Uvreda

cerebralni infarkt

Prolazni ishemijski napad

subarahnoidalnom krvarenje

Spontani intracerebralno krvarenje

odrediti

uvreda - sindrom karakterizira akutnim fokalna proizlaze simptoma (najčešće razvija tokom nekoliko sekundi ili minuta) i / ili globalne karakteristike disfunkcije CNS-a. Simptomi traju duže od 24 sata, ili dovesti do smrti.

Patogenetskim mehanizama moždani udar:

• infarkta (tromboze ili embolijski)
• krvarenje.

Prolazni ishemijski napad (TIA) - Akutni razvoj fokalne neurološke deficit (uključujući i retine lezije), u trajanju manje od 24 sata, imaju embolijski, tromboze ili hemodinamske prirode. Neke epizode traju duže od 24 sata, ali u sljedećem potpuni oporavak je uočena (reverzibilni ishemijski neurološki deficit - OIND).

epidemiologija

U razvijenim zemljama, moždani udar je treći najveći broj smrtnih slučajeva nakon srčanih bolesti i raka. Moždani udar se javlja u svakom dvoje ljudi na 1.000 godišnje. Većina moždanih udara su infarkt mozga.

cerebralni infarkt

Etiologija i patogeneza

Tromboze arterije (ili vena) CNS može biti uzrokovana jedna od stavki Virchow je trijade:

• Poremećaja stanje zidova posude, obično degenerativne bolesti, upalnih procesa (vaskulitis) Ili povrede (disekcija)
• Anomalije u krvi, kao što je policitemija
• Hemodinamskih poremećaja.

Embolija može biti rezultat degenerativnih lezije arterija ili bolesti srca nastaju kada:

• šteta ventil
• fibrilacija atrija
• nedavni infarkt miokarda.

Najčešći uzroci moždanog udara - arterijske bolesti: ateroskleroza velikih krvnih žila (sa kasnijim tromboembolija) ili bolest malih krvnih sudova (lipogialinoz). Verovatnoća teške stenotične arterijske lezija povećava uz prisustvo određenih faktora rizika (Tabela. 1).

Tabela 1. Vaskularni faktori rizika

Patofiziologija

U akutnom okluzija arterije od strane tromba ili emboliju, opskrbu regije svog centralnog nervnog sistema prolazi kroz srčani udar u odsustvu adekvatne kolateralna cirkulacija. Područje oko nekroze okružen "Ishemijskog Penumbra" i za neko vrijeme ostaje održiva, odnosno mogu nastaviti svoje funkcije u smanjenju protoka krvi.

Ishemije CNS pratnji edem, koji se formira na dva načina:

• citotoksični edem, - akumulacija vode u oštećenih neurona
• vasogenic edem - ekstracelularne akumulacije tečnosti zbog kršenja krvno-moždanu barijeru.

U mozgu, lokalni edem može dovesti do pogoršanja u nekoliko dana nakon što je razvoj opsežne moždanog udara zbog povećanja intrakranijalnog pritiska i kompresije okolnih struktura.

Kliničke manifestacije i klasifikacija

Manifestacije infarkta mozga ovisi o ugroženom području (Sl. 1).

Sl. 1. distribuciju dotok krvi u prednjoj zoni (A), srednje (M) i zadnjeg (P) od moždanih arterija. Front (karotida) cirkulaciju uključuje A + M, stražnji - P i ogranak hranjenje mozga i malog mozga

Skrining i dijagnoza

Moždani udar - kliničkom dijagnozom. Anketa ima za cilj:

• utvrđivanja uzroka moždanog udara
• sprečavanje recidiva moždanog udara i identifikacija faktora koji mogu doprinijeti pogoršanju funkcija CNS kod nekih pacijenata.

Standardni set ispita za pacijenta sa moždanog udara:

• kompletna krvna slika i sedimentacija eritrocita
• određivanje koncentracije ureje, elektrolita, glukoze, masnoće u krvi, bez obzira da li
• RTG i EKG
• CT glave (Slika 2).

Sl. 2. CT u moždani infarkt

CT nije uvijek potrebno, posebno ako je dijagnoza je očigledan, međutim, je korisna u diferencijalnoj dijagnozi infarkta mozga i krvarenja koja ima utjecaj na rani tretman. Korištenje CT je u stanju eliminirati neke od važnih bolesti (intrakranijalni tumor, subduralni hematom).

