Venske kongestije

Venske (kongestivnog pasivno) hiperemija - patološke promjene u protoku krvi uzrokovan opstrukcije venskog protoka krvi prilikom porođaja ju je spasio u tkivu odgovarajućih arterija. Venske engorgement može biti opšte i lokalne, akutne i hronične.

Akutna general venske kongestije nastaje kada brzom zatajenja srca koji mogu nastati iz infarkta miokarda, toksični i infektivnih lezija srčanog mišića izgubi sposobnost da efikasno održavanje ukupne hemodinamskih ili uništavanje aortnog ili mitralnog ventila. To dovodi do prelivanja krvnih sudova kapacitivni. protok krvi u venama i kapilarima se smanjuje i pritisak u njemu je značajno povećan. Lumena microvessel proširio i funtsionirovavshie ranije navedeno. Maksimalni etihusloviyah dilatiruyutsya male vene, venula i venular kapilara odjela zbog relativno veće povećanje pritiska u distalnom vaskulature.

S obzirom da je smanjen hemoglobin venske krvi siromašne kiseonikom, tkiva doživljava hipoksije. Propusnost mikrovaskularnih zida proširenja i podršku povećava vezivnog tkiva, a obim tečnosti tkiva značajno povećao.

Znaci venske zagušenja su snižavanje temperature, cijanoza (cijanoza) kože i sluznica koja je povezana sa punjenjem površnih krvnih žila koje sadrže smanjen hemoglobin. Cijanotične obojenosti je primjetno u perifernim dijelovima tijela - na usnama, nosu (akrozianoz) prstima. U težim slučajevima cijanoza, edem u kombinaciji s masti i hidropsija od karijesa. U tkivima napomenuti plazmatski impregnaciju (plasmorrhages), strome edem, usporavanje i zaustavljanje protoka krvi u mikrovaskularizacije, više krvarenja diapedetic karakter. Kao iu akutne venske zagušenja je razbijena većina glavnih funkcija krvi (transport, respiratorni, trofičke, izlučivanje, održavanje ravnoteže vode tkiva) u parenhimsko organima i degenerativne promjene izgledaju razbacane male fokalne nekroze. Brzo raste zagušenja u glavnom vena bazena dovodi do kongestivnog hemoragijski infarkt - opsežne nekroze se formira na pozadini označen cijanoza, pluća i krv potapanjem tkanine. Takva infarkta napomenuti na kraju je slezene, bubrega, mezenterijalnim venske sinusa tromboze mater ili koronarnog sinusa.

Venske engorgement manifestira različito u različitim organima u zavisnosti od arhitektonskih plovila. Svjetlo otkrivene overflow dilatacija i krvnih kapilara impregnacijom filtrirati krvi interalveolar septuma i punjenje ih znatan dio alveola (intersticijski i alveolarne edem) diapedetic izlaz eritrocita. Akutna jetre venske kongestije karakteriše rast u volumenu. Na rez tkiva postaje tamno crvene boje, postaje vlažna od nejasne slike. Oštro regurgitacija javlja venske krvi iz srca disfunkcija u pratnji ne samo zagušenja tkiva, ali krvarenje u centralnim zonama lobulama jetre. Bubrega s akutnom venske povećanjem mnoštvo volumena, njihova težina povećana 250-300 na 400-500, većina sanguineously medule piramide, zbog unutar organa protok krvi redistribucije.

Distrofičara promjene u razvoju u edem tkiva bubrega, maksimalno izražen u najosjetljivije na hipoksiju proksimalnih tubula nefrona sistema. Raseljavanje slezine u uvjetima akutnog venskom stazom se povećava za 2,5 puta, što je praćeno oštrim napon svoju kapsulu i dostigne težinu &ge presjeka Kada 300 g tamno crvene površine slezene tokova krvi tkiva u izobilju. U srčanog mišića, višak poštovati krovenapolnenie intramuralno microvessels i vena, kapillyarostazy, intersticijski edem, male žarišne oštećenja mišićnih vlakana.

Ponekad venske kongestije je aktivan. Ovo je otkriven u područjima kolaterala venske mnoštvu, kao što su opstrukcija velikih venskih prtljažnika, ciroze jetre ili šoka. U ovom drugom slučaju, jetra, slezina, potkožno masno tkivo, venske krvi, karlice se odlaže na 40% krvi, što dovodi do nedostatka punjenja šupljina srca i ventrikularne fibrilacije. U principu, brzo likvidirati akutna venske kongestije ostavlja malo posljedica.

