Značajke gnojni hirurške bolesti u djece

Oko trećine ambulantnih i hospitaliziranih pacijenata pati četvrt Pjo-upalnih bolesti. Prema IV Davidov, gnojna infekcija "endogene autoinfection osjetljivu organizam".

Patogenezi gnojni kirurških infekcija čine tri od najvažnijih faktora ( "tri M"): mikroorganizama, mikroorganizam i srednji (vanjskog okruženja).

Infekcije patogen može doći izvana, npr ugriza, ili kada se aktivira uslovne patogene mikroflore u prirodni rezervoari (gastro-intestinalnog trakta, respiratornog trakta, kože) i translokacija u pogođenim organa. Za realizaciju upalnih procesa potrebno je antigenske stimulacije u organizmu prelazi zaštitnu sposobnost imunog sistema. Specifične patogene gnojna infekcija, u stvari, ne. Većina njih se može razlikovati od zdravih osoba ili iz dana u dan našeg okruženja.

U 60% flore u lezije je mješoviti. Treba napomenuti da je svaka od tih bakterija postoji ogroman broj više ili manje virulentnih. Faktori virulencije uključuju agresiju enzimi (Hyaluronidase, fibrinolysin, koagulaza) endotoksina (lipopolisaharida) i exotoxins (eksfolijativni toksin eritrotoksin, enterotoksina i dr.).

Za mikroorganizam su najvažniji faktori nespecifičnih i specifičnih zaštitu (imunitet). U ovom slučaju tijelo djeteta ima brojne karakteristike. Djeca obično češći kod gnojnih-upalnih bolesti nego odrasle osobe.

ima anatomiju i fiziologiju Djetinjstva posebno izaziva tu okolnost.

Za djecu ima ulogu briga. Ovo se ne odnosi samo za održavanje čistoće kože i sluznica, ali i dobra ishrana, kao i prevencija od hipotermije. Često je nedostatak njege djeteta je glavni uzrok bolesti, što je u velikoj mjeri zbog relativno niske barijere funkcija premaz tkanine (Kože i sluzokože).

značajan razvoj vaskulature u raste kosti i istovremeno izolaciju dotok krvi do epifize, diaphyseal i metaphyseal povećavaju rizik od osteomijelitisa, a djeca do 2-3 godina na mjestu kosti se obično utiče i susjednog zgloba.

posteljica djeca su nerazvijene i često nisu u stanju da adekvatno razlikovati upalnih procesa u trbušnoj šupljini. Zbog toga, kod djece, na primjer, rijetko formirana razgraničena appendicular infiltrat koji ne zahtijeva operaciju, kao i kod odraslih. Ne radi apendicitis obično ide u veliko lokalne ili difuzni peritonitis.

Video: Predavanje "Ultrazvuk karakteristike displazije kod djece u prvim danima života"

Limfni sistem djeca do tri godine je još uvijek nesavršena. Limfnih čvorova obavljaju loše funkciju barijere, što doprinosi nastanku bakterijemije i hematogeno upalnih lezija. U periodu od 6 do 12 godina, limfnog sistema cveta. Često, Čini se da je nešto povećan, što, međutim, nije patološki simptom limfnih čvorova i krajnika. Međutim, ovi limfnih čvorova hiperreaktivnost kada udario infektivnih agenasa, što objašnjava česte limfadenitis.

Kod male djece smanjeni kapacitet za razgraničenje upalnih procesa zbog karakteristike zgrušavanje krvi sistema. Nedostatak glavni procoagulants, smanjiti indeks protrombin 2 puta, nivo fibrinogena na 1,7 g / l, proconvertin do 30-50% sa tendencijom da antikoagulantnu države (povećanje heparin, antitrombina i fibrinolitičku aktivnost) u velikoj mjeri ograničiti plazma koagulacija i formiranje fibrina u lezije. Čime se smanjuje uloga ovog faktora u razgraničenje i stvore uslovi za širenje upalnih procesa. Razgraničenje izvor zapaljenja i ometa nježnost tkiva kod djece. Stariji je dijete, više broj antigena, morao je da se suoči, pa, shodno tome, zatezanje njegov imuni odbranu. Djetinjstvo infekcije u nekom smislu su pokretačka snaga sazrijevanja imunitet.

U malu djecu, bez obzira na dobre rezultate brojnih faktora nespecifičnog imuniteta (C-reaktivni protein, lizozim), naslov dopuna je brzo iscrpljen, fagocitoza mnogih antigena u novorođenčadi još nije završena fagocita zbog niske aktivnosti enzima. Promoviše intracelularni upornost patogena i prebaciti ih u tijelo. humoralni faza imunitet i nije dizajniran za masovno infekcije: u novorođenčadi po rođenju nije IgM, (IgG i IgA dijete dobije od majke), i počinje da se formira na svoju ruku samo 4 mjeseca starosti. Formiranje specifične imunitet, imunološki memorija razvija postepeno i ovisi o mnogo faktora: prenatalnom periodu patologije, porođaja, period adaptacije, formiranje biocenoze tijela, formiranje primarnog imuniteta.

