Neki patogenetskim baze protoka osteohondroze sindroma

Nema više uvjerljiv dokaz vertebroneurology teške probleme nego na čelu tok bolesti. Medicinski profesionalizam se očituje prvenstveno u sposobnosti da predvidi.

Međutim, neurolog, koji je obično dobar prognoza za kada je tumor ili vaskularne bolesti mozga, bez obzira da li je on genije, često nisu u stanju predvidjeti kada lumbalnom ili cervikalna osteohondroze koliko dugo i koliko je to teško će se nastaviti narednih pogoršanje kako će dugo remisije trajati i koliko često bolovanja će ponoviti u budućnosti. Nije iznenađujuće, brojne monografije o osteohondroze na prvo izdanje ovog priručnika 1982. godine, upoznali smo s posebno poglavlje o toku bolesti. Mnogo su uključeni u kiropraktičara bolest razvija dinamiku bolesti u kratkom vremenu prije i nakon zahvata, ili poslije "obrasce korekcije pokreta" i druge navodno samo funkcionalnih poremećaja.

U literaturi se navodi zanimljiv pokušaja analogizirovat mehanizme protok degenerativnih diska sindroma bolesti patofizioloških dinamike u cjelini. Tako je, po analogiji sa faze stresa i H. Selye služi razmatrati u vertebralnih sindroma korake "napon", "neuspjeh" i "morfoloških manifestacije". Ako smo u mogućnosti da razumiju takav zajednički ( "koherentan") fiziološke međusobne pojedinca (npr vaskularni) procesa, još uvijek nismo spremni za takav skakanja u problem. To je jedna stvar - multifaktorijalni sindromski preplitanja (horizontalno), i još jedna stvar - njihova predviđanja (privremeni vertikalno). Da biste to učinili, u teoriji, potrebno je nešto slično vidovitost. Dakle, u ono što slijedi da će se pridržavati načela veće opisne principa kliničkih slučajeva.

Istraživanja neurologiju Institut Bjeloruski u 80-ih godina su sprovedeni u cilju procene prognostički značaj pojedinih simptoma i njihove kombinacije (Lupiana JA, 1988). Premalo dok studije na osnovu podataka iz višegodišnje catamnesis. U ovom vodiču su u stanju da predstavi samo najviše fragmentarno, većina prve informacije o tome što.

Bolest se obično počinje akutno ili subakutni u srednjim godinama, često nastavlja hronično-remittiruyusche sa nekim tendencija da se samo-ozdravljenja (kompenzacija kontra) u srednje i starije dobi. Prema našim zapažanjima, oštrenje obično česte, ali relativno blage, rijetko posmatrano radikularnim simptome, ali, nakon što je nastala, oni su ozbiljne (Bembeeva TB et al., 1976), ponekad radikularnim tip moždanog udara. Akutni početak gotovo nikad ne javlja u adolescenciji (Popelyansky YY, 1974 Shan'ko GG Okuneva SI., 1983).

Ove karakteristike toka na opšti način su, naravno, dobro se ogleda u staroj literaturi. Međutim, pogrešno tumačenje bolesti onemogućio da se približi njihovo prečišćavanje i realno objašnjenje raznih vrsta kursa, pokušajte predvidjeti dinamiku u svakom slučaju. Na primjer, D.A.Shamburov (1954), pokušavajući da opiše varijante, naravno, žalili na nesposobnost da shvate relevantne patogenetskim mehanizama. "U nekim slučajevima, - pisao je - bolest razvija gotovo munjevitom brzinom, a najtemeljitije istraživanje neće moći instalirati bilo prekursora dolaze bolesti." 1 U nastavku smo dirati po pitanju prekursora. Takav početak i zaista ne može shvatiti na temelju ideje o prirodi upalne bolesti. Pokušaji su bili neubedljiva autor objasniti karakteristike početnog perioda razlike bolesti etiološki agens. Smatra se da je akutna pojave težih simptoma tipičnih za sekundarne (vertebrogennogo) "išijas", jer vježba može promijeniti stanje munje kičme. U isto hroničnih infekcija i intoksikacija, koji su, kako je mislio, primarni agenti "išijas", isti patologije u korijen se razvija postupno. Sada je dobro poznato da je sa sporom početka bolesti se obično javlja vertebralnih patologije, ali razvija drugačije.