Komplikacije i liječenje

Bolesnika s teškim moždanog udara, posebno sa hemiplegija, imaju visok rizik od razvoja ovih komplikacija koje mogu biti fatalne:

• pneumonija, sepsa (zbog dekubitus ili uretre infekcija)
• duboke venske tromboze i plućne embolije
• infarkt miokarda, aritmija i zatajenja srca
• poremećaji acidobazne ravnoteže.

Oko 10% pacijenata sa infarkta mozga umiru u prvih 30 dana. Do 50% preživjelih su isključeni. Sledeći faktori su mogući uzroci uporni invalidnosti:

• dekubitus
• epilepsija
• ponovio pada i frakture
• spastičnost, bol, kontrakture i sindrom "smrznuto rame"
• depresije.

tretman

Bolesnika s teškim neurološkim poremećajima treba pratiti u bolnici, po mogućnosti u specijaliziranoj jedinici. Rani CT može pomoći razlikovati krvarenja iz ishemije. Tretman treba početi za primanje 300 mg aspirina dnevno (cm. Ispod). Postoje dokazi da aspirin u kombinaciji sa dipyridamole je mnogo efikasnije od aspirina. Stoga dipyridamole prijem treba započeti što je prije moguće nakon početka ishemijskog moždanog udara, počevši od 25 mg dva puta dnevno, postupno povećanje doze (7 do 14 dana) do 200 mg dva puta dnevno kao spori oblik oslobađanje lijeka. Monoterapija s klopidogrel (75 mg dnevno) koji će se primjenjivati ​​u bolesnika s aspirin netrpeljivosti.

Trenutno ne postoji način da se nepobitno dokazano medicinski tretman za oporavak neurološkog deficita u većine bolesnika s ishemijskim moždanim udarom. Široke upotrebe heparin se ne preporučuje s obzirom na visok rizik od intra- i ekstrakranijalne krvarenja veća od potencijalnog korist. Intravenski heparin se koristi samo u određenim slučajevima, na primjer u progresivne tromboze basilar arterije. Uloga trombolitiåke terapije zahtijeva pojašnjenje. Sjedinjenih Američkih Država preporučuje rekombinantne plazminogena aktivatora (Alteplase) u prva 3 sata (moguće do 6 sati) nakon početka ishemijskog moždanog udara. U Velikoj Britaniji, domovi zdravlja ne uvijek imaju tehničke mogućnosti za rano uspostavljanje precizne dijagnoze, puno vremena provedenog na prevoz pacijenata na centralni bolnicu za mozak neuroimidžinga ispita. Korištenje trombolitika generalno dozvoljeno samo pod pažljivo kontrolisanim kliničkim u specijalne bolnice.

prevencija

Ponovljeno moždani infarkt se može spriječiti od smanjenja izloženosti faktorima rizika, posebno prestanak pušenja i manje racionalne ishrane usklađenosti (smanjenje potrošnje životinjskih masti, soli, velike količine alkohola) i primanje lijekova koji smanjuju nivo holesterola (statini). Također važno je konstantan nivo kontrole krvnog pritiska. Međutim, u prva 2 tjedna nakon pacijenata ishemijskog moždanog udara ne treba davati antihipertenzivi osim onih koji su spremni da insulta- ako prijeteće hipertenzija postaje moguće da se revidira primijeniti antihipertenzivne terapije. Ovaj režim je važno da se poštuju jer je oštro smanjenje krvnog pritiska mogu pogoršati ishemije u već problema sa krvotokom (vidi. Dolje).

Cjeloživotnog antiagregaciona terapija pokazuje da je, nakon što je infarkt mozga treba započeti što je ranije moguće. Početna doza aspirina (300 mg dnevno) može se smanjiti na 75 mg dnevno mjesec dana nakon administracije. Antikoagulansi (varfarin) - efikasno sredstvo za prevenciju moždanog udara kod atrijalne fibrilacije i prisustvo drugih izvora kardiogenog embolije.

rehabilitacija

Rano liječenje u moždani udar jedinice To može biti faktor spasiti život. Oprezni parametri kontrole koje mogu utjecati na ishod bolesti, posebno kao što su hematokrita, tjelesna temperatura, krvni sadržaj glukoze, uz korekciju gutanja poremećaja i prevenciju venske tromboze. Vođenje fizikalnu terapiju, motor i rehabilitaciju govora, kao i uključivanje socijalnih usluga - od kojih su svi pomažu preživjelih pacijenata ponovno dobiti nezavisnost u svakodnevnom životu.

