Pankreas u raznim bolestima: hronične enteritis i celijakija

Video: brzi test za otkrivanje zatajenja bubrega kod pasa

Glavni mehanizam KP enteritis - pojave degenerativnih i atrofične promjene sluznice duodenuma i proksimalni jejunum, čime se smanjuje broj ćelija proizvodnju sekretinska i HC, smanjuje njihovu funkcionalnu aktivnost. Nedostatak endogenih sekretinska uzrokuje niz funkcionalnih poremećaja probavnog sistema: povećani pritisak u duodenumu i pankreasa kanala, grč Odijevog sfinktera, što je smanjenje obima proizvodi pankreasa soka i bikarbonata.

Kao rezultat endogenih nedostatka sekretinska lučenje smanjuje tečnost dio pankreasa soka, što uzrokuje da zgusnuti i povećavaju koncentraciju proteina u njemu, čime se povećava viskoznost pankreasa sekrecije i odliva smanjuje njegove brzine. Nedovoljna gušterače odliv sok u kombinaciji s povećanjem koncentracije proteina i viskoznost dovodi do lučenja proteina taloga da se formira tzv slugging protein koji djelomično ili potpuno različitih odjela uzrokovati opstrukciju pankreasa kanala.
sekretinovogo prvi promjene testa u celijakije opisao d.Ä. Dreiling 1957

Egzokrine gušterače insuficijencija umjerenim i teškim bolesnika s celijakijom javlja relativno često - u 20-50% slučajeva. Heavy egzokrine gušterače insuficijencija zabilježene su u 10% slučajeva. Smatra se da kod nekih pacijenata steatoreja povezani sa sekundarnom insuficijencija pankreasa pankreasa, ali u većine pacijenata pankreasa poraz implementirati mehanizme opisane u nastavku.

• Celijakija karakteriše razvoj atrofije malih sluznice creva, to je uzrok malapsorpcijom sindroma. Ovo atrofija je gipsregensratorny karaktera koja se manifestuje značajno produbljivanje kripte i povećana aktivnost mitoze u njima. Uz povećanje broja zapravo enterocytes u grobnicama i povećava broj nekih endokrinih stanica.

Postoje dokazi o povećanju somatostatin proizvodnju D-ćelija tokom akutne bolesti, a poznato je da je hiperplazija D-ćelija je praćeno povećanom proizvodnjom somatostatin. nivo somatostatin raste lokalno u sluznici, pružajući parakrinu regulacije, na nepromijenjen u sistemskoj cirkulaciji.

Možda hipersekrecije somatostatina - fizičko i na neki način ograničavaju regulatorni odgovor na giperregeneratsiyu sluznice tankog crijeva. Poznato je da je jedan od efekata somatostatin - regulatorni učinak na 1- i S-ćelije koje proizvode Sekretinska i HC respektivno. Smanjena egzokrine funkcije pankreasa u pogoršanje bolesti je zbog većoj mjeri sa povredama parakrinu regulacije, a ne direktan uticaj somatostatin na pankreasa parenhima atsinariuyu, o čemu svjedoče normalnim rezultatima sekretinovogo i HC test.

• Drugi mehanizam pankreasa lezija u celijakije je povezana sa kršenjem svojih trofičke i očigledno ima više trajan učinak. Po svoj prilici, pod uticajem hiperprodukcije somatostatina u aktivnom koraku celijačnu smanjuje nivo gastrina, sa ovog smanjenja funkcionalne prirode, jer je iznos od G-ćelija u želucu se ne smanjuje. Međutim, s obzirom na smanjene sekrecije HC može razviti trofičke poremećaja, što doprinosi i smanjenju funkcije organa, kao i stvoriti uvjete za razvoj HP.

• od velike važnosti u patogenezi celijakije su CP kršenje trophological status koji proizlazi na pozadini malapsorpcijom sindroma. Teške pothranjenosti, bez obzira na uzrok, karakteriše poremećaj funkcije svih organa, uključujući probavni žlijezde, što drastično smanjuje tolerancija pacijenata na hranu. Ove trofički poremećaji, smanjena stabilnost stanične membrane, naravno, doprinose razvoju citolize acinusnih ćelija pankreasa koje se mogu manifestovati klinički OP ili pogoršanje HP.

• U patogenezi ovih poremećaja ne može se isključiti autoimuni mehanizam, jer je poznato da celijakije u krvi antitijela na različite organe i tkiva, uključujući i otočića ćelije pankreasa, ali Autoaggression protiv egzokrine parenhima ćelije i dalje ostaje nedokazana. Poznato je da celijakije u aktivnoj fazi bolesti povećava nivo VIP koji mogu dovesti do poremećaja mikrocirkulacije u pankreasa. Kao što je ranije navedeno, ishemije tkiva prostate, nastavljajući dugo vremena, može biti uzrok opuštenom stanju KP-a.

Iako oproštenje celijakije je restauracija crijevnih apsorpcije i normalno parakrinu regulaciju raka gušterače štete nastale u aktivnoj fazi, nisu uvijek reverzibilni, što rezultira u visokom frekvencijom KP pojave sa egzokrine insuficijencije kod pacijenata sa celijačnu enteropatisy čak u remisiji osnovne bolesti.

Klinička slika CP u akutnom manifestacijama bolesti zamagljuje celijakije, ali na agregatnom uticaj svih patogenih faktora (parakrinu utjecaj somatostatin sekrecije smanjenje HC i gastrina, povećanog lučenja VIP, microcirculatory poremećaja i autoimunih mehanizama) može posmatrati tipične kliničke slike OP. Zbog složene geneze malapsorpcijom sindroma može razviti ozbiljne trophological neuspjeh.

Dakle, pacijent s dizajnom ankete celijakije treba da sadrži: SAD evaluacija RV egzokrine funkcije pankreasa (poželjno fekalni elastaza-1 u kombinaciji sa kolrogrammoy), određivanje enzima pankreasa u krvi, procjenu nutritivnog države.

Kod pacijenata sa teškom egzokrine insuficijencija pankreasa i steatoreja adekvatnu kliničku efekt je dobiti samo nakon upotrebe enzima pankreasa i zaustaviti protok glutena iz ishrane. Svi pacijenti sa celijakije, pored ishrani bez glutena se preporučuje da studira RV funkciju za izbor zamjene terapije. Pogodno zadatak pripreme poboljšavamo mikrocirkulaciju (pentoksifilinom).

Mays IV, Curly YA

Udio u društvenim mrežama:

Povezani