Mi dodirivati ​​o mehanizmima bolesti samo u mjeri u kojoj je potrebno razumjeti karakteristike, naravno.

Dobi od pojave bolesti povezanih sa faktorima okoliša, fizičkog napora ranije, ali sa dužim-embryologic neuspjeh: prisustvo kosti abnormalnosti (De Seze S., 1955- Kolomeitseva KP, Fried K., 1966- Gunderson SI i drugi, 1967-. Borodina LA 1973 i dr.) i genetski faktori (IR Schmidt, 1971). Kod pacijenata sa ovim predisponirajući faktori postoji rani i teške naravno. Filed G.K.Nedzvedya (1991), markere rani početak procesa može biti HLA-A3 antigena, B7, B40.

Staging težine bolesti pokušati objasniti neke patomorfološke podataka, i uglavnom se zasniva na CT i neurohirurški provjere. Kao što je objašnjeno neurohirurga (Armstrong J., 1952- Sicard A. et al, 1956- Raud EP i ostali, 1965- opremanje AI 1973. godine, itd ...) Da li sljedeće korake: I - protruzija diska stimulacija stražnjeg uzdužnog ligamenta receptora koji uzrokuje lumbalne Bolivarska II - raseljavanje pogon sa proboj ili bez razbijanje anulusa fibrosus, što izaziva grublje vertebralnih sindrom i radikularnim simptome kompressii- III - prolabirovannogo disk degeneracija, resorpciju istih odvojene dijelove, formiranje ožiljka-priraslica .

U ovom koraku, kao što je prikazano od strane MP-studija, i pronašao uključivanje vapna (Ohrimenko NA et al., 1983), posebno u lateralni dio kičmenog kanala, gdje se pritisci disk vektor usmjeren na mrtvog ugla i pri čemu otpor prsten anulus vlakna manje nego u medijalni dio diska (Bokarev BC et al., 1989). Sve to u ovoj fazi da se izabere nije tako oštra, ali dug tok bolesti. Prema nekim autorima, težak ili lak manifestacija bolesti, nije pogodna za konzervativni tretman za više od dva mjeseca, ukazuju na prisustvo oduzete prolapsa i teške fibroze (Lyons W., Woodhal B., 1949- Jaeger F., 1951- Pia I., 1959 Wilbrand D., Seifert W., 1969- Ace YK, 1971, i dr.). Našao sam svoje objašnjenje, prema mišljenju mnogih autora, a dvofazni proces - bol u leđima, a zatim stopala: zbog početne iritacije kile uzdužnog ligamenta i naknadno proširila na kičmu diskus hernija lokacija zone. Česti nestanak lumbalni bolovi u drugoj fazi objasniti zaštitne lumbalne spazma mišića (Cyriax J., 1945). Objašnjeno je i narednih godina uz usporavanje egzacerbacija i njihove težine smirila. Prema nekim autorima, to je zbog činjenice da je svaki novi pogoršanje u pratnji rast novih kolagenih vlakana u disku, odnosno, fibroze, koji u uslovima imobilizacije javlja u prosjeku jedan i pol godine (Dzyak A., 1981). Tako je sposobnost da nabubri disk, a time i na kidanje, postaje sve manje (NaylorA., 1962).

Trajanje obrazovanja zadnje lobanjske oblikovana "osteophyte" - ne manje od dvije godine nakon nastanka hernije (Ramsener - Dinaburg AD, I960). Cervikalni, gdje radiološki otkriti i zadnje unkovertebralnye izraslina nisu samo svjedoci diskus hernije, ali i direktno omča za neurovaskularne strukture je posebno važno dinamiku razvoja ovih izraslina. Procesa konsolidacije u traumatskim "diskosis" može potrajati i do šest do devet godina (Kagan, MI, 1937-1959). Prema našim podacima (1961) i zapažanja i R.Semmes F.Murphey (1943), ovi periodi znatno kraće. WBartschi-Rochaix (1948) bilježi početne deformacije semilunarnih već nakon 1,5 mjeseci nakon ozljede vrata.