Hipotenzija i hipertenzija

Normalno, protok krvi u mozgu je podržan od strane mehanizam autoregulacija relativno konstantne kada se mijenja sistolički krvni tlak u rasponu 80-180 mmHg. Art. (Sl. 3). Ovaj mehanizam podešava lumen arterija mozga kao odgovor na promjene u perfuzije pritiska (razlika između krvni pritisak i intrakranijalni tlak), pad pritiska izaziva vazodilataciju i time povećan dotok krvi u mozak.

Sl. 3. Cerebralna autoregulacija kod ljudi sa normalnim i visokim krvnim pritiskom

Kada krvni pritisak padne ispod praga autoregulacija, kao što se dešava u hipovolemijskog šoka, infarkt mozga moguće zbog prevelikog pada pritiska, nemogućnost vazodilataciju i smanjiti protok krvi. najugroženije zone snabdijevanja susjedna krvi između područja različitih arterijske vaskularizacije, kao perfuzije u njima je minimalna. Na primjer, pacijent može doći do kvarova na vidnih polja, i kompliciranije poremećaji vida (npr vizualni agnozije) što rezultira infarktom graničnoj zoni između područja dotok krvi do zadnjeg i srednje cerebralne arterije.

Kada je izrazio (prijeteći) hipertenzija autoregulacija prag se može prekoračiti, što dovodi do povećanja u zidovima krvnih sudova od oštećenja (fibrinoidne nekroze), A zatim oticanje mozga. Pacijenti razviti simptomi povećanog intrakranijalnog pritiska - glavobolja, povraćanje, pospanost, oticanje vidnog živca, mogu također konvulzije i fokalne neurološke simptome.

Video: ishemijskog moždanog udara. Krvarenja u mozgu (Kako živjeti nakon moždanog udara? Doktora savjet)

tretman hipertenzivna encefalopatija je smanjenje dijastoličkog krvnog pritiska na nivo od 100-110 mm Hg. Art. (Značajno smanjenje u mozgu može dovesti do srčanog udara, ako produženo hipertenzija augoregulyatsii dramatično pomera krivu na desno).

venske infarkt

Tromboza intrakranijalnog venskih sinusa uzrokuje klinički sindrom razlikuje od arterijskog miokarda. Na primjer, gornji sagitalnoj sinusa tromboze (. Slika 4) može izazvati:

• glavobolja, papila i druge simptome karakteristične intrakranijalne hipertenzije
• početkom napade
• bilateralni neurološki uglavnom napreduje, uz suzbijanje svesti.

Sl. 4. Tromboza pretpostavljenog sagitalnoj sinusa. CT vidljive zone ishemije (infarkt) - zona i zona niske gustoće krvarenje - zona visoke gustine u obje hemisfere

Mogući uzroci tromboze:

• nakon porođaja
• dehidracija
• kaheksije
• koagulopatije
• oralnih kontraceptiva.

Najčešće poštovati tromboza intrakavernozne (odlikuje hiperemije i edem kapaka i očne jabučice, pareza III, IV, VI, Va i Vb kranijalnih živaca, kao i edem vidnog živca) i bočnim sinusa (povećan intrakranijalni tlak, konvulzije, i pospanost). Tromboze sinusa može biti posljedica infekcije (od površine lica i orbite na kavernoznog sinusa i uha do lateralne sinusa).

Tretman Intracranial sinusa tromboze je da se eliminiše njegov uzrok, a posebno za liječenje infekcije odgovarajućim antibioticima. Rani intravenski heparin može dovesti do poboljšanja u slučajevima ne-infektivnih porijeklo bolesti, ali postoji neslaganje o valjanosti upotrebe antikoagulantne venske infarkta mozga.