Ponekad gnojni-upalnih bolesti mogu biti povezani neispravan imuni sistem. Bez obzirom na najtežim i retke imunodeficijencije, važno je napomenuti niz zajedničkih uvjeta. Deficit IgA (od 1: 100 do 1: 1000 u različitim populacijama) se manifestuje česte infekcije respiratornog trakta i probavnog trakta i mogu biti povezani sa atopije, autoimunih bolesti i tumora. Zanimljivo, IgA zamjena terapija je kontraindicirana zbog prisustva anti-IgA antitijela. Nedostatak komponenti komplementa C5-8 snažno predispoziciju za razvoj meningokoknog infekcije.

Hronični granulomatosis (oksidativni neuspjeh eksploziji u neytofilah) pojavljuje se često katalaze pozitivnih infekcija (uglavnom stafilokokne). Mijeloperoksidaza nedostatak (1: 2000) promovira dugotrajnom procesu infekcije. Važno je napomenuti ulogu immunodiffetsitov stečena kao rezultat tretmana imunosupresivnih lijekova ili splenektomije, koji je mnogo puta povećava vjerojatnost pneumokokne infekcije, uključujući sepsu.

neki malformacije također doprinose razvoju upalnih procesa. Anomalije bronhija i plućnih plovila poremetiti nenormalnog ventilaciju i može dovesti do razvoja kroničnog bronhitisa, pneumonija destruktivna. Predugo i zamršen karcinoma rektuma uzrok apscesa novorođenčadi.

Posebno opasna grupa upalnih bolesti bolnice infekcije. Aktivatori tome su vrlo otporne na antibiotike i negativnih faktora sredine stafilokoke, streptokoke i druge bakterije gore navedeno, kao i bakterije koje mogu parazitiraju samo oslabljenih organizmi (Enterococcus, Streptococcus viridans, Citrobacter, Enterobacter, Serratia, Morganella, Providencia, Proteus, P .aeruginosa).

Izvor bolničkih infekcija je bolnica praonica, prašina, medicinskih instrumenata. Najvažniji faktor je prevencija - Oprati ruke nakon svakog pregleda pacijenta ili instrumentalne manipulacije. faktor rizika za dobijanje bolničkih infekcija su:

• dugog boravka u bolnici;
• povreda integriteta kože (intravenske injekcije, uboda, posjekotina);
• strano tijelo u tijelu pacijenta (šav, kanalizaciju, kateteri, itd)
• imunosupresivne terapije (uključujući i antibiotike).

U pogledu patogeneze i klinika za teških oblika gnojnim kirurških infekcija karakterizira razvoj broja sindroma.

sindrom hemodinamskih To se može smatrati kao opći nespecifični odgovor na stres (u ovom slučaju infekcije). Pojačanje oslobađanje nadbubrežne glukokortikoida i kateholamina dovodi do vaskularne grč, periferni otpor naslage. je "zaobići" krv, tj. e. krv iz arterijskog sistema, zaobilazeći metarterioly kapilara i prelazi u venski. Ovo je podržan od strane količine krvi potrebne za cirkulaciju u vitalnih organa (centralizacija protok krvi), iako je metabolizam tkiva na periferiji je slomljena.

reakcija "centralizacija" do određenog vremena igra pozitivnu ulogu, ali u produženi bakterijska stres može doći do funkcionalnih poremećaja povezanih sa toplote povrede (hiperterma sindrom) i bubrežne funkcije.

Faza grč perifernih žila, posebno kod male djece, prilično kratkotrajan, klinički obično su se zamjenjuje faza pareza kapilara zbog iscrpljivanja primarne odgovor na stres, direktna akcija endotoksina i oslobađaju velike količine upalnih medijatora (najznačajniji među njima IL-1, TNF, eikosanoida histamin), što je izazvalo naknadno patoloških mehanizama.

značajna količina adrenalina pušten u krvi povećava potrebu za energetskim resursima nastaje ćelije posta pogoršava povećan katabolizam zbog povećanog oslobađanja glukokortikoida. Sve veća potražnja za energetskim resursima dovodi do raspada endogenih proteina i masti. Ovo stvara mnogo oksidiranog proizvoda, što također doprinosi na hipoksiju tkiva zbog poremećaja cirkulacije. Kršenje periferne hemodinamiku i metabolizam, nedostatak energije, povećana formiranje oksidira proizvoda dovesti do promjena u acidobazne ravnoteže prema metaboličke acidoze.

Kada značajne količine lezije upale (apsces) javljaju i manevarske metabolički poremećaj u izbijanju. Pod ovim uvjetima, naglog porasta opterećenja na respiratorni sistem kao kompenzacijske uređaja (uklanjanje CO2 i drugih kiselih namirnica). Osim toga, posebno u Gram-negativne infekcije, koja ima izraženo vazopresornih učinak na krvne sudove plućne cirkulacije, krv se razvija u plućni bajpas, poremećena razmena gasova. Mnoge patogene su tropski i plućnog tkiva, što uzrokuje upalne promjene. Razvoj respiratorni sindrom poremećaja. teških poremećaja mikrocirkulaciju, hipoksija i rezultat acidoze u povećane vaskularne propusnosti i extravasates.