Nalaze svoje objašnjenje, konačno, neke karakteristike protoka, posebno, u zavisnosti od nivoa lezije kičme. Stoga, kada je napunjen diskus hernije najčešće Ly-Sj na granici karlice stacionarnih i pokretnih kičme klinička slika se razvija najbrže. Osim toga, kada se kila lokaliziran bočno radikularnim simptomi pojaviti relativno rano. Sa kila je na višem nivou, gdje zadnjem uzdužnog ligamenta je dovoljno širok, dugo vremena klinička slika je iritacija odlučna ligament receptora - korak lyumbalgii ili lumbago zadržao relativno dugo (MK Brotman, 1964). Klinička slika može biti ograničena na vertebralne sindroma za nekoliko uzastopnih egzacerbacije.

Lokalizaciju kile na nivou L | v-v, posebno na nivou Lv-S | pogoršava prognozu ako je pacijent u procesu rada ili sportskih aktivnosti često čini torzo naprijed. Ovaj soj je pokazano da nas (1965), posebno je opasan za ljude koji su već prošli jedan kompresije kičme na nivou Lv-Sj disk. Pogoršanje na datoj lokaciji se lako izazvao pod utjecajem teških dizanje. Ova vježba je manje opasna s obzirom na sljedeći pogoršanja kod pacijenata sa oštećenje disproporcionalnog diska.

Vertebralna lokalnih faktora koji utiču na tok bolesti, treba uzeti u obzir mnoge koštanih abnormalnosti, prvenstveno spinalna stenoza. Sporo raspoređivanje radikularnim manifestacija se odvija na malim veličinama od diskus hernije pod deformacije lukova i hipertrofije žuta ligamenta (EI Zlotnik, Drivotinov BV, 1972). Prema I.R.Shmidt (1971), a protok se određuje takvi faktori utječu na biomehanike kičme i na veličinu svojih kanala, kao kongenitalna slabost mišićno-ligamenata aparata, "round" ili stan nazad, dizraficheskie funkcije. Spontani ili postoperativna blokiranje jednog segmenta je u pratnji zagušenja uzvodno i nizvodno dijelove kičme. Ovo izaziva uništavanje drugih nivoa (Popelyansky YY, 1962 Sharapov VJ, 1973- Mailer D., 1960, itd.) Ali, dok govorimo o mehanizmima povrede kičme. Ovo se odnosi i na neke od opštih procesa.

Dakle, naš zaposlenik V.A.Shirokovym (1991) su pokazali da hronični kontakt sa fluorom u prosjeku u devetoj godini ovog rada pojavljuju vertebralnih bol, posebno u teškim fizičkim radnicima. Ova slika osteohondroza, ali u uslovima povećane kalcifikacije, organski fiksiranje. Kompresija-ishemijski mielopoliradikulopatiya razvija zbog degenerativnih kosti uništavanje mašina i zidnih spojeva.

Međutim, čak i unutar samog kičmenog diska sama patologija ne može biti odlučujući za kurs u svim fazama bolesti. Sjetite se da neke funkcije protoka osteohondroza (pojave remisije) proslaviti ponekad s tumorom na mozgu. M.Falconer et al. (1948) vidjeli u ovom dokaz da je ovaj kurs i osteohondroze određuje ne toliko na disku, ali u kičmi. Također, latentna ( "glupi") za koje je diskus hernije u vezi sa adaptivnim procesima u kičmi (AI Arutyunov, Brotman MK, 1960 LN Baranov, 1968).