Zajedničke hronične venske zagušenja znak češće od akutne. To je posljedica kroničnog zatajenja srca, komplikuje mnogi dugoročni radnih uslova koji dovode do progresivnog srčane disfunkcije: urođenih i stečenih bolesti srca, kardiomiopatije, hronični alkohol intoksikacije, miokarditis različitog porijekla, amiloidoza srca, neke sistemske bolesti vezivnog tkiva, perikarditis, hronične upalne procese u . pluća difuzni karakter, itd glavni razlozi za poremećaje srčane funkcije pumpe su:

1. Slabost oštećen miokarda, kontrakcije koje ne mogu dati nivo intraventrikularnih pritiska potrebnih za pomicanje krv teče u srce u arterije velikih i malih cirkulaciju.

2. dekompenzirano srčane mane, srca kada je energija nije dovoljna da promoviše željenu masu krvi kroz sužene srčane otvaranje ili zatvaranje kada nepotpune rezultate srčanih ventil u povratku dio krvi u srcu komori odlagati retrogradno i venskih sudova.

3. Ograničenje srca kaviteti kapaciteta zbog masivne subendocardial tromboze (Leffler endokarditis), endokardnim fibroelastosis, iznenadna zadebljanja ventrikularne zidova i interventrikularnog septuma sa subaortal stenoza (HCM).

4. Nemogućnost dovoljnog širenje šupljine srca tijekom dijastole zbog akumulacije velike količine tečnosti u srčanoj kesi ili njegovog uništenja i zamrzavanjem.

5. Smanjenje BCC i, shodno tome, nedovoljno vratiti krvi u srce.

Long venskom stazom održava stanje hipoksije tkiva, koja je, zajedno sa hemodinamskih faktora krši propusnost barijera histogematogenous i dovodi do ponavlja plazme i krvarenje, uporni edem, pothranjenost i ponavljaju mikronekrozam. Kao rezultat toga, hronične venske kongestije dovodi do atrofije parenhimnih organa i progresivne sklerotičnih promjene. Kaljenje tkiva zbog STI Muliro hronične hipoksije utjecaj na plastičnim procese u vezivnom tkivu. Neoplazme glikozaminglikane i kolagenih vlakana dovodi do postupnog tijelima build mase i ukrupnjavanja strome raseljavanja parenhima struktura koje će atrofiraju pod hipoksični uvjetima. The žarišta nastaju mikronekroza stelatnih ožiljke. S obzirom na progresivnu prirodu difuzne i male žarišne sklerotičnih promjene razviti cijanotične otvrdnuće (stagnira pečat) organa i tkiva. Tijela postala gusta, povećanje u veličini, postati sinyushnotemno karakteristične crvene boje.

phlebostasis izraženije u nižim dijelovima tijela, najčešće u donjim ekstremitetima, a produženo mirovanje - u donjem pluća. Ovaj fenomen se zove ipostas. Ipostas u donjih ekstremiteta je također povezana sa širenjem lumena vene i neuspjeh ventila. Dugo držati venske zagušenja u pratnji hipertrofija tunike mišićni vene. Zagušena nejednako proširene vene su često mukotrpan i zamršen izbočina dobiti - varikoziteta. U koži otkriti cijanoza, edem dermisa i potkožnog tkiva, dopuni rast vezivnog tkiva, atrofične promjene dermisa i epidermisa.

U jetri, hronične venske hiperemija u pratnji složene strukturne i funkcionalne reorganizacije Gane histoarchitectonics op. Uz povećanje u veličini jetre, zaobljeni rubovi i napon označen kapsulu brtvljenje tkiva, sticanje rez obrazac nalik muškatni oraščić zbog alternacija zona malih tamno sivkasto crvena i žuta. Tamno crvena područja odgovaraju medijana zonama lobulama jetre, gdje će staviti centralni venski susjednih nju odjela sinusnih valova i leži između ćelija jetre formirana jezera krvi, su elementi proliferaciju vezivnog tkiva.

Na periferiji citoplazmi hepatocita u lobulama jetre postaje zrnast izgled i sastoji se od pluralitet lipidne kapljice, tkivo prenošenja žućkaste nijanse. Takva neujednačenost boja tkanine je zbog specifičnosti dotok krvi u tijelu i strukturu jetre lobulama. Jetra prima krv iz dva izvora, portal vena i jetre arteriju. Oba plovila sekvencijalno dijeljenje na kraju granaju u kapilare da prodire između greda parenhimnih ćelija, prodiru u jetre lobusa. Evo kapilare, donoseći arterijske i venske krvi, spoje i formiraju sinusoidalni kapilara sistema portala, koje teku u centralnu venu jetre lobulama. Central Beč je sustav odvodnje, non-čista krv u donju šuplju venu.

