Simptomatska oblici hipertenzije

Video: Liječenje hipertenzije

uvod

AG - najčešći hronične bolesti u svijetu i da se u velikoj mjeri određuje visoka smrtnost i invalidnost od kardiovaskularnih i cerebrovaskularnih bolesti. Otprilike jedna od tri odrasle osobe pati od ove bolesti. U 2007. godini, zvanično registrovana u Ukrajini više od 11 miliona pacijenata sa hipertenzijom C, što je više od 29% odrasle populacije. Oko 5% svih pacijenata sa hipertenzijom C su određeni oblici sekundarne hipertenzije, u kojem uz pomoć radikalnih intervencija (obično operacije) pacijent može biti gotovo zarasla. Ali 5% pacijenata sa hipertenzijom c - stotine hiljada pacijenata u Ukrajini, što sve može izliječiti od ove bolesti. Takvi oblici hipertenzije uključuju većinu endokrine hipertenzije.

Prije nego doktor koji uzima pacijenta sa sindromom hipertenzije, uvijek je vrijedan više dijagnostičkih pitanja i prvi među njima - neki oblik hipertenzije u pacijenta - Essential ili srednju? Da uspostavi ispravnu diagnone karakteristika esencijalne hipertenzije. hipertenzije potrebno je krenuti od simptoma,

Za potonje karakterizira: razvoj u dobi između 30-50 godami- sporo progresivno naravno, često bessipmtomny priroda bolesti prije pojave oštećenja ciljnih organa. Podsticaj za prošireni pregled pacijenta s hipertenzijom treba da bude: za mlade i mlade odrasle osobe, iznenadni nastanak ili pogoršanje bolesti, teška hipertenzija - krvni pritisak >180/120 mm Hg. v., vatrostalne ili maligne prirode toka, prisustvo bilo kakve simptome svojstvene sekundarne hipertenzije.

Pacijenti sa srednjom ili simptomatskom hipertenzije čine oko 5-10% svih pacijenata sa povišenim krvnim pritiskom, hipertenzije i endokrinog udio u općoj populaciji bolesnika sa hipertenzijom c prema različitim autorima - 0,2-1%. Prema odjel sekundarne hipertenzije Nacionalnog naučnog centra "Zavod za kardiologiju. ND Strazhesko "AMS Ukrajine, među 3.495 primarni pacijenata koji su bili na vlasti u toku 1994-2003., Sekundarni oblik hipertenzije je 26,8%. Učestalost različitih oblika sekundarne hipertenzije u našoj posmatranje je prikazan na slici. 2.1. Naravno, da u općoj populaciji bolesnika sa hipertenzijom i odnosno primanje okrugu (porodice) doktor, njihov udio će biti manje.

Sl. 2.1. Učestalost bilo koje vrste sekundarne hipertenzije uključuju primarne pacijenata u bolnici u specijaliziranoj pretinac za pacijente s hipertenzijom

Do renoparenhimatoznym AG uključuje sve vrste hipertenzije bubrega parenhima lezija. Kodiranje MKB-10: I12 - hipertenzivne [hipertenzivne] bolest sa primarnom bolesti bubrega. To uključuje sve bolesti uključena u odjeljak N18, N19, N26. Osim toga, koristi kod I15.1 - Hipertenzija srednje drugim renalne lezije.

Po renovaskularnom hipertenzija uključuju ateroskleroze, hipertenzije u renalne arterije fibromuskularno displazije i nespecifični aortoarteriit. Kod dijagnoze prema MKB-10: I15.0 - renovaskularne hipertenzije.

Endokrine hipertenzije uključuju:

- feohromotsitoma-

- primarni mineralokortitsizm-

- hypercortisolism (Cushing bolest i sindrom) -

- akromegaliya-

- giperparatireoz-

- hiper i gipotireoz-

- primarni giperreninizm-

- endotelinprodutsiruyuschie tumora.

dijagnoza kod prema MKB-10: I15.2 - Hipertenzija sekundarno endokrinog

prekršaja.

Treba naglasiti da je u većini slučajeva života prognozu sekundarne hipertenzije pacijenta određuje razvoj kardiovaskularnih bolesti, ali normalno rutinske upotrebe antihipertenziva u većini slučajeva nije moguće da se stabilizuje stanje pacijenta i spriječiti razvoj komplikacija. Dijagnostike i liječenja bolesnika sa sekundarnom oblicima hipertenzije je predmet profesionalne djelatnosti ljekara različitih specijalnosti: lekara, kardiologa, endokrinologa, nefrologa, hirurga. Ali, kao što znate, sedam sestara dijete bez oka. Pojava novih metoda dijagnostike i liječenja u proteklih 25 godina značajno su proširene mogućnosti medicine u tom pravcu. Pravovremeno hirurške intervencije u određenim nozološki oblika omogućava značajan broj bolesnika za postizanje normalizacije krvnog pritiska i zaustaviti hronične administracije antihipertenziva. U većini slučajeva, uspjeh zahtijeva efikasan rad cijelog tima. Potencijalni curable sekundarne hipertenzije zahtijeva od svakog profesionalnog jasno razumijevanje svoje uloge u modernom algoritam takvih pacijenata.

AH, koji se javlja kod pacijenata sa dijabetesom ne spada u grupu endokrinih hipertenzije i smatra essencialnaya (primarni) AG u kombinaciji sa dijabetesom, ili kao sekundarni renoparenhimatoznaya - u dijabetička bolest bubrega.

Renoparenhimatoznaya AG

definicija

Renoparenhimatoznaya (renoparenhimnaya) AG - sindrom gdje uporan povećanje krvnog pritiska izazvao na različitim parenhima bubrega bolesti.

epidemiologija

Renoparenhimatoznaya AG - najčešći oblik sekundarne hipertenzije. Njegova učestalost kod svih pacijenata sa hipertenzijom - 5-15%. Proizvodima u specijaliziranim odjelima, gdje su pacijenti sa vatrostalnih oblicima učestalosti hipertenzije renoparenhimatoznoy dostiže 30-40%. Prema odjel sekundarne hipertenzije Nacionalnog naučnog centra "Zavod za kardiologiju. ND Strazhesko "AMS Ukrajine, među 3495 pacijenata sa primarnom hipertenzijom koji su tretirani u odjelu za vrijeme 1994-2003., Dijagnoza" renoparenhimatoznaya AG ", potvrdio je instrumentalna i laboratorijskim testovima, stavljen je 784 pacijenata, što čini 22,4%. Tako renoparenhimatoznaya AG je drugi najčešći uzrok kroničnog povećanja krvnog pritiska sljedećim esencijalne hipertenzije.