Nekoliko autora insistira na važnosti asepticnih upalnih procesa u korijen i školjke (Ekval S., 1951- Lindhal O., Rexed W., Ace YK 1951-, 1971- Farber MA, 1975). Edem povezan korijen Sa pojavom akutne (Bradford F., Spurling R., 1947- Epstein A., 1942- V.A.Shustin 1966 i dr.). upravlja smo tokom akutnog oticanje kičme označen, to cijanoza, bledilo ili manje varikoziteta. J.Gruner, Laprela (1962), M.K.Brotman (1971) vjerujemo u kičmi discirculation važan faktor pogoršanja bolesti. Međutim, u radikularnog patologija nije uvijek paralelizam između ozbiljnosti anatomskih promjena i težini kliničke slike (Yahno NN, 1993.). M.KELLY (1956) na autopsiju često nalaze kompresije korijena kod ljudi koji za života nisu žalili na radikularne bol. Ya.K.Ass (1971) napominje da su uočene isto anatomske promjene poput koja radi na sindrom visini i da radi sa stihshimi bol. Aseptic upalne promjene u root i epiduralna tkiva može biti značajna u prvim fazama bolesti i beznačajan - kasnije.

Procjenu protoka u odnosu na nivo lezije i asimetrija kliničkih manifestacija, pogotovo u low-angažman disk Ly-Si, uzmite u obzir sljedeće.

Asimetrija u strukturne skolioze su uzrokovane najčešće tijelo asimetrija bilo pršljena. Ovo - i osnovu kliničkih manifestacija. U asimetrične stanje vertebralnih zglobova asimetrično razvijen i vertebroradikulyarny sukoba. Kada je extravertebral lezije tkiva asimetrično uključeni nekoreshkovye i nervnih struktura. Pridaju važnost i asimetrična efekte lijeve i desne hemisfere mozga. U procjeni patogenezi i naravno uzeti u obzir u prvom redu, ali stanje tkiva kičmenog segmentu, a od širine kičme preko - polje desno-lijevo odnos. Uslovi asimetrija može značajno poremećen u najširem kičme - na nivou Si-SN. Patologija (ili anomalija) u "nosive konstrukcije" kičme često ispoljava od početka Asimetrični-kliničkih znakova i radikularnim i nekoreshkovymi. Među nekoreshkovyh reakcije mioadaptivnyh asimetrija nastale posebno aktivna opturatornog mišića (Papa-lyansky Ya.Yu., Magomaev MF, 2001).

Vrednovanje različitih radikularnim tokom procesa slijedi prvo, s obzirom da je klinička slika se određuje ne samo pobjediti ovo direktno stisne herniju kralježnice. Pod uticajem zatezne membrana, vazomotorne i drugih kršenja u susjednim bodlje ovi posljednji su počele da igraju važnu ulogu u dizajnu kliničke slike. Prije nego normalan neurološki pregled otkriva znakove pada sa motora korijena vlakna, te znakove, kao što smo već spomenuli, Otkriveni su elektromiografska. Međutim, u budućnosti, oni su ostali relativno stabilni. Kada snage mišića počinje rasti nakon 3-6 tjedna ili više, smanjiti pothranjenost i obnovljena tetive reflekse, poboljšanje nije zbog obnove funkciji osnovne povrede kičme. Elektromiografija bodova, dok je dugotrajan grubo fenomen ispadanje iz kompresije korijena. Nestati samo EMG znakove "u naselju" u povezanim myotomy. Ovo omogućava da se ocijeniti pozitivnim dinamika bolesti uzrokovane i visok stupanj dinamičke kompresije prateće istezanja pojava, edem, itd distsirkulyatsii.

Trendovi-inervacija proces denervacija na radikularnim patologije jasno vidi preko stimulans igle EMG (Veppsians Y., 1978, i dr.). Revealed preferencijalni blokiranje impulsa brzo obavljanje motornih vlakana. To se ogleda u pomak brzine histogram na niže vrijednosti. Čak iu odsustvu kliničkih manifestacija registriranih nivo motornih jedinica sama. Reaktivne ( "upala") poremećaji manifestiraju ispušta karakterističan za rano polinevritis. Tada počinje degeneracije i EMG fibrilacije potencijali su već vidljivi i brojni višefazni potencijala proizvoljne redukcije. Naknadna kompenzacija kroz kolaterala, nađe visoke amplitude polifazičkih potencijale. Kada dođe vreme amiotrofija, povećava potencijalnu stopu, ali ne kao polifazna. tada može doći i električne tišina.

