Zaraznih bolesti u ginekologije i neonatologiji

Video: Predavanje "Prevenciji i liječenju bolničkih infekcija u novorođenčadi u NICU"

genitalnog herpesa

Herpesne lezija poznata još od biblijskih vremena. Prvi naučni opis herpesa, izvršen je Herodot u 100 BC

prije dvije hiljade godina, rimski car Tiberije pokušao da regulišu epidemije herpes zabranom ljube tokom službene prijeme. Prvi kliničke manifestacije genitalnog herpesa (GH) opisane su u XVIII veku. u Francuskoj. U početku smo pretpostavili da samo muškarci pate od GH, ali je ubrzo otkrio seksualne put prenošenja i GH počeo zvati profesionalne bolesti žena, jer oni često pate prostitutke.

Sredinom XIX stoljeća pokazalo se da je herpes utiče ne samo na vanjski genitalija, ali može uzrokovati promjene u vaginalnoj sluznici i cerviksa. Uprkos činjenici da je 1886. objavljen je prvi naučni rad, pod nazivom "genitalnog herpesa" etiološki prirode bolesti naći samo u XX veku.

U posljednjih nekoliko godina, učestalost genitalnog herpesa značajno povećao. Prema američkim istraživačima, 30 miliona. Odrasli u SAD-u pati od rekurentnog genitalnog herpesa i svake godine, ima oko 500 000 novih slučajeva infekcije. Prema tome, svaki peti stanovnik SAD-a nalazi serološki dokaz prethodnih infekcija uzrokovana herpes simplex virus tip 2 (HSV-2). Ali samo 5% populacije postoje klinički znakovi bolesti, ali u drugim slučajevima to je netipičan (60-70%). Učestalost infekcije genitalnog herpesa u Moskvi je za 19,7%.

herpes virus je DNK virus, je složena struktura, to vibrios sadrže proteine, spermin, glikolipida i lipoproteina. dva serotipa HSV identifikovanih: HSV-1 i HSV-2. Prema narodnom vjerovanju, HSV-2 se daje etioloških ulogu u genitalnom i HSV-1 u extragenital lezija. Nedavno, u vezi sa širenjem oralno-genitalnog kontakta se često posmatra oba tipa HSV infekcije u isto vrijeme. Prema gledišta AV Moshkalova (1992), HSV-2 tijekom evolucije došlo do transformacije HSV-1. Ova hipoteza je podržan od strane zapažanje da infekcija s HSV-1 ne sprečava infekcije HSV-2, dok suprotno se događa.

HSV-2 se najčešće prenosi spolnim putem, tako rijetko viđen prije dobi od početka seksualne aktivnosti. A progresivno povećanje broja infekcija počinje u adolescenciji. Infekcija se može javiti kada partner, koji je izvor zaraze, postoje tipične hladne rane na genitalijama (akutnoj fazi ili recidiv bolesti) ili, što je još važnije, kada se oslobađa virus, bez kliničkih simptoma bolesti (atipični oblik ili asimptomatski virus nosač).

prijenos domaćinstvo put je izuzetno rijedak i je značajno samo kada zaražena djeca kao rezultat masturbacije ili neusklađenosti sa osnovnim pravilima za ličnu higijenu. Rizik od dobijanja genitalnog herpesa je u vezi sa socijalnim faktorima. Na primjer, stanovništvo niskog socioekonomskog stanovništva do sredine život učestalost otkrivanja antitijela na HSV-2 bio je 50-60%, dok je među onima sa visokim i srednjim nivoima života ona je bila, odnosno 35%.

HSV ima isti tropizma kao epitela i nervne ćelije. Primarni zaraze virusom je u pratnji citopatskom efekte, reprodukcija na mjestu invazije, uz dalje kretanje bilo nervnih stabala ili hematogeno širenje.

Paravertebralne ganglija lumbalnog ili sakralne kralježnice su prirodno stanište za virus, gdje je do kraja života osobe, održavanje latentne infekcije. Kao dokaz toga, dokazano je da ljudi koji su prirodno zaraženih, HSV-1, virus ostaje u nervnim ganglije od trigeminusa, i HSV-2 u sakralnim senzorne čvorova.

Dobro je poznato da je virus prestane da se izdvaja iz ganglija homogenatima nakon smanjenja pojave akutne infekcije, iako se čuva u ganglije. Ako je broj proliferaciju virusnih čestica prelazi određeni prag, perifernih živaca za HSV vrati iz sakralnog ganglija u genitalije gdje se množi u epidermis i dovodi do karakterističnih relapsa ili asimptomatski virus izolacija cervikalnih sekreta. Dakle, herpes virus postaje uspavan u ganglije, i u perifernim tkivima. Ova činjenica je od posebne važnosti u svjetlu mogućih dugoročnih upornost HSV u endometrij, što doprinosi razvoju kasnije asimptomatske hroničnih endometritisa i ponavlja pobačaj.

Utvrđeno da HSV može nastaniti u obliku elementarnih ćelija u strome crvenih krvnih zrnaca, najvećom frekvencijom detekcije odgovara maksimalnoj virus infektivnosti krvi. Virus se može naći u bijelim krvnim zrncima, trombociti, limfociti.

Trenutno, predloženi dva alternativna hipoteze da objasni upornost virusa i ponavljanje bolesti: statički i dinamički. Pod statičkim teorija (Dougall J.K., Durifoy D.J.M.) i dr., 1980), virus je u paravertebralne senzornim ganglijima ćelije u integrisanom ili slobodnom neproduktivne države. On ne reproducira ili zbog nedostatka funkcionalnog transkripcije ili kao rezultat imunološkog kontrolu nad svojim reprodukcije. Postojeći u nukleinskih kiselina je pod kontrolom HSV DNK krvi.