U ranom devetnaestom stoljeću engleski liječnik R. Bright opisao odnos bubrežne bolesti, kardiovaskularnih komplikacija i smrti kod ovih pacijenata. Ovom trenutku može smatrati početkom ulogu u proučavanju bubrega faktora u hipertenzije. U 30-50 godina dvadesetog stoljeća, tim istraživača na čelu sa H. Goldblatt, F. bruto i neke druge inicirao studiju biohemije RAAS. Ovo je doprinelo akumulacije podataka o normalnim i nenormalnim fiziologije kardiovaskularnog sistema, patogenezi hipertenzije i njenih komplikacija. Dobiveni rezultati u poslednjih decenija činjenice dozvoljeno radikalno promijeniti naše razumijevanje tih procesa, i da se razvije fundamentalno nove klase efektivnih lijekova.

Etiologija i patogeneza

Kao što je već rečeno, bubrega parenhima oštećenja uz posljedično povećanje krvnog pritiska mogu nastati zbog različitih oblika bubrega nozološki bolesti. Bez obzira na etioloških faktora koji su doveli do primarnog oštećenjem bubrega, dalji tok bolesti, odlikuje se napredovanje zajedničkih obrazaca patogenetske mehanizme i staging. Na kraju, kada ne postoji adekvatan tretman bubrežne disfunkcije, koji postepeno napreduje svojim ekstremnim manifestacije - CRF. Tako hipertenzija može biti zbog na prvu, a zatim važan patogenetski faktor daljnje progresije bolesti. Ova sličnost patogenetske faktora napredovanje oštećenja bubrega je dovelo do uvođenja u kliničku praksu od ranih 2000-ih, koncept "hroničnih bolesti (bolest) bubrega" (CKD), po analogiji sa "kardiovaskularne bolesti". Ovaj termin je predložen ANFN a trenutno je prihvaćen od strane stručnjaka širom svijeta. Prema podacima iz literature, ovisno o fazi CKD je povišen krvni pritisak otkrivene u 60-90% pacijenata. Pojava hipertenzije u bolesnika s ranim fazama CKD je povezana sa brzim progresijom dalje oštećenje bubrega i razvoja hronične bubrežne insuficijencije.

Tradicionalno, u našoj kardiologa zemlji i terapeuti obraćaju veliku pažnju na tretman pacijenata sa zatajenjem srca i bolesti koronarnih arterija i smatra se nadležnim za upravljanje nefrologa bolesnika s bolesti bubrega. Ali najčešći uzroci oštećenja bubrega u modernom svijetu se smatra da su hipertenzija i dijabetes melitus. Dakle, s jedne strane, povišen krvni pritisak je uzrok CKD, s druge strane - renoparenhimatoznaya AG je drugi najčešći uzrok kroničnog povećanja krvnog pritiska sljedeći bitni. U proteklih 10 godina broj pacijenata sa CKD u Sjedinjenim Američkim Državama i Zapadnoj Evropi je udvostručen. U SAD-u u 1998. godini bio je 326.000 takvih pacijenata, 2000. g.- već 372.000, au 2010. godini očekuje se da će 650.000 Oko 20-25% bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega -... su oni sa takozvanim hipertenzivna Nefroskleroza (u našoj zemlji izraz "primarni ugovorenih bubrega" se smatra više prevladava), što je direktna posljedica progresije oštećenja bubrega kod hipertenzije. Osim toga, kardiovaskularnih komplikacija i smrti zbog ovih lezija u bolesnika s CKD znak češće od smrti od zatajenja bubrega. Dakle, CKD treba smatrati kao nezavisni faktor kardiovaskularnih komplikacija i srčane smrti. Pojava i male znakove oštećenom funkcijom bubrega (povećanje kreatinina, smanjen klirens kreatinina, pojava mikro i makroalbuminurija) je značajan rizik od značajnog povećanja kardiovaskularnih događaja i srčane smrti.

Patogenetskim aspekti renoparenhimatoznoy AG, uloga RAAS

Glavnih mehanizama koji podržavaju povišen krvni pritisak u CKD razmotriti podizanje okrugla i zadržavanje tekućine. U skladu s tim, najefikasnije sredstvo za kontrolu krvnog pritiska su vazodilatatori i diuretici, i lijekovi koji blokiraju RAAS.

Kao što je poznato, RAAS pruža regulaciju tijela cirkulacije krvi, metabolizam vode soli, je uključen u tkivu diferencijacije procesima, upala, regeneraciju i razvoj hipertrofije, skleroze. U principu funkcionira RAAS obavlja na sljedeći način: enzim sekreciju renina putem bubrega u krvi je prva faza u kaskadu reakcija koje dovode do vazokonstriktor peptid proizvodi - angiotenzina II (A II). Osim toga, renina i ACE su uključeni u aktiviranje II u tkivima cijelog organizma, posebno u bubrezima, miokarda, krvne žile, mozak i drugih tkiva uvučen u okviru regulacije. Krvotoka RAAS odgovoran za brzo i kratkoročne efekte (npr kompenzacijski odgovor prilikom pojave krvarenja, OCH ili hipertenzivne krize), dok tkivo RAAS - trajne posljedice na nivou organa (strukturno-funkcionalne promjene plovila i srce u hipertenzije, zatajenja srca i dr.). Bubrezi igraju ključnu ulogu u regulaciji krvnog pritiska, koji se provodi pod uticajem A II u cirkulaciju krvi u tubulima i funkciju bubrega. Osim toga, isti učinak kao i A II sa esencijalne i sekundarne hipertenzije. Višak A II zbog RAAS aktiviranje ima vodeću ulogu u progresiji CKD, zadržavanje natrijuma u hipertenzije i zatajenja srca, aldosterona u saopštenju.

Osnovni bubrega efekti RAAS je prikazano u tabeli. 2.1. Pod fiziološkim uvjetima, perfuzija bubrega pritisak sa smanjenjem glomerularne filtracije konstantnom nivou se održava povećanjem ton eferentnih arteriola i povećanje bubrega vaskularnog otpora. Osim toga, A II regulira ton mezangijalne ćelija i broj glomerula kapilara, koji učestvuju u procesu filtriranja (područje filtracije). U slučaju hipovolemičnih situacija pod uticajem II Smanjena bubrega izlučivanje natrija propisom glomerularne protok krvi, filtracije i reapsorpcije.

Tabela 2.1

Vodeću ulogu bubrega u razvoju i održavanju hipertenzije zahtijeva raspravu o ulozi bubrega efekata A II, koji izazivaju promjene u vodi soli homeostaze i regulaciju krvnog pritiska. natrijum kašnjenje ostvaruje se kroz nekoliko mehanizama: renalne vazokonstrikcije, direktan uticaj na stanje A II tubula i povećanog lučenja aldosterona. U modelu hipertenzije u štakora s jednostranim overlay isječak renalne arterije (model Goldblatt) pokazala je da povišene razine A II pogađa oba bubrega i bubrega u ne-radi promjene javljaju poremećaji u natrij izlučivanja normotension države, a kada se povećava pritisak. U štakora sa spontanim hipertenzija je također pokazala da je efekt A II u bubregu dovodi do poremećaja njihove funkcije izlučivanja, i ta činjenica je povezano sa povećanim genetski određena osjetljivost na A II na razini receptora.