Dakle, dinamika radikularne patologije zbog, drugi, a ne mehaničkim faktorima. M.KELLY (1956) V.I.Chaplygin (1973), i A.M.Prohorsky V.P.Yakimov (1973) A.P.Fraerman, N.A.Zvonkov, G.V.Tokmakov (1973 ) pokazala je da je pogoršanje od najdužih - više od tri godine - održana je u poslovalo sa priraslica, radikularnim proces. Procjenjivanje lokalne radikularnim poremećaji, vaskularni procesi moraju biti uzeti u obzir u svojoj zoni (De Seze S., 1949- Bugaenko PA, Zinchenko AP Perepelytsia AL 1973 i dr.), Uključujući proširene i druge promjene radikularnim vene (Builov NS, 1964- Kuz'michev AJ, 1971- Solovykh NN, 1973). U nekim slučajevima insultoobraznoe počinje radikularnim manifestacije uzrokovane krvarenja u kičmu (MK Brotman, 1971). Neki hirurzi objasniti slijed radikularnim simptomi (iritacija, a zatim padavina fenomen), kompresija kralježnice, a potom i uništenje (Adson A., 1925- GloningK., KlausbeugerE., 1957- Serve H. etal, 1965).

Pokušaja da se poveže tempo i intenzitet protoka sa autoimunim-alergijski procesi u kičmi i strukture shell-radikularnim.

Bez dodirivanja ovdje brojna pitanja patogeneze (vidi pogl. 11), napominjemo samo da stalna visoka titar dopuna fiksacija sa degenerativnim disk antigena često primijećeni u relapsu bolesti (Drivotinov BV, 1973), hronični tok (NF Sokolova ., 1974), a reakcija normalizacije - u dugoročne remisije. Ovo se naročito odnosi na pojavu senzibilizirani limfociti u pogođenim tkivima i odgovarajuće reakcije u ćelijskom imunitet (Latysheva VJ, 1988). Prema našim kliniku, promjene u tipa koji spriječava preosjetljivost odgovor na autoantigen mišića zahvaćenog neuronske osteofibrosis, povećan brzinom (ne više od tri dana) faza implementacije professirovaniya egzacerbacije (Veselovskaya OP, 1978). Također, biohemijski parametri (ukupnih proteina, proteinske frakcije, sadržaj-sulfgi drilnyh fupp u serumu, povećano izlučivanje 17-ACS posrednika smjene) pokazuju ovisnost o prirodi protoka (NF Sokolova, 1974). Ako često ponavljaju, naravno često identifikuju i hroničnih krajnika ili druge istovremene bolesti koje u velikoj mjeri određuje distribuciju HLA-antigena u bolesnika sa osteohondroza (Nedzved TK, 1991).

Protok se na taj način određuje stupanj uništenja kičmenjaka diska i drugih i ne-vertebralnih strukture, veličine i lokalizacije kila, ozbiljnost istezanje stražnjeg uzdužnog ligamenta, membrane i korijenje, njihov stepen edema, vaskularne, aseptičkim upalne promjene i druge promjene u stanju vertebralnih segmenata pod određenim - kongenitalna ili stečena - uvjete nelagodnosti u kičmeni kanal. Posebno za upornjaka postaje izrečena prilikom formiranja aseptičkim epidurita. U praksi, ako država ne poboljšan tokom dva mjeseca treba posumnjati prisutnost priraslica u epiduralni prostor. Dok je još najvažnijih faktora bolesti nastaju u procesu razaranja i nadoknade u prvom redu refleks.