Pod utjecajem stresa leukocita sintezu DNK inhibitori, omogućavajući virusne DNK da prodru u nove ćelije. Prema tome, pod uticajem "okidač" faktor, koji se aktivira, virus iz ganglija centrifugalne Prelazi duž aksona perifernih živaca i izaziva reprodukciju aktivni u epitelnim ćelijama. Međutim, ova teorija ne objašnjava brzi početak relapsa (1-3 dana) nakon izlaganja na izazivanje faktor, što je brzina kretanja virusa kroz nervnog tkiva u prosjeku 4 dana.

Dynamic teorija (Hill T.J., 1985) ukazuje na to da reprodukciju i izolaciju gangliona male količine virusa se javljaju stalno. Ako je broj proliferaciju virusnih čestica prelazi određeni prag, perifernih živaca za HSV vrati iz sakralnog ganglija u genitalije gdje se množi u epidermis i dovodi do karakterističnih relapsa ili asimptomatski virus izolacija cervikalnih sekreta. Ponekad, dostigavši sluzokože, virus izaziva mikrofokus infekcija koja eliminiše mehanizam zaštite. Ovo sprečava ili klinički razvoj infekcije ili recidiva daje neuspelog.

Analizirajući teorija upornost HSV predstavio gore, treba omogućiti postojanje oba recidiva mehanizama. Važnu ulogu u mehanizmima reaktivacije infekcije se daje, kako na lokalnom tako i perifernim dijelovima imuniteta, jer je antigen je otkriven u epitelnim ćelijama u oba atipične i tipične forme sa bolesti. Pacijenti sa genitalnog herpesa pokazao prisustvo imuniteta, u pratnji inhibicija funkcionalne aktivnosti imunoloških ćelija i monocita-makrofaga ćelija.

Genitalni herpes se odlikuje brzom pojavom upale, karakterizira varijabilnost kliničke slike i tendencija da se upornim ponavlja naravno. Nakon 3-9 dana slijedi period inkubacije od akutnog perioda. Odlikuje se opsežne erozivnim i ulceroznog nadražaj erupcije velikih i malih stidnih usana, perineum, vaginu, cerviks. 1-2 dana vezikule upali, formirajući vlažan erozije, rjeđe - rane, Epithelialising pod korom ili bez njenog formiranja.

Trajanje akutnog perioda bolesti je ne više od 8-10 dana, mada se u nekim slučajevima može biti dugotrajan osip. On je uvijek prethodi prodromalnih period, koji se odlikuje bol, svrbež, peckanje, parestezije u genitalnom području, i opće simptome - slabost, zimica, groznica, itd Međutim, svi ovi simptomi su samo sa pojavom osipa.

(. Brown A.Ž., Vonter L.A. et al, 1987) prema kriterijima predložio naučnici Univerziteta u Vašingtonu, primarni genitalnog herpesa dijagnosticira na osnovu tri ili više svojih atributa:
- najmanje dva extragenital simptoma (groznica, mialgija, glavobolja, mučnina;
- više bilateralnih genitalne lezije sa teškim lokalnim bol i giperalgiey;
- upornost genitalnih lezija više od 16 dana;
- prisustvo oba extragenital herpes rane na stražnjici, prste, u orofarinksa, itd

Nakon početne epizode bolesti pod uticajem izazivanja faktora (menstruacije, seksualni život, stres) periodično relapsa infekcije. Stres, menstruacije i seksualna aktivnost se smatra vodećim provokatori pogoršanje.

Ovisno o učestalosti pogoršanja su tri stepena ozbiljnosti genitalnog herpesa. U teškim remisija bolesti je uočena od nekoliko dana do 6 nedel- na prosječne težine - od 2 do 3 mjeseca ili manje ozbiljne - najmanje 4 mjeseca. U 70% slučajeva recidiva javlja je obično lako, trajanje lezije manje od 3-5 dana, nakon čega je koža ili sluznica epiteliziruyutsya u potpunosti.

Trenutno, 40-75% slučajeva genitalnog herpesa su atipični, odnosno bez pojave karakterističnog zostera osip, uključujući primarni epizode bolesti. Atipični varijanta genitalnog herpesa mogu javiti u obliku edema ili svrbi oblika. U slučaju edematozne oblika herpes predstavio hiperemija i difuzne oticanje sluznice vulve. Za svrbi oblik karakteriše izraženim svrabom na gotovo modifikovanom obliku genitalne sluznice. Atipičnim oblicima genitalnog herpesa i HSV-u vezi infekcija, koja se manifestuje duboke pukotine sluznice i potkožna tkiva malih i velikih stidnih usana, u pratnji oštru bol.

Prema LA Marchenko (1997), vodeći klinički kriteriji potvrditi herpetični prirode atipičnog oblika infekcije su:
- uporan raspodjele genitalnog trakta (85,6%);
- Otporan vulvodynia (78,4%);
- ponavlja u pozadini vrata maternice bolesti (27,8%);
- karlice ganglionevrit (29,1%);
- vulve kondiloma (17%).

Po redak slučaj utjelovljenje toku infekcije uključuju asimptomatske ili herpes virusa, koji je, prema LA Marchenko (1997), u 45,6% se javlja na uobičajeno pobačaj.

Poznavanje navedenih oblika i varijanti genitalnog herpesa, važno je da se bave pitanjima o metodama i trajanje terapije, početak svrsishodnosti i produženja trudnoće.

Infekcije herpes virusima dovodi do razvoja specifičnih i nespecifičnih, i humoralni i celularni imunitet koja traje dugi niz godina, zbog činjenice da je udio HSV-1 i HSV-2 niz antigeni determinanti. Infekcija je jedan od tih virusa dovodi do antitijela i T-limfocita reaktivne sa virusima. Većina autora ključnu ulogu u antivirusna otpornost organizma sa herpes infekcije je uklonjena ćelijski imunitet, posredovana T-limfocita. Celularne imuni odgovor obavlja ćelijski elemenata - T-ubojica, makrofagi, polimorfonuklearni leukociti bez ili sa specifičnim antitijelima i usmjerena protiv inficirane ćelije i virusa. Faktori ćelijski imunitet izdvojila imuni T-limfocita.