Učešće A II u razvoju i održavanju nivoa visokog krvnog pritiska prikazan u kliničkom okruženju u esencijalne hipertenzije. Vazokonstrikcija bubrežne vaskularne hipertenzije u tom trenutku, većina pacijenata zbog bubrega odgovor na povišen nivo A II u organizmu. U literaturi se naglašava vezu između promjena u bubrežnom hemodinamiku i njihov utjecaj na regulaciju homeostaze natrija putem bubrega sa razvojem hipertenzije i održavanje kroničnog visokog krvnog pritiska. Dakle, II doprinosi manifestacija patološkog procesa u SMO-torke, što doprinosi razvoju hipertenzije. Osim toga vazokonstriktor akcije, A II kao stimulator rasta ćelija, uključujući i glatkih mišića igra ključnu ulogu u razvoju glomerularne skleroze, hipertrofija mezangijalne ćelija izaziva ćelija.

Kada CKD RAAS aktiviranje je jedan od vodećih komponenta patogenezi bolesti. U isto vrijeme veliki dio ovih pacijenata određuje normalan ili nešto smanjen nivo aktivnosti aktivnost renina u plazmi, dok je aktivnost RAAS u tkivima, uključujući i bubrege, povećava u nekoliko puta. Brojne studije su pokazale ulogu RAAS, posebno svoje lokalne izraz u bubrezima, u progresiju kronične bubrežne insuficijencije. Razne non-hemodinamskih i hemodinamskih efekte RAAS, uključujući podizanje pritiska u sistemu i intraglomerulyarnogo, aktiviranje rasta i upala u bubrega tkiva, povećanje natrij reapsorpcija, stvaranje uslova za proteinuriju (povećana mezangijalne propusnost do makromolekula) uključeni su u progresije bolesti. Pokazalo se da u bubrezima RAAS aktiviranje javlja prvenstveno u područjima koja okružuju već formirana ožiljak tkiva.

Dakle, u slučaju CKD sistemski i lokalni aktiviranje RAAS, što opet dovodi do povećanja stepena oštećenja bubrega: začarani krug. Odnos hipertenzije i faktora patogenezi CKD je prikazan na slici. 2.2.

Sl. 2.2. Odnos hipertenzije i drugih faktora u patogenezi CKD progresije

* GFR - glomerularne filtracije.

Još jedan važan mehanizam za napredovanje CKD je povezana sa proteinurijom. Normalno, urin izlučuje male količine proteina. Kontinuirano poboljšanje sadržaja proteina u urinu je važan simptom oštećenja bubrega. Specifičnost izlučivanje proteina - albumin ili globulina niske molekularne težine ovisi o vrsti bolesti bubrega. Na primjer, albumin izlučivanje je važan pokazatelj CKD zbog hipertenzije, dijabetesa, ili glomerula patologije. Povećana izlučivanje niske molekularne globulina težine je pokazatelj bubrežne tubulointerstitial lezija.

Važan uzrok proteinurije smatra se kršenjem autonomnih regulacije cirkulacije krvi u bubrezima. Kada CKD, hipertenzija, visok krvni dijabetes pritisak prenosi na glomerula arteriola javlja i stabilan intraglomerular hipertenzije, što dovodi do hiperfiltraciju i pucanje proteina kroz membranu pod utjecajem visokog hidrostatskog pritiska. Osim toga, pojava proteinurije promovira endotelne disfunkcije i povećanje propusnosti bazalne membrane. transport proteina kroz membranu dovodi do razvoja patoloških procesa u njoj: kršenje pro-propusnost, aktiviranje upale, zadebljanja, i na kraju disfunkcije. Tako je, u CKD, proteinurija - nije samo simptom bolesti, ali i važan patogenetskog mehanizam za njegovo napredovanje.

klasifikacija

Za procjenu bubrežne funkcije se koristi nekoliko različitih klasifikacija. Po našem mišljenju, najviše jednostavan i efikasan treba priznati klassifikatsiyuANFN koji identificira 5 fazama bolesti bubrega (tabela 2.2.). stopa GFR je prihvaćen kao najbolji indeks za procjenu ukupne funkcije bubrega u oba zdravih i bolesnika s patologije. Kao što je već spomenuto, normalna stopa GFR zavisi od pola, tjelesne težine i smanjuje sa godinama. GFR manji od 60 ml / min / 1,73 m 2 je dijagnoza kriterij CKD bez obzira na prisustvo drugih lezija ili funkcije bubrežne bolesti, jer je za ovu vrijednost ovog parametra treba navesti pola gubitak normalne funkcije bubrega, što znači da je visok rizik od bubrega i kardiovaskularnog vaskularnih komplikacija.

Tabela 2.2

U Ukrajini, postoji klasifikacija CKD, koji je odobren po nalogu Ministarstva zdravlja Ukrajine od 30.09.2003 № 05/462 (tabela 2.3.). Razlike između datih klasifikacija koja karakteriše prvoj fazi bolesti, a drugi korak CRF. Poznato je da u ranim fazama poraza na AG zabilježio je porast GFR (>133 ml / min / 1,73 m 2) i pojave mikroalbuminurija. Ovo stanje još nije hronične bubrežne insuficijencije, koji mogu govoriti samo sa smanjenjem GFR, ali znakove oštećenja bubrega već može se reći. U ranim fazama CKD (pijelonefritis, glomerulonefritis) naveo promjene u sediment urina, proteinurija, morfološke poremećaja prema SAD ipak u identifikaciji normalnim GFR CRF još nije dijagnosticiran. Stoga ANFN klasifikacija je više svestran i pogodna za praksu.

Tabela 2.3

klinička slika

Klinička procjena bolesnika s CKD i ASU CKD pacijenata potrebno je definirati: vrsta povrede (bolest), bolesti bubrega, komorbiditetom, ozbiljnost funkcije bubrega (kvantitativno), rizik od progresije bubrežne disfunkcije i prisustvo rizik od kardiovaskularnih i bubrežne komplikacije.

Bolesti bubrega se određuje u prisustvu kliničkih znakova lezije, i značajne karakteristične promjene u testovima krvi, urina ili studije indikatora snimanja. Lista glavnih uzroka CKD su navedeni u tabeli. 2.4.