Prolazni ishemijski napad

etiologija

Prolazni ishemijski napad (TIA), često uzrokovana tromboembolije aterosklerotskog sudova vrata. Ostali uzroci mogu biti lipogialinoz mali intrakranijalnog plovila i cardiogenic embolije. Manje zajedničko je uzrok vaskulitisa ili hematoloških bolesti.

klinički simptomi

Razlikovni karakteristika TIA je iznenada pojave fokalni neurološki deficit, te simptome kao što su sinkopa, konfuzija i vrtoglavica nisu dovoljni za proizvodnju dijagnozu. TIA traju nekoliko minuta, ali je sati. arterijske lezije područje definira sljedeće simptome:

• karotida (Najčešće):
• hemipareza
• gemigipesteziya
• dysphasia
• monokularne gubitak vida (amaurosis fugax) Zbog retine ishemije.
• Vertebralnobazilyarnye:
• bilateralne ili naizmenično pareza
• akutne bilateralni gubitak vida
• diplopija, ataksija, vrtoglavica, disfagija - najmanje dva od simptoma koji se javljaju istovremeno.

Neki simptomi ne baš odgovaraju na određenu arterija (npr hemianopsia ili izolovani dizartrija), ali oni se obično javljaju kao posljedica poraza vertebro sistema.

Pri pregledu, neurološki simptomi su obično odsutni, ali a holesterol embolija Može se naći na oftalmoskopija kod pacijenata sa prolaznim sljepilo. U metež preko karotidnih arterija To mogu biti povezani sa karotidne TIA. Srčane aritmije i srce zvukovi mogu ukazati na uzrok kardiogenog embolije. Rijetkim slučajevima TIA u vertebro sistemski pozivi subklavije ukrasti sindrom. U ovom slučaju stenoza proksimalnog subklaviju (ponekad bučno u odnosu na svoje projekcije, smanjuju krvni pritisak i broj otkucaja srca u istostranoj napon ruka) može dovesti do retrogradni protok krvi vertebralne arterije, posebno prilikom donošenja aktivan rad istoimenog ruku.

Skrining i dijagnoza

Identifikacija TIA je na osnovu rezultata pažljivo prikupljenih povijesti. Uputstva diferencijalnoj dijagnozi su prikazani u tabeli. 2. sljedeći pregledi u cilju utvrđivanja uzroka i prevencije TIA i ozbiljnije stanje, i.e. moždani udar:

• kompletna krvna slika, sedimentacija eritrocita
• glukoze i holesterola u krvi
• otkriti analiza sifilis
• EKG.

Tabela 2. Diferencijalna dijagnoza TIA

U zavisnosti od rezultata testa i stanje pacijenta može zahtijevati daljnje ispitivanje:

Sl. 5. Teška stenoza unutarnje karotidne (strelica)

Prognoze i tretman

Rizik od moždanog udara u prvih 5 godina nakon TIA je 7% godišnje, uz je najveća opasnost u prvoj godini. Također povećava rizik od infarkta miokarda nakon TIA ukupno rizik od srčanog udara, moždanog udara ili smrti od vaskularnih bolesti je 9%. Do 15% pacijenata sa novonastale moždanog udara pretrpio prije TIA. Ove činjenice naglašavaju važnost ispravne dijagnoze TIA. Da biste spriječili moždanog udara treba da obezbijedi:

subarahnoidalnom krvarenje

etiologija

Najčešći uzroci krvarenja:

• aneurizme ruptura - kongenitalna anomalija, obično u krugu Willis sudova (slika 6).
• arteriovenske malformacije (angiom) - vaskularnih anomalija i urođene prirode, koji povećavaju obima u toku života.

Sl. 6. Lokacija aneurizme arterijski krug Willis

Ređe uzroci:

• povreda
• razrjeđivanje vaskularnog zida zbog infektivnih lezija, na primjer - kao posljedica septičkih embolije infektivnog endokarditisa (gljivične aneurizme)
• koagulopatije.

kliničke manifestacije

Zbog iritacije krvi moždanih ovojnica pacijent doživljava oštar (raste za nekoliko sekundi), jake glavobolje sa fotofobija, mučnina, povraćanje i menignog simptoma (ukočen vrat mišića, Kernigov) simptom.

Sa velikim krvarenja intrakranijalni pritisak može značajno povećati, što je praćeno inhibicije svesti. Kada oftalmoskopija otkrio oticanje vidnog živca i retine krvarenja.