Funkcija mobilnih faktora imuniteta koji se odnose na suzbijanje replikaciju virusa, uz migracije i zadržavanje limfocita i makrofaga u upalu. Faktori ćelijski imunitet, s jedne strane, dovesti do lize zaraženih ćelija i promovirati oslobađanje intracelularnog virusa za kasnije neutralizaciju antitijela, s druge strane - utjecati na susjedne normalne ćelije, sprečavanje njihove infekcije. Međutim, do danas nije konačno utvrđen niz faktora definiranja otporan defekt u ćelijskom imuni sistem, odgovoran za herpes retsidirovanie.

Kada zarazi organizam infektivnim proces HSV fagociti uključuje obavlja funkciju barijere i spriječiti dessiminatsii virus. Nespecifične anti-infektivnih zaštitu uz monocite, neutrofili igrati vodeću ulogu.

Važan mehanizam za sprečavanje širenja virusa u ranim fazama infekcije, je funkcija makrofaga. Uloga monocita kao regulatori imunog odgovora određena ravnoteža pomagač i supresor faktori za njihov utjecaj na imunološke stanice. Uloga fagocitozu polimorfonuklearnih leukocita (PMN) u HSV infekcija je ocijenjena od strane nekoliko autora. Pokazano je da herpes virusi efikasno phagocytosed po PMN i monocita i brzo uništiti proteine phagocytized HSV viriona, a monociti su u stanju da svari virusne DNK.

Kao rezultat ovog istraživanja, autori su zaključili da monocita i PMN mogu neutralizirati HSV phagocytose velike količine T-ubica su aktivniji u reakciji ćelije lize od makrofaga ili polimorfonuklearnih leukocita. U hronične ponavljaju herpetični infekcija postoji značajno smanjenje aktivnost prirodnih ćelija ubica u njihovim povećanim brojem.

Lokalni imunitet uz pomoću navedenih faktora su uključeni u osiguravanju otpor kože i sluznica, kao neodvojivi dio imunog sistema u cjelini. Na osnovu rezultata poređenje kliničkih zapažanja i ultrastrukturna analize tkiva zasnovan je zaključilo da u bolesnika s rekurentnim genitalnog herpesa na stalan protok Otkriveni su obično nezreli oblik HSV (capsids i nucleocapsids) nemaju izražene infektivnosti. U isto vrijeme, ako se teške i česte recidiva bolesti najčešće otkrivena zreli oblici (viriona), koji imaju izraženu zarazna.

Prema tome, u bolesnika s teškom bolešću (često relapsa) poštovati inhibicije imunitet lokalne ćelije posredovanu, dominacija zrelog oblika patogena (viriona) i nepotpune fagocitozu. Sveobuhvatne imunološkog ispitivanja, sprovedena na velikom broju pacijenata, ukazuje na to da je GG smanjen ukupan broj CD3 i CD4 ćelija, kao i indeks imunoregulatorni. Inhibira aktivnost prirodnih ubojica stanica i antitijela-ćelijska citotoksičnost koja zavisi, i sposobnost limfocita na sintezu endogenog interferona. U remisije fazi, bilo je nekih pozitivnu dinamiku ovih pokazatelja, međutim, oni su ostali ispod normale.

U studiji imunološkog statusa bolesnika sa blagim HS, uz porast u apsolutnom broju limfocita podskupa, prirodni ubica je rast u monocitima i B-ćelija. Sa povećanjem ozbiljnost ovih procesa, performanse značajno smanjio, moguće je da će rezultat citotoksičnih efekta HSV. U analizi nespecifičnih faktora zaštite, posebno kod pacijenata sa teškom infekcijom, značajan pad u 2-3 puta veći od broja leukocita i monocita. Prolaze kroz sličnu situaciju, i prirodnih ćelija ubica.

Uz ćelijski faktora u implementaciju imuni odgovor na HSV infekcije su uključeni specifične i nespecifične humoralni faktora.

Humoralnog mehanizmi povezani ekstracelularnog virusa čestica. Povezivanje sa virusom, antitela blokiraju receptore, mijenjajući fizička i kemijska svojstva površine strukture virion, tako da je virus gubi sposobnost da apsorbuje na osjetljive ćelije i ući u nju. Antitijela izazvati aglomeracije viriona i njihovih organizacija koja promovira proizvodnju interferona od limfocita, koji ne može u potpunosti zaustaviti replikaciju HSV.

Nema sumnje da je humoralni imunološki mehanizmi u sinergiji sa imunitetom ćelijski faktorima smanjiti učestalost i intenzitet infekcije. U antiherpethetical imunitet od presudnog je značaja za sintezu antitijela protiv zahvatio virus antigena i membrane antigena inficirane ćelije. Kada se primarni virusne infekcije, kao manifestacija humoralni imuni odgovor u ljudskom tijelu, formirana IgM, IgG i IgA antitijela i sekundarne - stanovništvo IgG antitijela s visokim afinitetom.

Primarni HSV - izazvane infekcije je povezana sa usponom titar IgM antitijela sa maksimalnom nivou 4-6 tjedna nakon inicijalne infekcije sa daljim očuvanje njegove prilično stabilna. Imunoglobulina klase G (IgG) obično se pojavljuju 3-4 tjedna nakon infekcije ili imunizacije i dalje postoje u tijelu za dugo vremena. Gerpesspetsificheskih prisustvo imunoglobulina G - indikator anamnestičkih infekcije.

Neutralizaciju antitijela igraju važnu ulogu u imunitetu antiherpethetical. Oni doprinose inhibiciju virusa puštanje u okoliš, uz njihovo sudjelovanje, formiranje kompleksa virusa-antitijelo kompleksa. Međutim, konsenzus o zaštitnu ulogu specifičnih organizma antitijela na HSV u literaturi. Visok nivo antitela nesumnjivo pokazuje upornost virusa i stalno antigene stimulacije tijela. Antitijela ne prekidati dessiminatsiyu virus. Oni ne mogu efikasno neutralizirati virus i spriječiti relaps.

