Endogeni i egzogeni vyzvannyepotentsialy u dijagnostici com

Ovaj članak podvoditsyaitog naš 20 godina istraživanja u registraciji polje vyzvannyhpotentsialov (CAP) u komi pacijenata. Primjena EP je bolshoediagnosticheskoe i prognostički značaj kao u Komah u ostroystadii i kod pacijenata u vegetativnom stanju sostoyaniiili u moždane smrti.

U prvom dijelu, mi reći o našim metodama i definicije snimanje hoteliby EP neyrofiziologicheskihparametrov. Drugi dio posvećen je opis i tumačenje osnovnyhneyrofiziologicheskih prognoza procjene parametara akutne traumatske anoksicheskihi com. Treći dio se fokusira na vrijednosti EP u diagnostikesmerti mozgu. U drugom slučaju, četvrti dio predstavlja pacijenata VP vozmozhnostiispolzovaniya biti u vegetativnom stanju.

U našoj praksi ispolzuemregistratsiyu vizualni EP do usijanja stimulaciju (VZVP) oboihglaz, somatosenzornog EP (SSEP) - podsticanje na pravi način i levogosredinnogo živaca - i akustične matičnih AM (ASVP). Parametrystimulyatsii i registarski broj prikazani su u tabeli 1. prošle kursa 3years, također izvršiti registraciju kognitivne AM (OHR) u passivnyhusloviyah. To je još uvijek najčešće korištena metoda ostaetsyaEEG, ali u ovom članku ne raspravljati ovu tehniku.

Dati su u tabeli metodydayut našoj kolekciji velikog broja parametara za procjenu kotoruyumy pomoću dva osnovna parametra: pokazatelyaglobalnogo funkcionira korteks (PGFK) i indeks vnutristvolovogoprovedeniya [6] (PVSP). o evaluaciji VZVP i kortikalni komponentovSSVP PGFK ocjenjuje stupnjeva gradacije na osnovu: nivo 0 sootvetstvuetnormalnomu PGFK i gotovo nikada ne posmatra u komi,4 - nedostatak kortikalne EP i nivoa 1 - 3 yavlyayutsyapromezhutochnymi. PVSP prvenstveno ocenio kvantitativno na osnovu ASVP (mezhpikovoy vremena latencije) i stvolovyhkomponentov SSEP (središnji vrijeme držanja) - onda kvalitativno, u slučaju kvantitativnih otkrivanja odstupanja (za nivo bulbar, nivo izraženosti mesencephalic ilidientsefalnom). metode evaluacije i PGFK PVSP prikazan u tablitsah№№ 2 i 3.

VP diagnostirovatfokalnye dozvoliti kršenje obe hemisfere i mozak. Kada fokalnyhizmeneniyah PGFK ocjenjuje najbolji rezultat (kompensirovanieza gol netaknuta strukture).

Pronašli smo znachitelnuyukorrelyatsiyu između PGFK i Glasgow Coma Scale, kao i između PVSPi matičnih reflekse. Ovo zapažanje u vezi sa činjenicom da je VI nije promijenilo pod dejstvom za opuštanje mišića, identificira mogućnosti ove tehnike bolshiediagnosticheskie među pacijentima nahodyaschihsyav miorelaxation države, a ne na raspolaganju klinički pregled.

1. VP akutne Komah: Mogućnosti prognozas pomoć

neurofiziološkom parametara.

Anoksičnoj koma harakterizuyutsyadissotsiatsiey PGFK između izmenjenim i normalnim PVSP (u otsutstviidrugih faktora koji mogu utjecati na provodljivost stabljike, kao što je etil derivat trovanje, dijabetes, zatajenje bubrega neke druge trovanja). Ovo je lako objasniti tochkizreniya patofiziologija cerebralne anoksija: moždanog stabla, blagodaryabolee niske bazalnog metabolizma, je otporan na anoksije, chemkora. Parametar vezivanje PGFK mijenjati i normalan PVSPbyl zove obrazac 1. Od PVSP relativno otporna na anoksija, on je, za razliku od PGFK ne informativno za prognozu u bolesnika u anoksičnoj komi.