Kičmenog segment odlagati u njemu i drugih nervnih korjen formacije - nije izolovan dio i kičme kinematičkog lanca. U razumijevanju procesa lokalnog računovodstvenih segmentu za promjene potrebno oko kičme i oko tijela kao cjeline. Te promjene i utjecaj na Naravno, oni su u velikoj mjeri određuje prognozu. Na primjer, neke mišića-tonik reakcija u kičmi iu segmentu pogođene, kao što su fiksni lumbalni kifoza, su, kao što smo pokazali, relativno povoljan prognostički. Drugi, kao što su fiksni lordoze, prognostički manje povoljan. Komunikacija ishialgicheskogo skolioza sa negativnim hroničnog toka zapaženo od strane mnogih autora u prošlosti. Posebno dugo je pogoršanje kada verziju skolioze, koji zavisi od velikog bočnog raseljavanje kičme fyzhey diska.

Rezultirajući zaštitni ovaj stav karakterizira oštra deformacija kičme, a značajan s nepreodolevaemym torzo na jednu stranu. Takva zaštita - to je kao izbor reakcija: bez takvog držanje leđa neizbježno bi prošli izmjene. Dakle, kao protok vremena (ponekad i do godinu dana ili više: zaštita se provodi zbog jakog deformacije segmenta i kičme), i slabe izraz događaja gubitak od zaštićene korijena. Manje izražena deformacija tonik mišića reakcije uzrokovane lezija kao odgovor na parcijalne jednostrano stimulaciju svojih receptora. Skolioza u ovom slučaju se ne mogu uvijek smatrati odbrane. Spontana nestanka ili prevazilaženje aktivnim uticajima je obično brži od "radikularnim" skolioza. Sa ovim našim idejama i dosljedne K.Lewit (1973) smatra da je formuliran na sljedeći način.

Kada lumbalni bolovi prelazak na hroničnih ili periodičnih tipa uglavnom određuju dva faktora: funkcionalno oštećenje pršljenova mišiće i kako pacijent nafuzhaet kičme. Stupanj dekompenzacije ovisi o morfološkim faktora kao što su strukturne promjene u tipu skolioze, spondilolisteza, osteoartritisa, gojaznost. Sve ovo - faktora koji utiču oboljelih segmentu. U međuvremenu, mi smo podsjetio na ovaj mehanizam kako bi se naglasila uloga centralnog ureda, kroz koji je zatvoren mišićno-tonik reflekse. Ako postoje promjene u tim centralnim uredima, možemo pretpostaviti a priori da utiču ne samo na vertebralne segmentu, ne samo na kičmu. To je jednako istinito autoimunog procesa.

Utiču na tok bolesti ne samo opšte humoralne i mobilne mehanizama (preko radikularnim ili druge abnormalnosti u zoni kičmene segment), ali i kroz patologije ne-vertebralnih tkiva. Također nervozan utjecaji određuju kroz reakcije stanje vertebralnih segment mišićno-tonik, pogađa i nervozan i ne-vertebralnih procesa.

Prema našim podacima (1983) i I.A.Litvinova (1992), visceralne patologija utiče ne samo na syndromology, ali i na tekući proces vertebrogennogo. To više na nižim osfote debi, s manje brzog završetka akutne faze i nepotpune remisije. Visceralni patologija jer sprečava koncentracije i intenzitet procesa u lezija miofiksatsionnogo PDS. Ova fiksacija kičme (funkcionalni blokovi) ostaje dugo uobičajeno. Bol u leđima ili vratu, možda čak i manje, iako više raširena i uporni u odnosu na "čisti" vertebralna sliku. Kao što je već spomenuto, visceralne patologija utiče na dinamiku vazomotorne manifestacija: često vazospastika zamijenjen vazodilatacije.

Svi ovi mehanizmi koji određuju ozbiljnost i trajanje egzacerbacije, izazvala je niz faktora rizika. Ovi faktori doprinose slabljenju miofixation PDS, edem, degeneracije diska, promjena u biohemije, itd Prema F.Biering-Sorensen, C.THOMSON (1986), faktori rizika za nepovoljan kurs oba spola su umor, za muškarce -. Vaskularni poremećaji ( glavobolje, intermitentne klaudikacije), za žene - bol u trbuhu, produženo hodanje.