Uz to, pokazano je da su na dovoljnoj koncentraciji antitijela su u stanju da neutrališe ne samo extracellularly nalazi virus, ali i djelovati na sistem virus ćelija i olakšati njihovo izdvajanje. U AV Alexander (1996) pokazali su da je dovoljno visok nivo specifičnih antitijela poštovati antiherpesne lakše herpes virus infekcije u novorođenčadi.

Međutim, iz literature i kliničke zapažanja jasno je da bez obzira na prisutnost specifičnih antitijela antiherpesne, HSV reaktivaciju ponovo dovodi do recidiva bolesti.

Problem virusne herpes infekcije kod žena u reproduktivnoj dobi uključuje dva aspekta:
- uticaj genitalnog herpesa na reproduktivne funkcije tokom trudnoće i fetus;
- uticaj trudnoće i poroda u HSV bolesti.

Genitalnog herpesa predstavlja značajnu opasnost za reproduktivno zdravlje, jer teška bolest, česte recidive herpetični infekcija može dovesti do anatomske promjene u cijevi, jajnika i materice pratio neplodnosti. U isto vrijeme primarne infekcije ili česte recidive HSV-2 tokom trudnoće može uzrokovati fetalne intrauterine infekcije s teškim posljedicama (fetalnog zastoja u rastu, mikro i hidrocefalus, urođene upale pluća, itd), a infekcija tokom porođaja može dovesti do postnatalne neonatalne bolesti (horioretinitis, oštećenja kože, poremećaja centralnog nervnog sistema, i dr.).

Prema N. Maltseva, Ebralidze LK (1988), postoji nekoliko načina fetalne infekcije:
- transcervikalne ili raste;
- ili hematogeno transplacen-;
- prilikom porođaja.

Potvrdio povezanost između genitalnog herpesa i spontanih pobačaja. U većini ovih slučajeva, pretpostavlja se rastuće infekcija, iako nije isključena mogućnost transfera transplacen-. fetalni poraz uglavnom se događa u osnovnoj majka HSV kada viremije javlja u odsustvu antitijela. Matična ploča transplacen- antitela dostavljene na fetus u relaps i vršiti zaštitni učinak na rezultat stečenih infekcija.

U zavisnosti od gestacijske dobi postoje različite manifestacije HSV infekcije. Kod žena s genitalnim infekcije u prvoj polovini trudnoće znatno veći rizik od spontanog pobačaja, posebno tokom primarne infekcije. U literaturi sadrži podatke o kongenitalne anomalije, uključujući mikrocefaliju, intrakranijalni kalcifikacije, retine displazije, i horioretinitis, koja može biti uzrokovana fetusa infekcija HSV. Infekcije majke nakon 20 tjedana trudnoće je povezana s povećanim učestalost prijevremenog poroda i neonatalne direktan prenos HSV.

Uobičajeni oblik HSV infekcije u trudnoći se ponavlja. HSV infekcija fetusa u ovom slučaju se obično javlja prilikom porođaja zbog kontakta sa zaraženim majke genitalnim izlučevinama. Frekvencija cervikalnih izolacije virusa za tekuću herpes infekcije, u odnosu na osnovno, niska, čime se smanjuje rizik od prenošenja za fetus u toku rada. Većina beba koje razvijaju neonatalna herpes infekcije, rodile žene koji nisu imali kliničke manifestacije genitalnog herpesa tokom porođaja i imali genitalnog herpesa u prošlosti. Pa ipak, vertikalne transmisije HSV infekcija se javlja u osnovnim i ponavljaju genitalnog herpesa, s kliničkim manifestacijama bolesti i onih bez.

Uloga primarne genitalnog herpesa nastale u toku trudnoće, intrauterina infekcija kao uzrok prematuriteta ili nedovoljno definisana. Teško je utvrditi da li je intrauterina infekcija fetusa rezultat primarne, a ne ponavljaju infekcije majke. U mnoge žene, prva klinička manifestacija HSV infekcije tokom trudnoće može biti slučaj reaktivacije mjeseci ili godina latentne infekcije je predloženo na temelju otkrivanja antitijela na antigen HSV-2 odmah nakon pojave prvih kliničkih simptoma u ovim trudnica. Autori ukazuju na to da testiranje trudnica Sera u svojoj prvoj posjeti, u trećem trimestru i na isporuke bi bilo korisno za evaluaciju majki, voća i neonatalne efekte HSV-2 infekcija stečena tokom trudnoće.

Intrauterina HSV-2 infekcija se javlja u oko 5% slučajeva. Uobičajeno njegove manifestacije su lezije na koži, horioretinitis i poremećaja CNS (mikro ili hidrocefalusa) u fetusa. Intrauterina infekcija u kasnoj trudnoći pojavljuje rano (prvi dan) klinički razvoj neonatalne infekcije kod djece rođene kao rezultat čak i carski rez. Spekuliše se da je intrauterina infekcija, koji najčešće razvija u pozadini viremije u osnovnim genitalnog herpesa za vrijeme trudnoće može biti povezana sa pobačaja, preranog rođenja, intrauterini zastoj rasta. Rijetko posmatrao uzlaznom putanjom infekcije fetusa u slučaju prijevremenog pucanja membrane.

U velikoj većini (85%) fetusa infekcija se javlja tokom prolaska kroz porođajni kanal. U čemu je prijenos infekcije moguće u prisustvu oba plastenici štete u cerviks i vulve, i asimptomatski virus izolacije. Moguće je postnatalna infekcija novorođenčeta u prisustvu aktivnog manifestacija herpesa u majke i medicinskog osoblja, iako je prilično rijedak (5-10%).