Složeniji neyrofiziologicheskieharakteristiki traumatskog com, koji također odražavaju patofiziologicheskieaspekty TBI. četiri kvalitativna obrazac [6] opisao:

• Uzorak 1 1 identichenPatternu traumatično i anoksičnoj odgovara izolirani narusheniyamPGFK da je u našem iskustvu, nikada ne prelazi 2. urovn.My tumače ovaj znak kao simptom edem golovnogomozga bez širenja u prtljažnik.
• Obrazac 2 se odnosi na mezentsefalnoypatologii i ukazuje na oštećenje posterolateralnom gornjem otdelasrednego mozak na mehanizam CCT usporavanja. PGFK može bytiskazheny u različitoj mjeri. Kao što ćemo uskoro vidjeti, tsennostPatterna 2 leži u činjenici da se često ukazuje ovazhnyh kliničkih poremećaja (PGFK ~ 4) i sposoban otrazhatpolozhitelnuyu dinamike.
• kršenja obrazac 3 karakterizira sochetaniemglubokih PGFK (3-4) i poraz klinike protuberantsa.On odražava razdvajanja dientsefalo-mesencephalic veze.
• Uzorak 4 je mozak mrtav. Harakterizuetsyaotsutstviem kortikalne i matičnih aktivnost. Posebno vernomsyak ovo pitanje u poglavlju o smrti mozga.

Mi ćemo razgovarati sleduyuschiemomenty:

• Mogućnost povoljnog iskhodaanoksicheskih com smanjuje se nivo PGFK. Blagopriyatnyyiskhod primijećeni u 65% bolesnika razina 1 (to je važnije nego u celoj grupi), 40% pacijenata Level 2 (ne grupa suschestvennogorazlichiya), 15% pacijenata nivo 3 (što je manje značajan nego u cijeloj grupa) i nema pacijenta Nivo 4.
• Bolju prognozu za isti urovnePGFK primijećeni u traumatskim komi - Pattern 1 od prianoksicheskoy komi. Povoljan ishod primijećeni u 90% i 80% od nivoa 1 i 2 respektivno. Ova razlika između anoksicheskoyi traumatskih komu se može objasniti različite patofiziologicheskimimehanizmami: anoksija oštećenja neurona kada citotoksično, nepovratan, a neyronovrazvivaetsya traumatska edema mozga što rezultira time da bytobratimym.

Prisustvo Pattern 1 priUrovne 1 anoksičnoj komu i Level 1-2 traumatskih komi yavlyaetsyaveroyatnym, ali nije apsolutno prediktor povoljnih, nepotrebno. 20-35% ovih bolesnika imaju loš ishod. Nasuprot tome, ni u našim opažanjima, bilo u literaturi nije bio odnogosluchaya oporavak pacijenata u komi 4 nivoa PGFK, dlyascheysyabolee dana. Međutim, kada je rok anoksičnoj komi 4 dana PGFKmenee nivou, mi i dalje posmatrali povoljnih rezultata: tri u bolnyhv prvim satima anoksičnoj komu i tri mlada pacijenata posleepizoda anoksije u anesteziji. Nedavne zapažanja doveli su nas ksleduyuschemu: Ako je pacijent u komi anoksičnoj 4 urovnyaPGFK manje od jednog dana, preporučljivo je da se organizira sistematski kontrolza njihovu dinamiku traje duže od 24 sata.

