolol, koji se nalazi u nervne završetke ipochkah kod životinja s dijabetesom, kao i vtkanyah kod ljudi.

Komplikacije nisu na vsehbolnyh dijabetesa. Prema dannymepidemiologicheskih istraživanja o krayneymere u 25-50% slučajeva teškog proyavleniyamikroangiopatii odsutni, čak i kada dlitelnomtechenii bolesti. Predlaže se da se za njihov razvoj zahtijeva nasledstvennayapredraspolozhennost. Teoriyupodtverzhdayut genetske tipizacije HLA-sistema iissledovaniya u porodicama pacijenata sa dijabetesom diabetom.Po čini legitimnim i hipoteze -metabolicheskaya i genetski, je rezultat amikroangiopatiya slozhnogovzaimodeystviya i metabolički faktori.

A broj potencijalnih issledovaniybylo proučavao učinak konvencionalnih i intenzivneinsulinoterapii mikroalbuminurija iklubochkovuyu hiperfiltraciju da yavlyayutsyanaibolee ranih znakova lezije bubrega prisaharnom dijabetes. Kontinuirano podkozhnoevvedenie jednostavan insulinsposobstvovalosnizheniyu i mikroalbuminurija, dok konvencionalna terapija nafone lučenje proteina mochoypovyshalas. efekt intenzivan insulinoterapiibyl posebno izražen kod pacijenata sa dijabetičke nefropatije nachalnymistadiyami. U isto vremyapri normalnog nivoa mikroalbuminurija prvo istraživanje lučenje proteina u mochoysuschestvenno nije mijenjala u tipu dinamike i zaviseloot insulinoterapii koje mogu biti zbog kratkog prodolzhitelnostyunablyudeniya u većini studija. Prinalichii ozbiljna oštećenja bubrega uluchsheniekompensatsii metabolizam ugljikohidrata ne pozvolyaetpredotvratit pochechnoynedostatochnosti progresiju.

Pacijenata koji su liječeni uobičajeniminsulinoterapiyu otkrivena znatno bolshemikroanevrizm i krvarenja u fundusu od ubolnyh prolaze kroz intenzivneinsulinoterapiyu.

Na dijelu neuropatije na fonenepreryvnogo potkožnog insulini ilimnogokratnyh njegove injekcije su otmechenyopredelennye poboljšanja, iako ne previše značajna. Konkretno, intenzivneinsulinoterapiya povoljan utjecaj na motor naprovodimost nervnymokonchaniyam funkcija kompatibilan avtonomnoynervnoy sistema, dok sensornayafunktsiya i vibracije chuvstvitelnostsuschestvenno nije promijenilo.

Kada polineuropatije dostatochnoeffektiven složene pripreme: B1 zhirorastvorimyyvitamin u visokim dozama, alfa lipoevayakislota (espalipon) u dnevnoj dozi od 600-1200 mgvnutrivenno i (ili) unutra, karbamazepin vsochetanii sa amitriptilinth.

iako intenzivna insulinoterapiyaprivodit smanjiti prosječan nivo HbA1c, naknada odnakopolnoy ugljikohidrata metabolizma dobitsyaobychno ne. Faktor ogranichivayuschimeffektivnost postojećih metoda intenzivnoginsulinoterapii je rizik od hipoglikemije.

Tako razvitiediabeticheskoy mikroangiopatije yavlyaetsyarezultatom kompleks vzaimodeystviyametabolicheskih i genetski faktorov.Intensivnaya insulinoterapiya navodno sprečava progresiju nachalnoyretinopatii, mikroalbuminurija naslage isposobstvuet stabilizirati neki parametrovfunktsii nervnog sistema. Okonchatelnootsenit da njen uticaj na razvoj dijabetesa pozdnihoslozhneny dijabetes, Prospektivne studije su potrebne boleekrupnye. Nije sleduetzabyvat i mogući tretman strani effektahintensivnogo - hipoglikemija i povećanje tjelesne težine.