Treba napomenuti da je prijenos neonatalnog herpesa i razvoj zavisi od brojnih faktora: nivo majke neutralizacije antitijela prošao na fetus transplacen-, ili lokalne antitijela koja se vežu virus direktno u genitalnim trakte- trajanje bezvodnog perioda upotrebu u isporuci različitih instrumenata, što je dovelo do oštećenja kože dijete (skalp elektrode, itd.) Neonatalna infekcija se manifestira u obliku tri klinička oblika: lokalne lezije kože i lokalnih slizistyh- sa CNS (encefalitis), i širiti.

Oštećenja kože i sluznica je zajedničko, a većina jednostavan oblik neonatalne herpesa. Međutim, ako se ne leči, može napredovati bolesti sa razvojem ozbiljnih komplikacija -. Encefalitis, itd U ovom smrtnost dostiže 50% ili više.

Kada distribuiraju oblik neonatalnog herpesa u patološki proces obično uključeni nekoliko organa: jetre, pluća, kože, nadbubrežne žlijezde. Smrtnost u ovom obliku je izuzetno visok (90%). aciklovir terapija može značajno poboljšati prognozu, ali, bez obzira na tretman, rizik od dugoročnih neurološke umanjenja vrijednosti i dalje je visoka.

Niske frekvencije (5%), neonatalnog herpesa, u kombinaciji sa teškim bolesti u dojenčadi i lošu prognozu za njih stavlja izuzetno složen problem opstetričari i novorođenče-rezanje. Da bi riješili važno je rano (prije trudnoće) i konačnu dijagnozu.

Trenutno, "zlatni standard" za dijagnozu HSV infekcije virusom izolacija i tipizacija, koji se od 2. do 5. dana (metoda osjetljivost - 80-100%, specifičnost - 100%). A brže otkrivanje virusa je moguće 1-2 sata. Međutim, osjetljivost ove metode je 70-75%? i svoje specifičnosti - 90%. Najnovija metoda dijagnoze herpes infekcije (u roku od 1-2 dana) je otkrivanje virusnog genoma od lančane reakcije polimeraze. Ova metoda je vrlo osjetljiva (95%) i specifične (90-100%), ali malodostupen za široku praktičnu primjenu.

Za otkrivanje primarni oblik YY (uz odsustvo antitela u akutnoj fazi bolesti), kao i za dijagnozu neonatalnog herpesa (sa kontrolnim IgG nivoima u dva uzastopna studije o prisustvu IgM) serološke metode mogu se koristiti.

Najosjetljiviji (99%) i specifične (100%) je metoda enzim imunoanaliza koristeći glikoprotein G-2 za otkrivanje HSV-2 specifičnih IgG i IgM.

Unatoč postojanju dovoljno pouzdane dijagnostičke metode, vrlo je problematično da se identifikuju sve žene sa asimptomatskim genitalnog herpesa infekcije, dok je većina (70%) slučajeva javlja od majki sa asimptomatske bolesti.

Stoga su važne slijedeće konvencionalni savjete o identifikaciji YY:
- pažljivo povijest uzimanje identificirati epizode genitalnog herpesa, par;
- virološki potvrda gerpesopodobnyh genitalne lezije u trenutku najmanje jedan pogoršanje HSV infekcije kod svih žena koje planiraju trudnoću, kao i da od svojih partnera;
- temeljno klinički pregled pacijenta izvan i za vrijeme trudnoće otkriti moguće herpesne lezije, proučavanje imunološkog statusa.

To bi trebalo biti jasno da čak i sa savršeno organizovan akušersku zaštite je nemoguće eliminirati prijenos HSV infekcije sa majke na novorođenče.

Tretman genitalnog herpesa je vrlo teško zbog dugog tokom svog ponavljaju, stalno upornost virusa u organizmu. Naširoko koristi u svijetu kliničke prakse antiherpethetical droga uključuju: aciklovir (Zovirax, viroleks), Valacyclovir, famciklovir, ganciklovir, itd Najčešće za liječenje genitalnog herpesa je aciklovir koristi trudnoće s visokim afinitetom i selektivnost za Herpesvirusi. Međutim, ni jedan od aciklovir ili drugih antivirusnih lijekova ne sprečavaju prelazak virusa u latentnom stanju, ponavljanje nakon povlačenja lijekova prenosa, kao i, na žalost, ne utječu na prirodni tok infekcije u smislu potpuno izlečenje.

Slabo razumiju i sigurnost aciklovir u trudnica. U međuvremenu, intravenske primjene lijeka pokazala da beba rođenih putem vaginalne put od majke sa osnovnim genitalnog herpesa, koji je nastao neposredno prije isporuke. Svrha aciklovir je obavezno i distribuiraju oblika herpes infekcije jetre i neonatalne mozga.

citomegalovirusom infekcije

Poseban problem CMV bolesti (CMV) stiče za akušerstvo, jer je utvrdio da je najčešći uzrok intrauterine infekcije. U SAD-u, 12% svih novorođenih CMV utvrđena je u urinu pri rođenju. U prvoj godini života, broj takve djece je povećan na 10-20%, na 35 godina 40% odraslih ima serokonverzije sa pojavom antitijela na CMV, a po starosti 50, gotovo sve odrasle osobe zaražene CMV. U zemljama s niskim socio-ekonomski nivo stanovništva preko-infekcija se javlja u ranijoj dobi. Sezonska raspodjela CMV infekcije (CMV) su identificirani.

Karakteristike CMV u odnosu na druge viruse su neuobičajeno veliki DNK genoma, mogućnost CMV replikacije bez oštećenja ćelija, niže patogenosti u kulturi tkiva, spora replikaciju virusa, relativno niske virulencije, manje osjetljivost na nukleozidnih analoga i dramatičnim imuniteta sa smanjenim T4, T8.