Prognoza za pacijente sa Patternom2 mnogo varijabla i zavise od stepena polusharnyhrasstroystv vezi mesencephalic patologije. Ako ovi narusheniyaserozny (PGFK? 3), samo 20% pacijenata može blagopriyatnyyiskhod- za kršenje umjerenih (PGFK? 2) 67% bolnyhvozmozhen povoljan ishod. Važno je naglasiti dva momenta.Vo Prvo, uzorak 2 može predvidjeti povoljan ishod unatoč gotovo beznadežna klinici (PGFK između 3 i 5) u akutnoj fazi. Navodno, odlučujući prediktor ovih pacijenata je stepen difuznog aksonalnogopovrezhdeniya hemisfere mozga u kombinaciji sa mesencephalic patologiey.Poetomu sistematski izvrši hitna MRI kada postupleniipatsientov za određivanje veličine lezije hemisfera mozga.Vo Drugo, povoljnu prognozu u bolesnika s Obrazac2, ne može biti otkriven dovoljno dug vremenski period (nedelja, meseci), tokom kojeg se vjeruje je u vegetativnom chtopatsient STATUS i.

Svi pacijenti u travmaticheskoykome s uzorkom 3 (transtentorialnoe impakcije) umro. Povsemu vidljivost, uzorak 3, odlikuje izuzetno teška stanja u kojima je moguće neke reverzibilnosti procesa nakon ustraneniyavnutricherepnoy hipertenzije.

Iz navedenog proizlazi da dobro definirane lošu prognozu dostatochnoregistratsii visoko modificirani egzogeni AM (nivo 4 anoksicheskoykomy, obrazac 3 traumatskog koma), ali za blagopriyatnogoprognoza njihov izostanak nije dovoljno. U nekim studijama, objavljeno u 90-ih godina [2-9-10], pretpostavlja se da registratsiyakognitivnyh VP može riješiti ovaj problem. Za pacijente u akutnoj fazi komi kotoryhv očuvan kognitivne VP, na kraju vosstanavlivalossoznanie. Osim potencijalnih prognostički registracija interes kotoryypredstavlyaet svesne aktivnosti u komatoznyhbolnyh, također predlaže sposobnosti razinu sohranivshihsyamyslitelnyh.

Za tri godine registriruemkognitivnye AM (stimulacije u situaciji koja je nastala slučajno Event- "Odd-loptu Paradigma" - zvučnim modalitet) u pasivnoj usloviyahu svim našim pacijentima u akutnoj fazi koma. U našim istraživanjima myprishli na dva glavna zaključka [7]. Prvo, endogennyhVP registracija komi pacijenata moguća je i efikasna. U takvim prisutstvuyutpolozhitelnye VP i negativnih vrhova mezhpikovaya latencija kotoryhkorreliruet sa Glasgow Coma skale. Teško je dati ime registriruemymvidam aktivnost, ali oni mogu biti ili diskordantnomuotritsatelnomu vrhunac, nakon vrhunca R3a ili ekvivalentukompleksa N340-P460, snimljen u zdravom pragovi [11-12] .Vo Drugo, zaključili smo da je prisutnost endogenih CAP uvelichivaetshans spasiti svestan zaostala aktivnost: 75% - esliprisutstvuyut negativan piki- 95% - ako polozhitelnyepiki snima. Dakle, kognitivne VI u ovoj situaciji su endogenih naiboleepoleznymi VI. Ali, ipak, oporavak soznaniyazavisit u velikoj mjeri o obimu poremećaj kognitivne funkcije. U neskolkopatsientov nikada nije oporavila ni minimum soznatelnayaaktivnost, uprkos prisustvu kognitivnih VP u akutnoj fazi.

Veroyatnostivosstanovleniya proučavajući pitanje svesti u komi pacijenata uz prisustvo kognitivnyhVP, napravili smo do slijedećeg zaključka:

dobijanje MMN-P3A (ili N340-P460) kompleks u pasivnoj uvjetima predlaže chtomozg u stanju da razlikuje česte i rijetke stimulacije, noni ni na koji način sugerira da je ovaj differentsiatsiyasoznatelna. Mi ćemo se vratiti na ovo pitanje govori o vegetativnyhsostoyaniyah.