Svi ovi mehanizmi zbog akutne ozljede kičmenjaka strukture, ali sa suprotnim znak, kojim se objašnjava remisije.

jer povećati obim kila pripisuju značajnu ulogu u jačanju manifestacijama bolesti, remisije povezana, kao prvo, sa smanjenjem volumena efekta slabljenja diska edema i otoka (Dencher W., Love V., 1939- O`ConnelJ., 1946- Chamley J. et ah, 1956- Busch H. et al., 1956- Boni A., 1960) ili druge promjene u strukturi diska (Vimstein K. et al., 1960- Tsivyan Shraiberg, VH Rayhinshteyn 1971) resorpcija sekvestracija fibrotization disk zaštitnu koštane izrasline i smanjenje pritiska na izvan diska (Bradford E brizganje, R., 1945- Coventry M. et al., 1945- Lindblom R., Hulquist L., 1950- Hirsch C, Schajowich E, J. Lievre 1952-, 1960- L. Kaiser, 1961- opremanje AM, 1965, 1973) - "Somavia Odbor "," usisavanje "kile (Dandy W., 1944- Steindler A., ​​1947- Armstrong J., 1952- Zuckschwerdt L., 1955- Gloning K, Klaudberger E., 1957- Cyriax J., 1957- Hanraets P. , 1959 Bale Z., 1964- Bubnov BL, 1967- Asa JK, 1971- GA Margolin, 1990). Postavila visoke reparativnih sposobnost razdvajanja ćelija i razmnoži na granici srednje i unutrašnje slojeve vlaknastih prsten diska, čime se osigurava zatvaranje svojih malih defekata (NI Evo, 1959- Sak KH., 1991).

Remisije bind, drugo, sa smanjenjem kompresije i drugih promjena kičme zbog klizi sa vrha protruzijom (O`ConnelJ., 1951), koja se proteže to intradural segment sa relaksacijom dio koji je preko kile (Rose G., 1954 ) ili uređaj u sužena kičme intervertebralnog otvora (Duus P., Kahlau G., 1950- Movshovich IA, 1963- Shu Steen VF-1966 i dr.) - tako što smanjuje upalu pluća i reaktivan kupon i okolno tkivo (Bradford E brizganje, R., 1945- Love J., 1947- Walk L., 1953- Pette H., 1953- Bosszik G., 1956- Blagodatsky MD, 1987. i dr.).

Konačno, treće, kao što je već spomenuto, ukazuju na mogućnost remisije na račun smrti kompresije korijena.

Svi ovi koncepti su uglavnom dobro informirani, istinski odražavaju važni mehanizmi remisije, ali samo u mjeri u kojoj se odnose na "diskoradikulyarnogo sukoba". Ovi koncepti su izgrađene bez uzimajući u obzir promjene u cijelom kičmu i oko tijela. jer čini samo kičmenjaka monosegmental procesi nisu u stanju otkriti mehanizam različitih varijanti bolesti, što čini samo pokazatelji spondilogra-fi C segmenta pogođenih je apsolutno nedovoljno za proučavanje ovih mehanizama.

Jasan X-ray slike paralelizma (uključujući dinamičke studija X-ray različitih perioda bolesti i kompjuterski tomografska slici) i klinički "ruta", i.e. Naravno, ne postoji bolest. . D.Shoen (1956), G.Gutmann, D.Wolff (1959) i drugi su pokazali da je prvi pritužbe često pojavljuju dugo prije prvog otkriti spondilograficheski degenerativne promjene kičme (dodali bismo: osim promjene na slici NMR, dodirnite spondylograms sa funkcionalnim testovima). Dalje dinamika spondej-grafički znakova zavisi od niza teških okolnosti uzete u obzir. Neki autori smatraju da je tempo razvoja kosti izraslina definira za: bolne manifestacije javljaju samo kada formiranje koštanih izraslina zaostaje za drugim komponentama hernije (Raiser J., 1961). Ovo pravilo, međutim, ima mnogo izuzetaka. R.I.Paymre i E.I.Raudam (1971) nisu našli statistički značajna korelacija između broja i težine egzacerbacije spondilograficheskih pronalazi. Koštanih izraslina su uz analizu korelacije povezana ne s učestalost egzacerbacija i na recept simptoma boli.