Tabela 2.4

Svi pacijenti sa sumnjom na prisutnost CKD je potrebno za kontrolu krvnog pritiska. Također, odrediti nivo kreatinina u serumu krvi (kritična, prema stručnjacima, su vrijednosti 133 .mu.mol / L (1,5 mg / dl) za muškarce i 124 mikromola / l (1,4 mg / dl) za žene), i izračunato GFR, kao i izvršiti sveobuhvatnu analizu urina sedimenta mikroskopije i proteinurije. Ako postoje naznake patologije obavezno drži bubrega ultrasonografija, određivanje krvne ravnoteže elektrolita i urina testovi za određenu određivanje dnevnog proteinurije (ako je potrebno microalbumin Uriah) leukocyturia koncentracije i bubrežne funkcije. Klinički pretpostavke za prošireni pregled će biti: prisutnost hipertenzije, dijabetesa, autoimune bolesti, infekcije urinarnog trakta, bubrežnih kamenaca, opstrukcije donjeg urinarnog trakta (uključujući BPH), tumori bubrega i urinarnog trakta, porodična anamneza bubrežne prenosi epizodu OPN , gubitak bubrežne mase (operacija, ozljeda, infarkt), niske porođajne težine, korištenje nefrotoksične supstanci. Osim toga, morate odrediti nivo holesterola i njegove frakcije u serumu krvi. Pacijenti sa CKD imaju veće šanse nego u opštoj populaciji prijaviti dislipidemije, što će svakako povećati rizik od kardiovaskularnih komplikacija.

Tabela. 2.5 prikazuje odnos između kliničke manifestacije CKD i stolom. 2.6 - odnos između vrsta bubrežnih lezija i kliničke manifestacije.

Tabela 2.5

Tabela 2.6

Preporuke Evropskog društva za hipertenziju i Evropskog udruženja kardiologa (2007), značajna pažnja se posvećuje stratifikaciju rizika od pojave kardiovaskularnih komplikacija, u zavisnosti od nivoa krvnog pritiska, prisustvo zajedničkog faktora rizika, oštećenja ciljnih organa i kliničkih stanja povezanih sa hipertenzijom, koji određuje terapeutski taktike pacijenata. Prema tim smjernicama prisustvo blagog disfunkcije bubrega na nivou krvnog pritiska >130-139 / 85-89 mm Hg. Art. karakterizira visoka (20-30%) ili vrlo visok (>30%) rizik od kardiovaskularnih bolesti u narednih 10 godina i mora aktivno terapijske intervencije. Oštećenom funkcijom bubrega definirane za povećanje razine kreatinina u serumu (>107 mmol / l za žene i >115 .mu.mol / l za muškarce), smanjena glomerularne filtracije veličine (<60–70 мл/ мин) и наличием микро- (30–300 мг/сут) или макропротеинурии (>300 мг/ сут).

dijagnostika

Laboratorijske i instrumentalne metode ispitivanja bolesnika s CKD

Određivanje GFR. Najprecizniji dijagnoza CKD može utvrditi laboratorijskim i instrumentalnim metodama. Čak i zdrava osoba sa funkcijom dobi bubrega pogoršava u prosjeku nakon 40 godina GFR je smanjena za 1% godišnje (1,2 ml / min). Prisustvo CKD ubrzava pad bubrežne funkcije i razvoj hipertenzije dodatno ubrzava taj proces - u netretiranih pacijenata sa CKD i smanjenje hipertenzije GFR 12-15 ml / min. Praćenje GFR omogućava lekaru da precizno predvidjeti tok bolesti i za procjenu učinkovitosti terapijskih mjera.

Prema tome, osnova za procjenu funkcije bubrega je da se utvrdi GFR. U klinici kako bi se utvrdilo je pomoću nekoliko različitih metoda koje omogućavaju kliničara u stvarnim uvjetima za procjenu stepena oštećenja bubrega. Najprecizniji način je da se utvrdi GFR na temelju izbijenu loptu - od "pročišćavanje", koji je prvi put predložio Van Slyke 1929. godine u klinici za karakteristične vrijednosti SCF metodom neposredne mjerenja klirens najčešće korištenih supstanci kao što su inulin, endogene kreatin, urea, EDTA- 51 Cr (EDTA - ethylenediaminetetra octena kiselina), DTPA- 99m Tc (DTPA - diethylenetriaminepentaacetic kiselina), 125 i, 131 i natrij yotalamat a prema nedavnom istraživanju - cistatin-C.

Je široko uvođenje radioizotopa u medicinskoj praksi je više pristupačne određivanje količine GFR pomoću spojeva koji se izlučuju putem bubrega na isti način kao da inulina: EDTA- 51 Cr, natrij yotalamat, DTPA- 99m Tc.

Mjerenja se vrše u skladu sa standardnim klirens procedure kada je supstanca označen sa izotopom, intravenski upravom, a nakon toga u pravilnim intervalima traje 1 ili više od 2 uzorka krvi i urina su prikupljeni. Od izotopa aktivnost u krvi i urina koji ispunjavaju spoj koncentracija određuje vrijednost odobrenje. Ova metoda je zlatni standard (korelacija sa klirensom inulin 0,97) za određivanje visine GFR.

Na ovaj način, GFR se može odrediti posebno za svaku bubrega. Posebnu pažnju treba obratiti na činjenicu da je prije studija pacijenta vodio normalan život i nije imao značajna ograničenja na upotrebu tečnosti.

Prednosti ove metode istraživanja - preciznost određivanja GFR i relativno lako implementacije. Nedostaci: 1) potrebu za specijalizirane laboratorije sa obučenim osobljem i skupo tehnikoy- 2) relativno visokih troškova istraživanja, koja ne obavlja istraživanje u svih bolesnika sa Ar 3) nesposobnost, posebno za renoscintigraphy, često i zbog toga, aplikacija za kontrolu terapijske intervencije.

S obzirom na važnost utvrđivanja stanje bubrega u širokom spektru pacijenata (sa hipertenzijom, CKD) i tehničke poteškoće definiranja odobrenja supstanci su predložene metode za procjenu izračunati bubrežne filtracije funkcija samo u serumu koncentracije kreatinina prema spolu, dobi, težine, i rasu pacijenta.

: Gault (1976) - Cockroft formula je najrasprostranjeniji i dugo

KK = ([(140 - dob) (tjelesne težine)] / 72 (kreatinin u serumu)) (0.85 kod žena),

gdje QC (klirens kreatinina) je izražen u ml / min, tjelesne mase - kg, starosti - u godinama, serumskog kreatinina - u mg / dl (ako je potrebno za preračunavanje mol / L podijeljena faktor 88). Vrijednost je jednaka standardizirane svemirski brod na područje razinu tijela GFR. Ova formula se koristi za određivanje prisutnosti i stupanj zatajenja bubrega, izbor doze lijekova koji se izlučuju putem bubrega, u procjeni efikasnosti tretmana u sprečavanju ili usporavanju progresije CKD.

Osim toga, prevalencija veću preciznost je dobila u posljednjih nekoliko godina, što je skraćeno MDRD formule (modifikacija Diet bubrega bolesti), koji uzima u dobi obzir, pol, rasu i kreatinina u serumu razini:

GFR = 186 (1.210 ako Crnci) (kreatinin u serumu) -1.154 (starost) -0.203 (0.742 ako ženski)

gdje GFR - u ml / min / 1,73 m2, starosti - u godinama, serumskog kreatinina - u mg / dl.