Funktsiygolovnogo nepovratnog gubitka mozga u cjelini, odnosno, hemisfere, stabla i malog mozga, definiše kao smrt mozga. U skladu s tim, on nestaje elektricheskayaaktivnost sve moždane strukture, dok periferna vnemozgovayaaktivnost sačuvana. Praktično to znači da samo VZVP svodyatsyatolko do retine komponente ASVP - vrhuncu I, korkovyei vreteno (P14) SSEP odsutan. Potentsialydeystviya skladištiti samo (PD) aktivnost perifernih živaca i cervikalne kabl otdelaspinnogo [3-5].

Dijagnoza mozgaosnovyvaetsya smrt prvenstveno na dijagnozu sa drugog koma (komu "de Passe", koma nereagovanja, odsustvo moždanog stabla reflekse, apneje). Osim toga, ima za cilj da se utvrdi tačan vrstu oštećenja koja je dovela do pojave komi "de passe". Ranije ove dijagnoze dlyapodtverzhdeniya klasično potrebna poluchenieodnoy ili dva izoelektricheskh EEG. Problem je što u nekim situacijama ima kliničku sliku i registriruetsyaEEG kao u komi "de Passe", ali reverzibilni: kada intoksikatsiiveschestvami, depresivna centralnog nervnog sistema (barbiturati, benzodiazepini), primetabolicheskih encefalopatija, encefalitis, duboko gipotermii.Eta problem posebno ozbiljno, da barbiturata često naznachayutsyapatsientam TBI, kao sredstvo cerebralne patronatom. U takihsluchayah ili ukloniti efekt očekuje štetan faktor (eliminaciju toksina, obnavljanje normotermije itd) libopribegayut druge testove netaknuti vysheperechislennyhfaktorov. Za takve testovi uključuju: chetyrohsosudistaya arterija, transkranijalni Doppler i VP.

Mnogi podaci pozvolyayututverzhdat da VP registracija je možda najbolji metodikoydifferentsialnogo dijagnoze smrti mozga. Prvo, vrste narusheniyVP pojavljuju kod pacijenata u komi "de Passe", odlikuje tolkodlya nju (nedostatak određenih vrsta aktivnosti uz istovremenu sohrannostidrugih). Potonji funkcija vam omogućava da isključe tehnicheskihoshibok. Osim toga, EP povoljno sa EEG da poslednyuyuneobhodimo registruju u dobitak (1 mV / mm) s električnim požara chastonesovmestimogo postoje u otdeleniireanimatsii. Drugo, ASVP i, u velikoj mjeri, septembar ustoychivyk faktora, simulirajući kliničke slike i EEG komi "de passe". Konkretno, čak i kada barbiturni intoksikacija na stepenivozniknoveniya izoelektrične EEG ili hipotermije do 25 ° C, postaje moguće snimiti ASVP. Takva stabilnost vomnogom VI je zbog činjenice da su oni jednako formiraju vstvole otporan na iskrivljujući faktori srži. Treće, VPmogut biti upisana u noćnim, za razliku od krvnih sudova ponašanja koji zahtijeva isporuku pacijenta u spetsializirovannoeotdelenie. Proces transport povećava etički opravdannyyrisk smrt pacijenta, koji je, po definiciji, nije postavlendiagnoz moždane smrti. Intrakranijalnog Doppler provodyaschayasyaneposredstvenno na postelje, u bliskoj budućnosti mozhetyavitsya dostojan alternativa.