Izvori infekcije mogu biti hronični nosioci CMV ili pacijenata sa različitim oličenje CMV bolesti (TSMVZ) - biološke tekućine i izolacija: krv, urin, pljuvačka, vaginalnog sekreta, suze, majčino mlijeko, plodove vode, sjemena, izmet. Posebno visok rizik od neonatalne infekcije pri zameni transfuzije krvi ili ponovljene transfuzije krvi. U isto vrijeme, to je utvrdio da je donirao krv tokom skladištenja za dva ili više dana na 4 ° C rijetko održava CMV nego svježe. CMV infekcije u izvorima transplantaciju može biti i donator tkiva i organa, posebno kada koštane srži i bubrega.

Mehanizam prijenosa CMV uključuje prvi bliski kontakt između trudna (žena na porođaju) i fetus (novorođenče), između seksualnih partnera i djece u zatvorenim dječje kolektiva. Sada je utvrđeno da je intrapartalne ili početkom postnatalne prijenos CMV infekcija javlja 10 puta češće nego transplacen-. Tako je, trudna pripada značajnu ulogu u epidemiologiji CMV, što ih češće nego rubeole otkrivene u 2 puta, dok je primarni CMV infekcije u 15% slučajeva dovodi do smrti ploda. U periodu nakon porođaja, epidemiološka rizik od majke na novorođenče i spasio. To je zbog kršenja ženskih, CMV se izlučuje u urinu, izmet i pljuvačke, higijenske standarde, kao i mogućnost prijenosa kroz majčino mlijeko (20% seropozitivnih majke imaju CMV u majčinom mlijeku i 76% djece zaraženo).

CMV je poligistotropnym, ali poseban tropizma on pokazuje žlijezda slinovnica. Stoga je realna mogućnost prijenosa CMV kroz ljube ( "bolest poljupca") u odnosu na majke sa djetetom i mladi do početka seksualne aktivnosti. Moguće je da se u tom smislu treba posmatrati dva talasa napada CMV infekcije na osnovu starosti i intimni kontakti među ljudima: prvi talas se postiže dobi od tri, a drugi - na period puberteta.

Potencijalni 7 godina praćenja Griffiths P.D. i Baboonian S. (1984) su pokazali da je primarni ( "svježe") CMV infekcije u trudnica javlja rjeđe od pogoršanja hronične infekcije, ali je povećana opasnost za fetus i novorođenče.

Otkrivanje CMV ne znači razvoj bolesti. U većini slučajeva, formirana od virusa bez simptoma ili subkliničkom hronične infekcije, imunosupresija ne izaziva nikakve kršenja subjektivnih ili objektivnih kliničkih znakova. Long stanje (često doživotno) latencija CMV promoviše svoje intracelularni očuvanje u limfocitima, gdje je zaštićen od djelovanja specifičnih antitijela i interferona. Navodno osigurati "utočište" za CMV može doći i monocita, polimorfonuklearnih leukocita manje. Raznolikost kliničkih patogenih varijanti CMV infekcija povezanih u većini slučajeva s asimptomatskim latencije i polimorfizam TSMVZ kliničke manifestacije.

Raspon kliničkih mogućnosti izuzetno širok: od jedva izražene sialoadenita favoriziranja struja mononukleoza bolest, do teške bolesti jetre, pluća i mozga, kao i šok uzrokovan razaranja nadbubrežne u šire citomegalovirusom infekcije. Forma TSMVZ najčešće javljaju u AIDS-a. Pojava citomegalovirusom viremije u AIDS-a se smatra nepovoljnim prognostički znak. Ova raznolikost kliničke varijanti TSMVZ dozvoljeno porediti pobudnog višestruki Proteus - mitološko čudovište, obdarena sa mogućnošću da se oblik različitih stvorenja.

Istakao svoje nozološki granice "svoje klinički entitet" u TSMVZ ne - ovo je jedna od većih poteškoća dijagnoze, što je nemoguće bez pomoći laboratoriju.
CMV infekcija i imunosupresija - najvažniji karakteristika patogenezi citomegalovirusom. To je zbog činjenice da je za CMV reaktiviranje u uslovima odlikuje nekako pojavila imunodeficijencije.

Postoji veliki broj tehnika za otkrivanje i CMV antigene. CMV izolacije u staničnoj kulturi (ljudski diploidne fibroblasti) zasniva se na karakterističan citopatskom efekt, koji je u CMV infekcije razvija sporo - tradicionalno obavlja 2-3 tjedna. A dalje metode otkrivanja antigena korak racionalizacija CMV je upotreba molekularnih hibridizacije, što omogućava bez upotrebe kulture tkiva za otkrivanje virusne DNK u uzorcima direktno.

Značajne prednosti metoda imunofluorescencije kako bi se utvrdilo M i G antitijela na CMV, kao i konkurenciji s njima za osjetljivost enzima imunoanaliza. Komparativne studije pokazuju da je metoda imunofluorescencije je lakše i više pristupačne, dok je više osjetljiva enzim imunoanaliza.

Najjasniji manifestacija ovog obrasca je dodatak CMV na HIV. Ali manje pokazna faktori imunosupresija doprinose pogoršanje latentne ili hronične CMV infekcije. To uključuje izlaganje egzogeni, sposobna smanjenje nivoa imuniteta ćelije posredovane, uključujući i mnoge zarazne bolesti i raka, izloženost zračenju i druge manifestacije životne sredine disbalansa- jatrogene faktora koje smo dodijeliti skup svih medicinskih intervencija koja može smanjiti imunitet ćeliju posredovanu, posebno dugo imenovanje citotoksičnih lijekova u bolesnika s transplantiranim organima u sistemskim bolestima krvi, itd-endogenog uvjete, među kojima je najviše pokazna je takozvana fiziološka imunosupresija koja se javlja za vrijeme trudnoće.

Privremeno smanjenje u ćelijskom imunološkog odgovora na CMV antigene u 2-3 trimestru je još jedan čudan aspekt u odnosu na interakciju između CMV i tijela trudnice. imunitet cell-posredovana igra važnu ulogu u prevenciji fetalne infekcije, a njegova depresija nakon primarne CMV infekcija može dovesti do infekcije ploda. Tokom pogoršanje kronične ili latentne CMV infekcije otvorene kliničke manifestacije je majka nije prisutna. Ali, dok su žene u istoriji postoje indicije stalnog pobačaja, razvoj trudnoće, mrtvorođenost, rođenja djece neodržive, kao i invalidnu djecu sa urođenim malformacijama.