U multicentrična studija, uključujući i MDRD, dovoljno preciznosti metoda proračuna za određivanje GFR za upotrebu na nivou populacije i ekonomski nerazumnosti korištenja direktnih metoda za procjenu GFR za opću populaciju pacijenata je dokazano. Određivanje GFR formule Cockroft - Gault odrasle kao standard preporučuje ANFN i priznat u svijetu. Ova formula je jednostavna računica (nije potrebno odrediti root complex) i, po mišljenju vodećih stručnjaka Ukrajine je dovoljno precizan za naše populacije, jer je broj pacijenata crnaca u svakodnevnoj praksi je vrlo mala.

U odjelu sekundarne hipertenzije Nacionalnog naučnog centra "Zavod za kardiologiju. ND Strazhesko "sproveo je prospektivna studija o utvrđivanju dinamike bubrega u bolesnika s hipertenzijom renoparenhimatoznoy tokom tretmana.

Sl. 2.3. Odnos između vrijednosti GFR određuje po formuli i renoscintigraphy Cockroft - Gault (QC)

Istraživanje je obuhvatilo 51 pacijenata sa različitim stepenima renoparenhimatoznoy hipertenzije i prosječne starosti 56,5 ± 1,2 godina. Žene čine 37,3%, muškaraca - 62,7%. Trajanje praćenja bilo je prosječno 29,4 ± 1,1 mjeseci. Studija je pokazala nikakve pouzdane razlike između vrijednosti GFR određena pomoću Cockroft konfiguracija - Gault, i renoscintigraphy radioizotopa, i postojanje značajnih korelacija između ovih parametara - 112.2 ± 7.8, u odnosu na 106,1 ± 1,9 ml / min (R = 0,65, p = 0,02) (Sl. 2.3).

Dakle, nema potrebe za skuplje studije bubrežne funkcije (uključujući renoscintigraphy). Primjena metoda proračuna određivanja GFR brzo i sa dovoljnom preciznošću da identifikuje i procijeniti obim oštećenja bubrega. Osim toga, koristeći metode obračuna bubrega može se pratiti stanje sa frekvencijom koja će biti potrebna (izotopa renoscintigraphy ne preporučuje za primjenu više od 1 put godišnje).

U 7. izvještaju Nacionalnog odbora američke Zajednički o dijagnostici i liječenju hipertenzije (2003) na listu glavnih faktora kardiovaskularnog rizika dodao mikro-albuminurijom ili razini GFR (izračunato) manji od 60 ml / min / 1,73 m 2. Tako je, prema modernim zahtjevima obračun ovog indeksa mora biti rutinska praksa za svaki kardiolog. U normalnom GFR od 110-120 ml / min / 1,73 m 2. Tako je na različitim ljudima sa istim nivoom kreatinina u serumu može napomenuti različitim nivoima SCF i, shodno tome, različite nivoe bolesti bubrega i kardiovaskularnog rizika, što potvrđuje potrebu da se odredi GFR.

Svi pacijenti s CKD (uključujući AG) određivanje kreatinina u serumu treba obaviti i vrijednost GFR najmanje 1 put godišnje. Češće je potrebno kako bi se utvrdilo da li: prisustvo nivoa GFR <60–70 мл/мин/1,73 м 2 или КК <60 мл/мин- быстром прогрессировании ухудшения состояния почек (снижение СКФ >4 мл/мин/1,73 м 2 или КК >4 мл/мин за год)- наличии факторов риска более быстрого прогрессирования дисфункции почек (анемии, высокого АД, сахарного диабета, воспаления и др.)- назначении терапии, направленной на замедление прогрессирования поражения почек (назначении ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов А II — БРА II).Это позволяет прогнозировать течение заболевания с определением сроков развития ХПН, а также оценивать эффективность лечебных мероприятий, направленных на замедление прогрессирования заболевания.

Određivanje mikro i makroproteinurii. U praksi izolovana proteinuriju povećanjem izlučivanje albumina i drugih proteina, albuminurijom - sa povećanom izlučivanju albumina, kao i mikroalbuminurija. Osim toga, poželjno je izračunati omjer proteina (albumina) / kreatinin u urinu. Klinička interpretacija ovih rezultata prikazani su u tabeli. 2.7.

Tabela 2.7

Da bi se utvrdila albuminurijom i mikroalbuminurija je potrebno koristiti posebne laboratorijske kompleta. U većini slučajeva, striptiz brzih testova koji vam omogućuju da brzo bez posebne obuke ili dodatnu opremu kako bi se utvrdilo prisustvo i nivo proteinurije u bilo zdravstvenoj ustanovi.

Prisustvo mikroalbuminurije kod bolesnika sa hipertenzijom je nezavisni faktor rizika za oštećenje bubrega i kardiovaskularnih komplikacija - prisutnost mikroalbuminurije povećava rizik za više od 2 puta. U nekim modernim preporuke Microalbuminuria se definira kao sistemski marker endotelne ozljede.

Rizik od kardiovaskularnih događaja i progresije oštećenja bubrega u odnosu povećava sa nivoom lučenje proteina. Količine dnevno proteinurija veća od 1 g je kritično i takvi pacijenti trebaju dodatnu terapijskih aktivnosti, uključujući i stroža kontrola krvnog pritiska (vidi dolje). Procjena Su-precizan proteinurije može biti kvantitativni pokazatelj bubrežne ozljede i koristi u dinamici za procjenu učinkovitosti terapijskih mjera.

tretman

S obzirom na progresivnu prirodu trenutne CKD zadatak liječnika - za identifikaciju takvih pacijenata u ranoj fazi bolesti, kada je funkcija bubrega-cija se ne mijenja (GFS Visoko) i imenovanje od najagresivnijih terapija usmjerenih na normalizaciju krvnog pritiska i nefroprotektsiyu usporiti pojavu bubrežne disfunkcije. Tako je, u ranoj dijagnostici i liječenju može spriječiti ili usporiti, naravno, štetne bolesti (kao što je hipertenzija i CKD).

Strategija antihipertenzivne terapije u CKD

Opšte odredbe. Antihipertenzivne terapije je indiciran za:

a) smanjenje krvnog pritiska (preporuka klase I, Grade A) -

b) smanjiti rizik od kardiovaskularnih bolesti kod pacijenata sa hipertenzijom (Klasa preporuke I, nivo dokaza B) i bez (klasa preporuke I, Razina dokaza B) -

c) usporava progresiju bolesti bubrega u bolesnika s hipertenzijom (preporuka klase I, razred A) i bez (preporuka klase I, Grade A, C).

Antihipertenzivne terapije treba razgovarati s drugim tretman CKD kao glavni dio integriranog pristupa. Ako postoje razlike između tretmana u cilju usporavanja progresije oštećenja bubrega i smanjiti rizik od kardiovaskularnih bolesti, konačnu odluku treba da se zasniva na individualnom stratifikaciju rizika u određenog pacijenta.

Cilj antihipertenzivne terapije u CKD:

• Smanjenje ad

• usporavanje progresije bolesti

pochek-

• smanjenje kardiovaskularnog rizika.

strategije liječenja uključuju modifikaciju način života, ishrana, imenovanje antigiperten-invazivna sredstva, kao i druge droge.