Belousov YB, Moiseyev VS, VK Lepahin

URL

insulinoterapiya komplikacije

očekivano trajanje života Saharnymdiabetom bolesnika određuje prisutnost komplikacija povezanih s mikroangiopatija (nefropatija, retinopatija, polineuropatija) i macroangiopathy (ateroskleroza). Prvi većina chastovstrechayutsya dijabetičara Ja tipa.Prichinoy dijabetičke mikroangiopatije mnogieissledovateli smatraju metaboličke abnormalnosti karakteristika bolesti. Moguće akcije prichinoypovrezhdayuschego hiperglikemije schitayutglikozilirovanie različitih tkivnih proteina, u pratnji kršenje njihovih funkcija. Drugoypotentsialny mehanizam - biotransformatsiyaglyukozy alternativnu putanju da se formira deystviemaldozoreduktazy sorbitolol, koji se nalazi u nervne završetke ipochkah kod životinja s dijabetesom, kao i vtkanyah kod ljudi.

Komplikacije nisu na vsehbolnyh dijabetesa. Prema dannymepidemiologicheskih istraživanja o krayneymere u 25-50% slučajeva teškog proyavleniyamikroangiopatii odsutni, čak i kada dlitelnomtechenii bolesti. Predlaže se da se za njihov razvoj zahtijeva nasledstvennayapredraspolozhennost. Teoriyupodtverzhdayut genetske tipizacije HLA-sistema iissledovaniya u porodicama pacijenata sa dijabetesom diabetom.Po čini legitimnim i hipoteze -metabolicheskaya i genetski, je rezultat amikroangiopatiya slozhnogovzaimodeystviya i metabolički faktori.

A broj potencijalnih issledovaniybylo proučavao učinak konvencionalnih i intenzivneinsulinoterapii mikroalbuminurija iklubochkovuyu hiperfiltraciju da yavlyayutsyanaibolee ranih znakova lezije bubrega prisaharnom dijabetes. Kontinuirano podkozhnoevvedenie jednostavan insulinsposobstvovalosnizheniyu i mikroalbuminurija, dok konvencionalna terapija nafone lučenje proteina mochoypovyshalas. efekt intenzivan insulinoterapiibyl posebno izražen kod pacijenata sa dijabetičke nefropatije nachalnymistadiyami. U isto vremyapri normalnog nivoa mikroalbuminurija prvo istraživanje lučenje proteina u mochoysuschestvenno nije mijenjala u tipu dinamike i zaviseloot insulinoterapii koje mogu biti zbog kratkog prodolzhitelnostyunablyudeniya u većini studija. Prinalichii ozbiljna oštećenja bubrega uluchsheniekompensatsii metabolizam ugljikohidrata ne pozvolyaetpredotvratit pochechnoynedostatochnosti progresiju.

Pacijenata koji su liječeni uobičajeniminsulinoterapiyu otkrivena znatno bolshemikroanevrizm i krvarenja u fundusu od ubolnyh prolaze kroz intenzivneinsulinoterapiyu.

Na dijelu neuropatije na fonenepreryvnogo potkožnog insulini ilimnogokratnyh njegove injekcije su otmechenyopredelennye poboljšanja, iako ne previše značajna. Konkretno, intenzivneinsulinoterapiya povoljan utjecaj na motor naprovodimost nervnymokonchaniyam funkcija kompatibilan avtonomnoynervnoy sistema, dok sensornayafunktsiya i vibracije chuvstvitelnostsuschestvenno nije promijenilo.

Kada polineuropatije dostatochnoeffektiven složene pripreme: B1 zhirorastvorimyyvitamin u visokim dozama, alfa lipoevayakislota (espalipon) u dnevnoj dozi od 600-1200 mgvnutrivenno i (ili) unutra, karbamazepin vsochetanii sa amitriptilinth.

iako intenzivna insulinoterapiyaprivodit smanjiti prosječan nivo HbA1c, naknada odnakopolnoy ugljikohidrata metabolizma dobitsyaobychno ne. Faktor ogranichivayuschimeffektivnost postojećih metoda intenzivnoginsulinoterapii je rizik od hipoglikemije.

Tako razvitiediabeticheskoy mikroangiopatije yavlyaetsyarezultatom kompleks vzaimodeystviyametabolicheskih i genetski faktorov.Intensivnaya insulinoterapiya navodno sprečava progresiju nachalnoyretinopatii, mikroalbuminurija naslage isposobstvuet stabilizirati neki parametrovfunktsii nervnog sistema. Okonchatelnootsenit da njen uticaj na razvoj dijabetesa pozdnihoslozhneny dijabetes, Prospektivne studije su potrebne boleekrupnye. Nije sleduetzabyvat i mogući tretman strani effektahintensivnogo - hipoglikemija i povećanje tjelesne težine.