Takve žene obično rade dug put da se utvrdi uzroke nije majčinstvo: od prenatalne klinika - u akušerskih i ginekološke bolnice, koja isključuje hormonski poremećaji i isthmic-cervikalne nedostatochnost- u daljnjem tekstu - medicinski i genetski pregled, nakon čega "moli" tražiti uzroke zaraznih bakterijskih poryadka- (toksoplazmoza, Listeria), a zatim virus, prvenstveno CMV. Primarne CMV infekcije u trudnica javlja se u 1-4% slučajeva i uz rizik od fetalne intrauterine infekcije 50%. U novorođenčadi s CMV najčešće manifestuje žutica, trombocitopenična purpura, hepatosplenomegalijom, upalu pluća.

Ako to utiče na centralni nervni sistem protiv pozadini seroznog meningitisa otkrivenih produktivan citomegalovirus encefalitis, protiv koje često postoje male ciste u periventrikularna području frontalnog i okcipitalnog režnjevima mozga, fokalna mikrogiriya frontalni i okcipitalni režnjevima. Pogoršanje kronične ili latentne CMV infekcija većina (10-20%) se javljaju u seropozitivnih trudnica. Uprkos činjenici da CMV je dijagnosticiran u 1-2% svih porođaja, samo 0.05-0.1% od njih pate od TSVMZ. Čak i uz razvoj primarne CMV infekcije u trudnoći 90-95% žena ima šanse da zdravu bebu.

Naravno, CMV infekcije u trudnica možda nije jedini uzrok smrti fetusa i namjerno zaražena žena može roditi zdravu bebu puna. U isto vrijeme, pretpostavlja se da su žene sa dokazanim CMV infekcije i komplikovan akušerskih povijesti najvjerovatnije i uzrok smrti fetusa je CMV infekcije. U ovom slučaju postavlja teška pitanja: za održavanje trudnoće u žena zaraženih CMV ili smatraju da je kontraindicirana. Teško je za rješavanje ovog pitanja u kasnijim fazama trudnoće. U takvim situacijama, preporučuje se koristiti dodatne objektivne metode istraživanja: dinamičan ultrazvuk praćenje fetalnog razvoja.

Još više informativnog su transabdominalnom amniocenteza virološki analizu plodove vode, kao i prenatalna studija anti-CMV IgM fetus. Djeca rođena bez znakova infekcije, poželjno je da se zaštiti od majčino mlijeko sadrži CMV. Djeca rođena zaražena CMV, čak i ako nemaju očiglednih kliničke manifestacije je potrebna dugotrajna praćenja.

Prilikom odlučivanja o nastavku trudnoće sa CMV infekcije treba uzeti u obzir ne samo najbliži moguće negativne posljedice, ali i dugoročnih ishoda za dijete. U 10% slučajeva u djece koja su zaražena in utero u nastavku su sluha i inteligencije, kao i drugih neuroloških poremećaja.

Robustan antivirusnu terapiju za CMV infekcija i dalje nema, iako vrši intenzivna istraživanja u tom pravcu. Nade u antivirusnih širok spektar aktivnosti, kao što su vidarabin ili adenin arabinozid, i aciklovir. Obećavajući antivirusno CMV uključuju nove droge - ganciklovir i foskarnet, koji u našoj zemlji nisu ispitivani. Međutim, antivirusni lijekovi se koriste izvan trudnoće, oni su kontraindicirana za trudnice. Korištenje interferon u terapeutske svrhe sa CMV loše rezultate, ali je njihova studija je u toku.

Sumirajući sažetak navedenih u HSV i CMV infekcije, treba imati u vidu sve veću važnost terapijskih i preventivnih mjera, posebno u periodu planiranja trudnoće i nakon njegovog nastanka. Kako bi se smanjili gubici tokom perinatalni HSV i CMV infekcije, zbog ograničenih mogućnosti primjene u trudnoći (posebno u prvom i drugom trimestru) kemoterapija, upotreba visoko pročišćene ljudskih imunoglobulina su predložene. On je jedan od najperspektivnijih prevenciju pristupa i liječenje virusnih bolesti tokom trudnoće.

Zaštitni učinak specifičnih antitijela tijekom virusne infekcije je povezana sa aktivacijom komplementoposredstvennogo lize i antitijela-ćelijska citotoksičnost koja zavisi protiv inficiranih ćelija. Antitijela se pojavljuju u serumu kao rezultat aktivne ili pasivne imunizacije ili kao rezultat infekcije, može znatno ograničiti viremije i na taj način utjecati na širenje virusa u organizmu. U ovom slučaju, neutralizacija virusa je najefikasniji u prvih nekoliko sati nakon infekcije, kada se virus još nije ušla u ćelije. Ali je zbog ekonomskih teškoća u našoj zemlji imunoglobulin se daje u malim dozama, dok su strani autori su primijetili povoljniji ishod trudnoće s visokim dozama lijeka.

Međutim, do danas nema definitivne konačni podaci o visokoj efikasnosti lijeka u trudnica s virusne infekcije, dok je jedan od najefikasnijih alternativa za liječenje ove iscrpljujuće hronične bolesti.

Virusne infekcije u trudnica su u pratnji intoksikacije organizma, poremećaj reologija krvi i da se pojavi na pozadini primarnog i sekundarnog imuniteta pojavila.

U ovom trenutku, sve više i više pažnje se posvećuje uticaj eferentnih metoda, posebno plazmafereze. Metode eferentnih terapije smatraju važna komponenta aktivnog detoksikacije, reološka i imuni homeostaze korekcije.

