Hroničnog pankreatitisa patogeneza, etiologija, uzrok

Etiologija hroničnog pankreatitisa su:

• Akutni oblik bolesti;
• pretjerano konzumiranje alkohola;
• žučni mjehur bolesti i duodenuma;
• pušenje;
• pogrešno dijeta;
• nasljednost.

Akutnog pankreatitisa u pratnji konvulzija koje rezultiraju patoloških promjena dogodi u pankreasu. Oni se pojavljuju u obliku sužavanja pankreasa kanala, formiranje kamenja, ciste, polukist, ožiljak izobličenja. Žlezdani tkivo postaje ožiljak-mijenjati i sebe željeza - gusta, funkcionalno neispravan. Ove varijacije doprinijeti da akutni oblik bolesti u hronične.

Teška toksične efekte na pankreas ima alkohola. Posebno visok rizik od bolesti sa dnevni unos alkohola u neograničenim količinama za dugo vremena. Ali čak i male doze alkohola doprinose razvoju hroničnog pankreatitisa su prisutni kada su drugi faktori rizika.

Promovirati progresije holelitijazom bolesti, holedoholitijazi teče obliku (naročito kod žena), a patologija Odijevog sfinktera, stenoza vodova, divertikuli, papillita. U razvoju bolesti, kao i utjecati na metaboličke i cirkulacije, intoksikacija dugo se proteže od crijeva (crijevnih bolesti, hronične kolitis) i intoksikacija s raznim bolestima (npr sifilis, tuberkuloza).

Pankreas uzrokujući veliku štetu zloupotrebe duvana. To izaziva formiranje endokrinog, egzokrine insuficijencije, što je dovelo do kalcifikacije kanalima koji postaje etiologije u hroničnog pankreatitisa.

Razlog za takvu bolest može postati izobilju hrane s visokim sadržajem proteina i masti. Pod uticajem povećava proizvodnju pankreasa soka. On nema vremena za vrijeme napustiti pankreas, što je dovelo do oštećenja pankreasa kanalima.

Još jedan od važnih uzroka bolesti u hroničnu formu je nasljednost. Osnova mutacije bolesti u genima leže kationicheskogo (PRSS1) i tripsinogena anionicheskogo (PRSS2), tripsin inhibitor (SPINK1), himotripsin C, koji izazivaju nekontrolisano aktivaciju enzima pankreasa i autodestruktsii pankreasa.

Etiologija i patogeneza hroničnog pankreatitisa

Osnova patogenetske mehanizama hroničnog pankreatitisa je značajno povećanje gušterače sekrecije i aktiviranje enzima (chymotrypsinogen, tripsinogena, fosfolipaze A, proelastazy), što je rezultiralo u razlaganje ( "self-varenje") pankreasa.

Su uključeni u patogenezu alkoholnih pankreatitisa nekoliko mehanizama:

• Etanol smanjuje enzim aktivnost koja dovodi do stvaranja radikala, koji utiču na razvoj nekroze i upalnih procesa. Rezultat je formiranje fibroze i masne degeneracije tkiva prostate;
• Alkohol mijenja sastav pankreasa soka: količinu proteina povećava i smanjuje nivo bikarbonata. Kao rezultat toga, stvoreni su uslovi za gubitak proteina taloga. Nakon toga, oni kalcifikovalih i okluzivne kanala gušterače;
• pod uticajem etanola koji se nalaze u alkoholu, javlja grč Odijevog sfinktera, što je posljedica intraduktalnih hipertenzije. Enzimi prodoran oslabljeni zid kanala, uskoro i počinju da "rade" razlaganje tkiva prostate.

Etiologija i patogeneza bilijarnog pankreatitisa uzrokovanih promene koje se dešavaju u pankreasu, uz formiranje kamena i blokade kanala. Kao rezultat toga, kretanje kamenja i traume mikrokristala javlja sluznice, što dovodi do disfunkcije Odijevog sfinktera, a posljedica - papillita dovesti do stenoze. Tako je poremećen protok žuči, formirana Biliopancreatic refluks, aktiviranje lučenja enzima. Sličan krajnji rezultat formiranje striktura, fistule, anomalije u razvoju holedohusu i pankreasa.