Terapeutski ciljevi: krvni pritisak, proteinurija, stepen smanjenja GFR. Moderni TSE-ostavio vrata u liječenju CKD je prikazano u tablici. 2.8.

Tabela 2.8

Smanjenje krvnog pritiska po sebi dovodi do smanjenja rizika od CKD progresije. Apsolutna efekt (broj predmeta na 1.000 pacijenata godišnje) u prevenciji kardiovaskularnih komplikacija u smanjenju krvnog pritiska 10/5 mm Hg. Art. je >7-10 sluchaev- do 20/10 mm Hg. Art. - >11-17 slučajeva. Analiza podataka multicentrično studija provedenih u posljednjih nekoliko godina, pokazuje da je u cilju sprečavanja progresije bolesti bubrega u bolesnika sa hipertenzijom je potrebno kako bi se osigurala strogu kontrolu krvnog pritiska, kao i da ispravi druge faktore rizika (hiperglikemija, dislipidemija, itd). Nedavni Ko bi mogao preporuka (Međunarodno društvo za hipertenziju) po JNC-7 (7 izvještaj Nacionalnog Zajedničkog odbora, 2003) i Evropskog društva za hipertenziju i kardiologiju (2007) se definira kao ciljni krvni tlak - 130/80 mm Hg. . Člana, kao i otkrivanje proteinurije veća od 1 g / dan - niže - 125/75 mm Hg. Art.

Sve klase antihipertenziva, snižavanje krvnog pritiska, smanjiti obim oštećenja bubrega. U direktnom odnosu studije antihipertenziva različitih klasa je pokazala da je upotreba ACE u većoj mjeri nego diuretici, &beta-- adrenergičkih antagonista, kalcij smanjuje makro i mikroalbuminurija i usporava progresiju bubrežne disfunkcije i poboljšava preživljavanje pacijenata sa hipertenzijom s oštećenjem bubrega. U posljednjih nekoliko godina, slične su podaci dobijeni za ARB II. Prisustvo takvih dokaza, moguće utvrditi ACE inhibitora i ARB II kao droga izbora za liječenje hipertenzivnih bolesnika s oštećenjem bubrega. Stručnjaci ističu da ovi efekti lijekova koji nisu direktno vezani za njihov uticaj na krvni pritisak. U ovoj fazi, intenzivno proučavao djelotvornost u kombinaciji istovremenog zadatak ACE inhibitora i ARB u CKD II i hipertenzije. Preliminarni rezultati pokazuju veću efikasnost ove kombinacije u odnosu na monoterapiju (istraživanje Calm (Kandesartan i lizinopril Microalbuminuria studija) i surađivati (ARB Kombinirani tretman II i ACE inhibitora na bez dijabetesa bolesti bubrega)).

Tabela. 2.9 daje opšte preporuke ANFN 2004. godine o upotrebi antihipertenzivne terapije u bolesnika s CKD.

Tabela 2.9

Ove multicentriåne studije pokazuju da pacijenti s CKD su potrebno koristiti kombinaciju 2,6 (UKPDS - Velika Britanija Studija Potencijalni dijabetesa) za postizanje ciljne krvnog pritiska na 3,6 (MDRD - modifikacija Diet u renalne bolesti) - 3,7 (KANU - afro-američkog Studija bubrežnih bolesti i hipertenzije) pripreme. Prilikom odabira antihipertenziva treba da se fokusira na racionalno kombinacije i maksimalno pojednostavljenje kola prijem kroz upotrebu gotovih proizvoda u kombinaciji. Jednostavnost režima dodijeljen lijek će poboljšati pridržavanje propisane terapije. Treba naglasiti da je u bolesnika s hipertenzijom renoparenhimatoznoy praktično obavezno Druga komponenta antihipertenzivne terapije diureticima treba da bude (vidi dolje).

Važne komponente tretmana hipertenzije i CKD da spriječi rizik od kardiovaskularnih događaja i progresije oštećenja bubrega, pored antihipertenziva su strogu kontrolu glukoze u krvi (dijabetes), ograničavanje unos proteina, lipida-spuštanje i antiagregacionom tera Pia, korekcija anemije i disbalans elektrolita (ako ih ima).

Patogenetskim obrazloženje efekata RAAS blokatori na renoparenhimatoznoy AG

Efektivna antihipertenzivne terapije pruža zaštitu za ciljne organe i na taj način pomaže da se smanji rizik od kardiovaskularnih događaja i smrti. Do danas, međutim, većina stručnjaci su vrlo pesimistični ocijenili vrijednost konvencionalne antihipertenzivne terapije (diuretici i blokatori - adrenergičkih receptora) za sprečavanje progresije bubrežne ožiljaka. Poznato je da su lokalni aktiviranje RAAS igra ključnu ulogu u nastanku i progresiji bolesti bubrega u bolesnika s hipertenzijom. Dakle, postoje jaki teorijske argumente u korist upotrebe sredstava koji smanjuju ili blokiraju efekte RAAS, sprečavanje progresije bolesti bubrega u bolesnika s hipertenzijom, a to su: smanjenje krvnog pritiska, promjene u bubrežnoj hemodinamiku, inhibicija faktora rasta i pronitsaemos smanjenje upala ti membrane glomerula i transporta proteini, poboljšanje endotelne funkcije.

Sl. 2.4 dijagramu pokazuje uticaj RAAS na blokatora intrarenalne hemodinamiku i proteinurije. Lijevom dijelu prikazuje tipične promjene u hemodinamskih-ki CKD pacijenata, visok krvni pritisak, kada prenosi na glomerula arteriola javlja i stabilan intraglomerular hipertenzije, što dovodi do hiperfiltraciju i pucanje proteina kroz membranu pod utjecajem visokog hidrostatskog pritiska. Desne polovine pokazuje promjene bubrežne hemodinamike pod uticajem RAAS blokatora. Kao i svi antihipertenzivi, ACE inhibitori i ARB II arterija vodeći uzrok dilatacija, ali za razliku od drugih klasa lijekova koji dovode do širenja utičnicu arterija koja značajno smanjuje krvni pritisak u glomerula. Smanjena hidrostatički pritisak u glomerula dovodi do značajnog smanjenja hiperfiltraciju i smanjiti ili spriječiti proteinurijom.

Sl. 2.4. Učinak blokatora RAAS na intrarenalne hemodinamike (objašnjenje u tekstu)

ACE inhibitori i ARB II koji će se koristiti u srednjim i velikim dozama, kao što je dokazano u kliničkim studijama (Klasa preporuke I, nivo dokaza A). ACE inhibitori i ARB II treba koristiti kao alternativa jedni drugima, ako nije definisan lijek izbora ili nije moguće primijeniti (Klasa preporuke I, nivo dokaza B). Produženo liječenje ACE inhibitora i ARB II treba da prate krvni pritisak, hiperkalemija i smanjenje GFR (preporuke klase I, razred A). Interval za praćenje ovisi o početnoj razini (preporuka klase I, razred B). Većina pacijenata treba da nastave terapije ACE inhibitora ili ARB II, čak i sa smanjenjem GFR u <30% на протяжении 4 мес и росте уровня калия в сыворотке крови до 5,5 ммоль/л (класс рекомен-даций I, уровень доказательности B) (смотри ниже).