Tehniku plazmafereze kod žena sa virusna infekcija je i za vrijeme trudnoće

Terapijske plazmafereze se vrši na dva načina: diskontinuirano (diskretni) pomoću torbe "kese krvi 500300" i kontinuirano aparat "Naemonetics" (SAD). Veću prednost se daje diskretni način plazmafereze kao čekanje jednostavan za više i više eksponencijalni za istraživanje, u kojem je moguće proizvesti neka istraživanja prije i poslije svakog prikupljanje krvi kada je tačno poznat obim udaljenog plazme i reinfused krvi.

Tokom tretmana uključuje do tri sjednice plazmafereze s uklanjanjem 30-50% CGO po sesiji koja se odnosi na prosječnu volumena plazme exfusion. Pauza između sjednica 1-2 dana. Da bi se izračunao iznos koristi plazmoeksfuzii matematička formula koja uzima u obzir pacijenta težine, hemoglobina, hematokrita, iznos upravlja citrata. Da biste smanjili količinu upravlja heparin, citrat se koristi u dozi od 2500-5000 jedinica, u zavisnosti od hemostasiogram performanse. Za sjednicu se briše 500-700 ml plazme (znači 600 ml).

Posebnu pažnju treba obratiti na odgovarajuće plazmovozmescheniyu. Uklanjanje 30-50% CGO može se nadoknaditi u kombinaciji uprave koloidne i kristaloidne rješenja u odnosu na daljinsko volumena plazme od 1,2: 1,0 je trudnoće i za vrijeme trudnoće - 2: 1. The dekstran rješenja (polyglukin, reopoligljukin, gemodez) koriste se kao koloide. Među najčešćim koloida izdvojeno reopoligljukin - 10% rastvora dekstran imaju molekularne težine od 30 000-40 000 privlači njegovu sposobnost da se smanji viskoznost krvi, vratiti protok krvi u malim kapilara, za sprečavanje agregacije krvnih zrnaca.

Trudnice nužno koristiti pripreme proteina - 10% albumina rješenja, što povećava koloidne osmotski pritisak, promovira prelazak tečnosti iz tkiva u krvotok, poboljšava transcapillary razmjena, poboljšava agregacije krvi.

Prvi skida 300-400 ml plazme zamjenjuje kristaloidne rješenja, potrošnja na tom kontekstu biološkog uzorka na planiranu infuziju koloidni rastvor. Za resuspendiranje eritrocita pomoću rastvora.

Prilikom proučavanja efekta na tijelo plazmafereze žena sa virusna infekcija je i za vrijeme trudnoće pozitivne rezultate. Nakon raskida terapijskih plazmaferezu titar IgM, IgG antitijela na CMV i HSV-2 se svodi na 1,5-2. Sveukupno zdravlje pacijenata poboljšana otkrila povećanje prosječno trajanje odgovora je 5,5 mjeseca značajno smanjuje učestalost CMV antigen i HSV-2 nakon ponovnog ispitivanja.

U proučavanju efekat plazmafereze na imuni sistem primetili smo ranije normalizaciju smanjio osnovnih parametara sistema. Nakon tretmana u ispitivanih bolesnika s infekcijom virusnog javljaju preraspodjela pojedinih subpopulacija limfocita: povećanje razine od ukupnog broja T-limfocita (CD 3) i B-limfocita (CD 19) povećava kao sadržaj T-helper link (CD 4) T limfocita. U skladu s tim, indeks porastao indeks imunoregulatorni.

Značajne promjene javljaju u hemostaze sistem: nakon plazmafereze smanjuje potencijalne zgrušavanja krvi zbog linka plazme i trombocita, pri čemu aktivnost inhibitora zgrušavanja i fibrinolize i fibrinolitik potencijal ostaju nepromijenjeni. Istovremeno markera ukazuju na slabljenje obrađuje intravaskularne koagulacije. Time se smanjuje viskoznost krvi, poboljšanje svojih reološka svojstva, normalan mikrocirkulaciju.

Detoksikacije učinak plazmafereze potvrđeno studijama težina prosječna molekularnom nivou, koji su sastavni pokazatelj endogene intoksikacije i indikatora "parametsiynogo" vrijeme karakteriziraju plazma toksičnosti. Nakon sjednice plazmafereze je porast performansi "parametsiynogo" vremena, što ukazuje na pad u plazmi toksičnosti. Također je pokazao smanjenje u prosjeku molekularnom nivou u odnosu na osnovne podatke.

U dinamici terapija javlja smanjenje CIK koncentracije gotovo udvostručio. antitijela na Staphylococcus i Staphylococcus epidermidis je također smanjena za više od 2 puta. Pod uticajem plazmafereze poboljšava kao funkciju prirodnih sistema detoksikaciju, normalizaciju metaboličkih procesa. Dakle, detoksikaciju efekt plazmafereze zbog smanjene endogene intoksikacije.

U procjenjivanju fetoplacentnoj i uteroplacentarni protok krvi u majke - placenta - fetus normalizaciju stanja fetusa u skladu sa CTG.

Prema tome, za plazmafereze se uklanjaju iz krvotoka povećan sadržaj imunih kompleksa antigen-antitijelo, IgM antitijela i IgG, da istovaruje određeno vrijeme specifičnih imunološki mehanizmi, otklanjanje virusa i stoga smanjuje stopu relapsa (HSV-2) i intenzitet prikaza infekcije, što doprinosi produženje i povoljan ishod trudnoće i za majku i fetus.

VN Kulakov, VN Serov, prije podne Abubakirova, TA Fedorov

Udio u društvenim mrežama:

Povezani

Zaraznih bolesti u ginekologije i neonatologiji

Video: Predavanje "Prevenciji i liječenju bolničkih infekcija u novorođenčadi u NICU"

genitalnog herpesa

citomegalovirusom infekcije

Tehniku ​​plazmafereze kod žena sa virusna infekcija je i za vrijeme trudnoće

Tehniku plazmafereze kod žena sa virusna infekcija je i za vrijeme trudnoće