Kao odgovor na ove promjene poremetio ravnotežu koagulacije i antisvertyvayuschey krvi sistema. Ovaj poremećaj prolazi određene faze razvoja, nespojiv u medicini zove DIC (distribuirati intravaskularne koagulacije). U kontekstu razvoja ovog sindroma, u pratnji proces microthrombogenesis još više pogoršava mikrocirkulaciju u bubregu i rasti legkih- kršenje detoksikacija procesa disanja.

Toksini su mikrobiološke ćelije, hipoksija organizma utiče na krvna zrnca. Postoje anemija, promjene u bijele krvne slike koja odgovara težini i faze upale, trombocitopenija. Kao rezultat kompleksnih patogenetskih mehanizama javljaju u bolesnika razvija višestrukim zatajenjem organa. Što je veći broj organa i sistema su uključeni u patološkog procesa, gora je prognozu.

Razlikovati munje (toksičnih-septička), septička piemicheskuyu i lokalnih oblika gnojnim kirurških infekcija. Prva dva oblika treba smatrati opcije za kirurške sepse - teške intoksikacije u smislu izmenjenim reaktivnost. Najteži manifestacija kirurških infekcija - septički šok. Toksične-septička obrazac Počinje i brzo napreduje, koja se manifestuje najteži toksičnosti i groznica, simptomi neurotoksičnosti. Lokalni simptomi mogu biti u ranim fazama razvoja, dominiraju uobičajene simptome. Razvija se na pozadini senzibilizacije, deficita humoralnog antitijela. Kao patogeni često negativan mikroflore, streptokoka ili pripadnosti stafilokoka.

Video: Spray Miramistin za djecu

Septičkog šoka može doći u bilo kojem obliku i na bilo kojoj fazi gnojnim kirurških infekcija. A djeca se razvija posebno brzo zbog njihove tendencije da oštrije generalizovane reakcije i rapidno kompenzacijskih vzmozhnostey nervni sistem. Reakcija je zbog prijema u velikom broju krvi bakterijskih endotoksina, proteaze, histamin poput supstance, aktiviranje kinin sistema.

To se često povezuje s pristupanjem Gram-negativnih bakterija, kršenje razgraničenja lokalne komore, pogoršanje antitoksični imunitet se poklapa sa značajne promjene u ekološkoj zajednici tijela. Karakterizira izrazita kardiovaskularni poremećaji - kolaps, tahiaritmija, mentalni poremećaji, i alergijske reakcije. U ranoj fazi šoka može se sumnjiči oštar pad u diureze, suhoća sluzokože. Zatim, tu je glavni znak šoka - smanjenje krvnog pritiska

Septičke piemicheskaya obrazac To se događa na poseban prevlast upalnih odgovora toksičnosti, iako je potonji je također značajna. Lokalne reakcije javljaju rano lezije mogu biti višestruke, razvijati istovremeno ili sekvencijalno.

lokalni oblik - prevlast lokalnih upalnih reakcija zajedničkih manifestacija normoergicheskaya reakcije. Za lokalni proces karakterizira brzi početak nekroze, edema, inhibicija lokalnih fagocitne reakcije, skloni širenje zaraze i masivne resorpcije upalnih proizvoda iz lokalne vatre, krvi i limfe. Posebno izražen edem neonatalne hidrofilnost tkiva u kojem se povećao. Na pojavu značajan utjecaj otok povećan vaskularne propusnosti pod uticajem hipoksije, histamina i histaminom kao što su supstance, i endotoksina.

Pod uslovima edema i tečnosti akumulacije značajno smanjen lokalne funkciju barijere. Ovi faktori doprinose do naglog prekida vaskularnih trophism, što je rezultiralo u brzo širenje procesa na zdravim dijelovima. Generalizovani infekcija doprinose smanjiti funkciju barijere regionalnih limfnih čvorova i dobro razvijena mreža krvi i limfe kapilare.

hronična faza smatrati privremeno stanje dinamičke ravnoteže između mikroorganizama i lezija. Ravnoteža je, međutim, nestabilan i može uvijek biti prekinuta u pravcu pogoršanja infekcije.

Video: Pioderma

Tranzicija upala u hroničnih fazi doprinose odloženim dijagnostici i liječenju se počeo kasno, neadekvatan imunološki odgovor, glomazni bolesti. U se formiraju hronični oblik pogoršanja bolesti kao rezultat djelimičnog raspada proizvoda tkiva imaju antigene svojstva, mogu da razviju autoimune procese. Tranzicija hronične olakšava korištenje steroidnih hormona, što uzrokuje pojačanje supresorska aktivnost imunih ćelija i smanjena pomagač aktivnost. U tom kontekstu, bilo stresna situacija (giperkontaminatsiya, superinfekcije, posebno virusne, trauma, hipotermija) može dovesti do pogoršanja procesa infekcije.

Bychkov VA, Manzhos PI, Baciu M.Rafik H., Gorodov AV