Fokalni neurološki simptomi su uzrokovani:

• krvarenje lokalizacije funkcije, zbog čega povećan intrakranijski tlak
• prateći intracerebralno krvarenje vazospazma nakon ishemije.

Može doći do bradikardija, hipertenzija sa povećanim intrakranijalni pritisak i temperatura koja može biti uzrokovana oštećenja hipotalamusa. Ponekad subarahnoidalnom krvarenje povezano sa edem pluća i srčane aritmije.

pregled

• CT može otkriti većinu krvi u subarahnoidalnu prostora (Sl. 7).

Video: Islam Karimov, moždanog udara u bolnici umro veliki Turčin Islom Karimov o'ldi

Sl. 7. CT pacijenata sa subarahnoidalnom krvarenja. područje visoke gustoće, proširenje u različitim odjelima, karakterizira "a lokaliziran posebno u interhemispheric pukotina (strelica) koji je karakterističan za aneurizme prednje komuniciranja arteriju

Liječenje i prognozu

Subarahnoidalnom krvarenja zbog pucanja aneurizme je povezan s visokim rizikom od pojave fatalnog iskhoda- 30-40% pacijenata umire u prvim danima bolesti. Rizik od često ponovno više obilno krvarenje, značajno povećao u prvih 6 tjedana. Tretman usmjeren na oživljavanja pacijenta i spriječiti ponovno krvarenje.

Krevet odmor i pacijent pokazuje zadatak tableta protiv bolova. A kalcijum kanala blokator nimodipin smanjenje ranog mortaliteta kod bolesnika sa sekundarnom ishemije. Jedna od prvih komplikacija krvarenja je hidrocefalus likvoprovodyaschih trakta zbog začepljenja krvnog ugruška. Ova komplikacija može doći kasnije (komuniciranje hidrocefalus). Poželjno je što je prije moguće identificirati mjesto uz pomoć krvarenja cerebralna angiografija (Sl. 8). Istraživanje se provodi u bolesnika koji su u jasne svesti ili njegove strukturno nestabilne poremećaja. Identifikacija aneurizme je osnova za ranu hirurške intervencije. Operativna tehnika se sastoji od, idealno, isječak aneurizme, ako je nemoguće - jačanje njene zida kako bi se smanjio rizik od rupture.

Sl. 8. Angiogramma- karotidne aneurizma zadnjeg komuniciranja arterije (strelica)

Vremena i prikladnost angiografije i operacije u bolesnika s teškim subarahnoidalnom krvarenje i depresije svesti određuje od strane stručnjaka na individualnoj osnovi zbog kompleksnosti prognoze i velika vjerovatnoća kirurških komplikacija.

Smrtnosti u arteriovenske malformacije niža od aneurizme. Dijagnoza je angiografija, liječenje može uključivati ​​metode primjene operacija, radioterapija, interventne radiologije. Ako se manifestuje neeksplodiranih arteriovenske malformacije, na primjer, konvulzije, liječenje je uglavnom konzervativno.

Spontani intracerebralno krvarenje

Uzroci krvarenja u moždanom tkivu sljedeće:

• hipertenzija sa formiranjem mikroaneurizme (Charcot-Bouchard aneurizme)
• krvarenje u tumor
• povreda
• hematološke bolesti
• vaskularne lezije (arteriovenske malformacije, vaskulitis, amiloidoza).

Intracerebralno krvarenje čine oko 10% svih moždanih udara.

Klinička slika se odlikuje fokalni neurološki deficit, u zavisnosti od lokalizacije krvarenja, napadi, znaci povećanog intrakranijalnog pritiska. Dijagnoza se potvrđuje CT.

Komplikacije su krvarenje i hidrocefalus impakcijom. Masnice Opsežna kao krvarenje u mozgu stabljike su siromašni prognostički znak (smrtnost preko 50%).

tretman droga se sastoji od nanošenja antihipertenzivi, antikonvulzivi (sa konvulzije), korekcija hemostaze i manitola (na povišenoj intrakranijalni tlak) sistema.

Slijedećih hirurških opcije:

• uklanjanje hematoma u cerebelarnom krvarenja ili kapitala sa progresivnim pogoršanjem
• vanjski ventrikularna drenaža u akutnom hidrocefalus.