Izbor ANTIHIPERTENZIVNA za dijabetičke nefropatije

Dijabetička nefropatija ili bolesti bubrega kod dijabetesa (dijabetička glomeruloskleroze, sindrom Kimmelstila - Wilson) - posebno, progresivna bolest bubrega. Izraz "dijabetička nefropatija" - najmoderniji i najčešće se koristi u znanstvenoj literaturi. Kategorija MKB-10: E10 - E14.2.

Dijabetička nefropatija je navedeno u oko 50% pacijenata koji boluju od dijabetesa za dugo vremena - više od 20 godina. Ovo je najčešći uzrok CKD i ESRD. Po svojoj prirodi to je tipično glomerularne lezije, ali zbog visoke stope detekcije u populaciji bolesnika CKD, dijabetičke nefropatije izoliran je kao poseban oblik bolesti bubrega (vidi. Tabela 2.4.).

Počevši kliničke primjene ACE inhibitora u bubrežne lezije pušten je u 80-godina dvadesetog stoljeća. grupe H.-H. Parving i S. Bjork, koji je istraživao efikasnost kaptoprila u bolesnika s inzulin-neovisnim dijabetesom. Prvi rad je pokazalo da je upotreba kaptopril u odnosu na placebo značajno smanjena albuminurijom i usporio napredovanje oštećenja bubrega. U radovima grupa S. Bjork utvrđeno je da je upotreba kaptopril u poređenju sa konvencionalnim antihipertenzivne terapije (blokator - adrenergičkih receptora, antagonisti kalcijuma, hydralazina) kod pacijenata sa dijabetičke nefropatije, ne samo da ne pogoršati kontrolu krvnog pritiska, ali i na prijemu za 2 godine spriječiti pogoršanje funkcije bubreg za isti pad krvnog pritiska. U drugoj studiji, S. Bjork i drugi pozitivni efekt je prikazan u odnosu na enalapril blokatori - adrenoreceptore kod pacijenata sa tip I dijabetes mellitus sa znakovima nefropatije i disfunkcije bubrega u procesu smanjiti glomerularne filtracije. Posebno je istakao da su ovi efekti bili nezavisni od utjecaja lijeka na krvni pritisak. Preliminarni rezultati su potvrđeni u većem multicentrično, dvostruko-slijepa studija kako u SAD-u i Europi i dokazao da je upotreba ACE inhibitora u bolesnika s tip I dijabetes usporava progresiju zatajenja bubrega, poboljšana simptome, i što je najvažnije, povećan životni vijek takvih pacijenata.

Postignuti uspjeh sa upotrebom ACE inhibitora u bolesnika sa šećernom bolešću tipa I, da podstakne više rasprostranjena studija njihove djelotvornosti kod dijabetesa tipa II. Brojne studije su pokazale da upotreba ACE inhibitora u bolesnika s hipertenzijom i dijabetes mellitus tip II u odnosu na placebo je dovelo do značajnog smanjenja u mikro i makroalbumin Uriah. Baš kao iu slučaju placebo, u značajnom iznosu od direktnog komparativna studija efikasnosti sa pripremama ACE inhibitora drugih klasa prvog reda (diuretici blokatorima i antagonisti kalcijuma) su pokazali značajno veće smanjenje proteinurije. Efektivna smanjenje makro i mikroalbuminurija u hipertenzije i dijabetesa melitusa tip II dozvoljeno većine stručnjaka zaključiti direktno nephroprotective svojstva ACE inhibitora i ove grupe pacijenata.

Značajan utjecaj na praksu ACE inhibitora u bolesnika s hipertenzijom i dijabetes rezultata istraživanja imaju (Evaluation Heart Outcomes Prevention) HOPE i ogranak MICRO-HOPE (MICRO - Microal-buminuria, kardiovaskularne i bubrežne Outcomes). U 3577 pacijenata koji su sudjelovali u ovom istraživanju su imali dijabetes tipa II. Korištenje ramiprila za 4,5 godine rezultirala je značajno smanjenje za 25% u infarkta miokarda, moždanog udara ili smrti povezane s kardiovaskularnim bolestima. Pozitivan efekat lijeka bila nezavisna od njegove efekte na krvni pritisak. U mikro-HOPE studija pokazala je da je upotreba ramipril značajno (za 24%) smanjen rizik od razvoja mikroalbuminurija. ramipril terapija efikasna u podgrupi pacijenata sa stadijem I CRF.

U proteklih 10 godina objavio rezultate brojnih studija koje su ispitivale efekte ARB II u toku dijabetičke nefropatije. Rezultati ovih istraživanja su od posebnog interesa, jer je uključen veliki broj pacijenata sa šećernom bolešću tip II, i krajnje točke su jasno povezani s nefropatije. U prvom od njih - IRMA (irbesartana kod pacijenata sa dijabetesom tipa II i mikroalbuminurija), na osnovu posmatranja od 590 pacijenata sa šećernom bolešću s mikroalbuminurija pokazano je da uzimanje ARB irbesartana II za 2 godine rezultiralo normoalbuminuria obnovi jedne trećine pacijenata. Teška nefropatija razvijen 3 puta rjeđe kod pacijenata koji su ARB II.

U drugoj studiji - Marval (mikroalbuminurija smanjenje valsartanom) je izvršena i komparativne učinkovitosti valzartana kalcij antagonista amlodipin Dužina-SRI za 24 tjedna u 332 pacijenata. Dokazano je da je tretman valzartanom doveo je do značajnog smanjenja proteinurije (do 56% od originalne), dok amlodipin terapija gotovo nikakvog efekta na ovoj slici, iako je isti stepen smanjenje krvnog pritiska u obje grupe. Pacijenti koji su valzartan, 2 puta češće poštovati regresija na normoalbuminuria nefropatije nego u grupi tretiranih amlodipin.

U druge dvije studije - RENAAL (smanjenje Endpoints u NIDDM s An-giotensin II antagonistima Losartan) i IDNT (irbesartana u dijabetičke nefropatije Trial) studirao je efikasnost ARB kod pacijenata sa već postojećim dijabetičke nefropatije. Rezultati su pokazali efikasnost ove klase antihipertenziva u prevenciji progresije bubrežne bolesti (ESRD razvoj terminala faza), u odnosu na placebo i kalcijum antagonisti (amlodipin). S obzirom da je stupanj smanjenja u odnosu grupama krvni pritisak bili slični, autori studije smatraju da je nephroprotective učinak ARB II je nezavisno od njihovih antihipertenzivnim akcije.

Na osnovu rezultata ovih studija zasnovana, Ured Uprave za hranu i lijekove (Food and Drug Administration - FDA) SAD-a preporučuje ARB II kao droga izbora za liječenje takvih pacijenata.