Ponekad VP uprekayutv tehnike je u tome što omogućuje da istražite samo CNS odjel kotoryyotvechaet aferentnih senzorne puteva. To je istina, ali je isto tako istina da je klinički pregled i EEG nisu pozvolyayutissledovat, posebno, moždanog stabla. Jednako sleduetpodcherknut koji omogućavaju multimodalni VI testirovaniyakory okcipitalni (VZVP), parijetalni (SSEP), frontalni (SSEP) i vremenski (ASVP) frakcije i moždanog stabla (ASVP). Sve to, u konechnomschote omogućava potpunu sliku funkcionisanja TsNS.Odnako, u nekoliko slučajeva smo bili u teškoj polozhenie.V jedan od njih istraživao pacijenta sa ranu od metka, u kotorogobyli prešli i vidnog živca i cervikalne kičmene mozga.K isto ovaj pacijent patio od bilateralnih periferne porazheniemsluha. . Drugi slučaj - kod pacijenata sa encefalopatije, bjesnoće, su kotoroyparallelno primijetio: encefalitis, ostvaruju izoelektricheskoyEEG, a sa gubitkom poliradikuloneuritis ASVP, septembar, i moždanom reflekse [8] Međutim, čak iu tom slučaju, istovremeni otsutstviePD perifernih živaca SSEP složen i sigurnost VZVP pozvolyalilegko napraviti diferencijalnu dijagnozu.

Naše jedinice sistematicheskiispolzuet praksa Multimodal VI kao test dlyapodtverzhdeniya dijagnozu moždane smrti nakon ustanovlenpovrezhdayuschy faktor i pronašao kliniku komi "de passe". Nasuprot tome, EEG svaki dan sve više i više rijetko koriste za tu svrhu.

U klasičnom trajanje predstavleniimaksimalnaya komu ne prelazi nekoliko dana nekoliko tjedana. Na kraju ovog perioda, pacijent u komi, ne dopušta više smrti ili oporavak svesti, otkryvayutsyaglaza obnovljena spontanog disanja, pojavljuje seriyabessoznatelnyh automatizam. Ovo stanje se ponekad opredelyaetsyakak "bez buđenje svesti "i zove se" vegetativnymsostoyaniem ". Za razliku od koma, vegetativno stanje može prodolzhatsyagodami. uporan pozvao vegetativni sostoyanieprodolzhitelnostyu više od mjesec dana, i trajan - vegetativnoesostoyanie, kada je u pitanju oporavak svesti nevozmozhnym.Ponyatie vegetativnom stanju je relativno nova, egoopisanie pojavio prije samo 25 godina. Pojava pacijenata vegetativnomsostoyanii je sekundarni proizvod reanimatologije napredak.

Dva velika problema opredelyayuttrebovaniya na neurofiziološkom studija kod pacijenata vegetativnomsostoyanii. Mi ispitati bolesnika ili kao dio ispitivanja mogućih dlyaopredeleniya pretium Doloris, ili na zahtjev prisutnih rodstvennikovili tim da osnuje u kojoj mjeri mimikai pokrete od strane pacijenta, ekspres soznatelnuyudeyatelnost.

Potpuno odsustvo korkovoyaktivnosti (EEG i EP podataka) u kombinaciji sa pohranjene stvolovoyaktivnostyu posmatrati isključivo u postanoksicheskom vegetativnomsostoyanii. Ova klinička slika je postala vrlo rijetke, manje - kod pacijenata koji smo vidjeli u akutnoj fazi komy.Eto s obzirom na činjenicu da kada takvih simptoma nachinaetpoyavlyatsya u akutnoj fazi koma, to je signal da prekrascheniyareanimatsionnyh aktivnosti prije uspe da razvije vegetativnoesostoyanie. Čim smo otkriti takve simptome, delaemvyvod smo da anoksija je rezultiralo značajnim poremećaja korkovyhfunktsy i da je, najvjerovatnije, pacijent nema šanse vosstanovleniyasoznaniya. U najgorem slučaju, mi bismo zamisliti razumne diagnostirovatu ovih pacijenata mozak mrtav, uprkos prisustvu stvolovoyaktivnosti. Činjenica koja potvrđuje potpuno odsustvo kortikalne aktivnostigovorit da ovaj neurofiziološkom obrazac kachestvennootlichaetsya drugih simptoma vegetativnom stanju, što omogućava da se izbegne etičkim zamke.