Odredbe dijagnoze zračenja, obogaćuje kontrast metode, tako važna za dijagnozu, se ne koristi u potpunosti, zbog svoje sposobnosti u evaluaciji bolesti.

Za ne može se smatrati u izolaciji iz promjene u različitim pacijentima u odgovoru na isti terapeutske efekte kada je isti lezije perifernih debla misterija koja je dugo naglasio V.K.Horoshko (1932 1938). On je vjerovao da je razlog za to raznolikost može se naći u karakteristike autonomnog-trofičkog efekte. Ista ideja je ponovljen 1952. G.Saker. On je čak tvrdio da je myelitis "labilnost" autonomnog nervnog sistema je "drugi etiološki faktor" zajedno sa osteohondroze. Prema tome, kada je odavno platio patogenetskim obrazloženje bolesti pažnju ne samo na ukupnu humoralne ali i zajednički neuronskih mehanizama. Prepoznavanje uloge autonomnog nervnog sistema u cjelini je, naravno, nije dovoljno za razumijevanje različite karakteristike, naravno. Ali ovo priznanje je kao prekretnica u proučavanju neuronskih mehanizama degenerativnih bolesti diska na sve. Lokalisticheskih odstupanje od koncepta "išijas" ili "diskoradikulyarnom sukob", kao navodno jedini mehanizam bolesti je moguće procijeniti u pogođenim drugi pršljenova segment - nekoreshkovye - faktora.

Intenzitet i kvalitet vegetativnog vazomotorne odgovora, kao i njihova lokalizacija kao odgovor na receptor stimulaciju pogođenim kičmene segmentu ne može, naravno, ostati bez uticaja na tok bolesti (Margolin AG, 1971). Oni se pojavljuju ne samo na otok u kičmi, ali i na autonomne funkcije ekstremiteta, posebno razvoj neuroosteofibrosis (ES Zaslavsky, 1973).

U opisivanju mioadaptivnyh procesima, pokazali smo kako promijeniti svoj kurs prema različitim vrstama posturalnih preopterećenja raseljenih neuroosteofibrosis zoni. Poznato je da sa pojavom bolova u udovima imaju mnogo nestati dok u kičmi. Takva dinamika, prema D.K.Bogorodinskomu et al. (1974), javlja se u 38%. U okviru ovog pomak noge bol - tipičan fenomen: ". Išijas ide u zemlju" slabljenjem pogoršanje Međutim, kada Vikarna utjelovljenje mioadaptivnyh sindromi fazi razvoja bolesti je u smjeru prema gore, ali nestanak simptoma također ide prema dolje. Intenzitet i kvalitet vazomotorne refleks i degenerativne procese u lumbalnom osteohondroze se ogleda ne samo u područjima neuroosteofibrosis, ali u cijeloj nizhnekvadrantnoy površine tijela. S obzirom na lokalizaciju ovih autonomnih promjena, što je u velikoj mjeri zavisi od lokalizacije dodatnih visceralne ili drugih žarišta (PopelyanskiyYa.Yu., Petrov BG 1962, 1965- Mitrofanov AM, EM 1971- Averbukh, 1971- g Rapoport M., 1973- Veselovsky VP, 1975). Kod pacijenata sa osteohondroze protok postaje uporan struje u prisustvu patoloških procesa u unutrašnjim organima ili zaostalog pojave kao proces (EA Weinstein, 1965- Novotny A., Dvorak V., 1975- Kuhnina TM, 1978).

Dakle, ne samo lokalno-mehanički gumoralno- ali nervnoreguliruemye obrađuje utjecaj i za kičmenjaka i ne-vertebralnih osteohondroze sindroma, a samim tim i tok bolesti na sve.

Sve ove "interne" postojećih mehanizama su raspoređeni, naravno, pod određenim utjecajima okoliša, a samim tim i podložni oscilacijama statokinetic preopterećenja, temperatura, emocionalni, infektivni toksičan, medicinske i druge efekte.

YY Popelyansky
Ortopedskih neurologiju (vertebroneurology)