Poređenje nephroprotective svojstva ACE inhibitora i ARB II je detaljno proučen studija (Dijabetičari Izložen Telmisartan i Enalapril). Primarni cilj je bio procjenu stepena pada GFR kao što je definisano provodi direktnom metodom. U 5 godina posmatranja je uključeno 250 pacijenata koji su bili tretirani telmizartanom ili enalapril. Ako je potrebno, drugi antihipertenzivi dodao da postignu ciljni krvni pritisak - <130/80 мм рт. ст. При абсолютно эквивалентном снижении АД в обеих группах отмечали одинаковую степень снижения СКФ. Следует подчеркнуть, что в исследовании в обеих группах был достигнут целевой уровень снижения СКФ — <2 мл/мин за год, а частота смерти, связанной с сердечно-сосудистой патологией, составила всего 5% (!).

U trenutnoj multicentričnoj suđenja nastave studij djelotvornost drugih lijekova iz ove grupe: valzartana, telmizartana, eprozartana, Olmesartan. Studija u odnosu nephroprotective svojstva ARB II telmizartana i ACE inhibitora ramipril, i telmizartana valzartana, Olmesartan i losartan i drugi.

Sigurnosne aplikacije RAAS blokatori na renoparenhimatoznoy AG

U nekim udžbenika i priručnika sindrom liječenje hipertenzije ili zatajenja srca su sadržane položaj u odnosu kontraindikacija za potrebe ACE inhibitora u bolesnika s oštećenom funkcijom bubrega. Autori objašnjavaju takav kontraindikacije moguće pogoršanje bubrežne funkcije u primjeni ove klase lijekova. Treba naglasiti da nijedna od farmaceutskih kompanija koje razvijaju i proizvode ACE inhibitora na svjetskom tržištu, ne uključujući kontraindikacije u uputstvima za medicinsku upotrebu ovih lijekova. Studije u posljednjih nekoliko godina u potpunosti je potvrdio opravdanost i potrebu za imenovanje ACE inhibitora u bolesti bubrega.

S obzirom na moguće predrasude protiv doktora ACE inhibitora u 2001. AHA g. Usvojen u tabeli. 2.10 principi ACE inhibitora u bolesnika s oštećenjem bubrega. Posebno je potrebno naglasiti stav da je imenovanje antihipertenzivne terapije i smanjenje krvnog pritiska tokom prvih 2-3 mjeseci može doći do prolaznog smanjenja glomerularne filtracije i blago povećanje razine kreatinina.

Tabela 2.10

U takvim slučajevima, treba pažljivo pratiti, ove brojke ne otkazati tretman. Ogromna većina pacijenata nakon bubrežne funkcije dok se poboljšava. Kod pacijenata sa progresivnim pogoršanjem bubrežne funkcije u antihipertenzivne terapije, posebno u korištenju ACE inhibitora i ARB II, treba posumnjati renalne arterije.

U literaturi se predlaže spekulativne pretpostavku da normalnom funkcijom bubrega ACE inhibitora koji imaju bubrega izlučivanja može imati prednost u odnosu na druge, izlaza jetre ili bubrega i jetre rutu. S druge strane, u prisustvu disfunkcijom bubrega treba davati lijekova koji mogu biti izlaz dvostrukim. European Society of Cardiology u svom Stručnjaci konsenzus o primjeni ACE inhibitora u kardiovaskularnim bolestima (2004) predložio je da se ove farmakološke osobine nisu važne za postizanje klinički efekti tih lijekova.

U bolesnika s teškim zatajenjem bubrega treba dati prednost lijeka bez ili sa minimalnim bubrega put izlučivanja (fosinoprila, spirapril, moexipril). Doza svih lijekova osim moexipril, mora se smanjiti. Lijekova koji inhibiraju aktivnost RAAS, treba davati pod nadzorom nivo kalijuma u serumu krvi.

Principi diuretika u bolesnika sa hipertenzijom renoparenhimatoznoy

Diuretici je važna komponenta liječenja pacijenata sa AH renoparenhimatoznoy. S jedne strane, diuretici su pathogenetically razumna sredstva za smanjenje krvnog pritiska kod ovih pacijenata - oni smanjuju volumen tekućine u tijelu, uključujući u krvotoku smanjuju otekline. S druge strane, bez njihova upotreba je praktično nemoguće postići efektivnu kontrolu krvnog pritiska i poboljšanje funkcije bubrega. Diuretici potenciraju učinak drugih antihipertenziva, posebno ACE inhibitora i ARB II. Tretman se započinje sa konvencionalnim doza, doza se povećava do maksimuma, ako je to potrebno. Na nivou kreatinina >2,5 mg / dl (220 pmol / l) tiazidnih diuretici ne funkcioniraju, i diuretici koji štede kalijum su kontraindicirana. Ako je potrebno, diuretik sa kratkim poluraspada (furosemid) treba davati 2-3 puta dnevno.

Preporuke ANFN (2004) navodi da je većina pacijenata s CKD morati koristiti diuretike (klasa I, nivo dokaza A). Diuretike treba primjenjivati, rukovodeći se sljedećim principima:

• tiazidnih diuretika može odrediti u koraku 1-3 (razred A) - GFR >40 l / min / 1,73 m 2 ili kreatinina u serumu razini <2,5 мг/дл (220 мкмоль/л)-

• diuretika može imenovati u svim fazama CKD (nivo dokaza A) -

• diuretici koji štede kalijum ne propisuju:

a) u koraku 4-5-CKD

b) bolesnika koji uzimaju ACE inhibitora ili ARB II (razred A).

Uz duže upotrebe diuretika za sprečavanje rizika od neželjenih efekata terapije treba pratiti:

• hipovolemija (mogućnost arterijske hipotenzije i kao rezultat toga, smanjenje bubrežne funkcije - smanjenje GFR) -

• hipokalemija i drugih poremećaja elektrolita. Interval za praćenje ovisi o početnoj razini (vidi dolje).

U liječenju hipertenzije prednost treba dati dugo djelujući diuretika i / ili njihove kombinacije (poželjno fiksna) sa drugim antihipertenzivnim lijekovima za poboljšanje korist bolesnika na terapiju.

Bolesnika sa hipertenzijom renoparenhimatoznoy

Ambulantno liječenje hipertenzije obavlja kontinuirano kroz život. Pacijenata sa hipertenzijom su pod nadzorom dispanzer, predio terapeuti i porodica doktori u zajednici. U prisustvu kardiovaskularnih bolesti ili imaju visok rizik od njihovog razvoja - nadzor od strane kardiologa. U identifikaciji CKD programu nadzora treba povezati nefrolog i endokrinologa (ako imate dijabetes). Kontrola predmet meta pokazatelja krvni pritisak GFR albumin (proteina) Uri. Osim toga, dodatno elektrolita treba pratiti (kalij, prema potrebi napetost

Udio u društvenim mrežama:

Povezani