Većina patsientovv vegetativnom stanju EEG i EP-a, iako mnogo iskrivljene, međutim, zadržao. U značajnom broju slučajeva utvrđena početkom komponentyendogennyh CAP [6]. U pozitron emisiona tomografija vsegdavyyavlyaetsya nekim sačuvanim cerebralne nivo metabolizma [1]. Pošto ne postoji prihvaćena nivo električne aktivnosti metabolizma, ispod koje ne može biti soznatelnayadeyatelnost, jedini zaključak koji mogu sdelatpo oko ovih pacijenata - ". Nemoguće je isključiti prisustvo ostatochnogosohrannonnogo svesti" Za ove pacijente, mi ispolzuemshiroky spektar kognitivnih VP registracija u aktivnom usloviyahi ih podvrgavaju najdublje neuropsihološkom issledovaniyu.Poslednee kako bi se utvrdilo sposobnost pacijenta da differentsiatsiipovedencheskih reakcije, kao što je sposobnost da se emocije pod vliyaniemstimulyatsii ili uspomene. Ako je moguće odrediti endogennyeVP pažnje, ili ako je moguće popraviti differentsirovannyepovedencheskie reakcije, u ovom slučaju možemo govoriti sa bolshoydoley vjerojatnost očuvanja preostale ovlasti razmišljanja.

L & T E R A T U R E

1.De Volder A.G., MichelC., Guérita J.M., et al. Mozak metabolizam glukoze u postanoxicsyndrome zbog srčanih arrest.// Acta Neurol. Belg. 1994. V.94p.183-189.

2.Gott p.s., RabinowiczA.L., A De Giorgio C.M. P300 auditivni događaja vezanih za potentialsin nontraumatic coma.// Arch. Neurol. 1991. V. 48 str. 1267-1270.

3.Guerit J.M. Evociranih potencijala: Sigurno moždane smrti Potvrdni Alat // cijena ?. J.Med.

1992. V.1 str. 233-243.

4.Guerit J.M. U interestof multimodalnost evociranih potencijala u procjeni chroniccoma.// Acta Neurol. Belg. 1994. V.94 str. 174-182.

5.Guerit J.M. Les PotentielsEvoque s. 3me e Dition. Masson (Pariz) 0,1998.

6.Guerit J.M., de TourtchaninoffM., Soveges L., et al. Prognostički značaj tri modalityevoked potencijala (TMEPs) u anoksičnoj i traumatskih comas.// Neurophysiol.Clin., 1993. V.23 str. 209-226.

7.Guerit J.M., VerougstraeteD., De Tourtchaninoff M. Exogeneous i kognitivne EP-u assessmentof coma.// Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1996. V. 99p. 339.

8.Hantson P., Guérita J.M., de Tourtchaninoff M., et al. Bjesnilo encefalitisa oponašajući theelectrophysiological obrazac mozga death.// Eur. Neurol. 1993.V. 33 str. 212-217.

9.Kane N.M., Curry S.H., Rowlands C.A., et al. Događaja vezanih za potencijale: Neurophysiologicaltools za predviđanje nastanka i ranog ishoda traumaticcoma.// intenzivne njege Med. 1996. V. 22, str. 39-46.

10.Mutschler V., ChaumeilC.G., Marku L., et al. Etida du P300 auditif chez les sujetsen komi nakon anoxique. Donne es pred liminaires.// Neurophysiol.Clin. 1996. T. 26, str. 158-163.

11.Nielsen-Bohlman L., Knight R.T., Woods D.L., et al. Diferencijal auditivni processingcontinues tokom sleep.// Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol.1991.V. 79 str. 281-290.

12.Winter O., Kok A., KenemansJ.L., Et al. Auditivni potencijala događaja vezanih za vrijeme drowsinessand fazi 2 sleep.// Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol.1995.V.96p.398-412.