Intralobular krv kapilara - sinusoida - cijelom dužinom, podstavljena spljoštene endotelnih ćelija sa otvorenim međućelijski praznine i nedostatak bazalne membrane. Suočavajući se sa tim hepatocita površina definira pluralitet microvilli koji povećavaju usisavanje površine ćelija. Avilable sinusoida zidova i suočava nju plasmolemma hepatocita pruža besplatnu komunikaciju između jetre parenhima i krvi. Hepatocita i microvessels zid odvaja jaz - prostor Disse, koji je ispunjen s plazma i toroyraspolagayutsya stelatnih retikuloendoteliotsity. Povećanje pritiska u venski sistem retrogradno se proteže od većih plovila na jetre, centralno venu i prikupljanje, a zatim u sinusoida, uzrokujući njihovo proširenje. Međutim, nedavni dilatiruyutsya samo u centralnim i srednji dijelovi kriške su bliže njenoj periferiji povećan venski pritisak balansiranje etsya arterijske krvi ulazi u kapilarnu sinusoida iz jetre arteriju.

Širenje microvessels u centru jetre lobusa prati krvarenje, dok je sinusoidalni ušću kapilara i arterije službeni komentar samo oticanje. Pod ovim uvjetima, aktiviranje adventicije fibroblasta i centralnog prikupljanja vene, proliferaciju sinusnih ćelija, pur PETA sposobnost da aktivno proizvode scleroproteins. stagnacija krvi u bolesnika s kroničnim venske kongestije krši cirkulaciju u limfni sistem, krvnih sudova i kapilara koja akumulira bogato proteinima i metabolita limfe. Poteškoća limfe, a time i oslobađanje viška srednje iz intersticijske tekućine koja sadrži tkiva produkata metabolizma, potencira hipoksije i promovira neoplastičnih vezivnog tkiva u jetri i drugim organima.

Kako proces napreduje raste vezivnog tkiva u jetri, što je dovelo do skleroze centralne i prikupljanje vene, portal trakt, formiranje kontinuiranog bazalne membrane u sinusoida, nodularni hiperplazija ćelija jetre preostale. Takva duboko restrukturiranje vaskularne i parenhima strome odnosa, u pratnji deformacije tijela, naziva Muscat (srce), ciroza jetre.

U hronične plućne venske kongestije To dovodi do tzv smeđe otvrdnuće. Da li je lako chivayuttsya uve u iznosu od tkiva sabija, pogotkom smeđe boje na rez površini. Slika pojačan i interlobularnih intersegmental vlaknastih slojeva strome koje ne sadrže kapilara koja je povezana sa multiplom sklerozom, uzrokovane stagnacija limfnih. Skleroziraju intersegmental sloj se određuju na rendgenogram (Kerley linije). U terminalnoj fazi procesa, ona se razvija kada intersticijski i alveolarne edem i plućne površine tkiva sekcija obilato teče penušavi tečnost, pomiješana s tamnom venske krvi. Smeđa obojenost povezana sa plućnom hemosideroze fenomena - akumulacija smeđa smeđa hemosiderina pigment proizveden u makrofagima u više diapedetic krvarenja, i brtvljenje tkivo je posljedica progresivnog fibroze pluća tkiva.

Brown induracija pluća vide sa mitralne bolesti srca, posebno kada suženje leve venske rupe, kao i opsežna cardiosclerosis. Ona prethodi niz kompenzacijskih-adaptivne reakcije arterijske i venske plućne u cilju prevencije krvi overflow kapilara i alveola i barijere krv poremećaja funkcije. U početnim fazama procesa postiže se kontrakcijom sfinktera plućne vene, obrnuti upozorenja bacanje krvi iz desne pretkomore na plućne vene, kao i punjenje depo sistemsku cirkulaciju, što smanjuje masu krvi, teče do srca pankreasa. Zatim, tu grčevi malih plućnih vena. Baroreceptora paralelno kroz produžena krv otvorima od plućnih vena i leve pretkomore prenosi puls sok rashchenija na arteriole i malih grana LA (venoarterialny refleks F.Ya. Kitaeva). Adaptive venoarterialnaya reakcija dovodi do hipertrofije tunike mišićni plućne vene i LA, koji se preurediti prema vrsti NO arterija.

Tokom vremena, glatkih mišića hipertrofije skraćeno zidova posude upotpunjena angiosclerosis fenomena. Mioelastofibroz smanjuje reaktivnost arterija, arteriola i male vene, ograničava njihovu sposobnost da štite kapilare pluća iz oštrog overflow krvi. Dekompenzacija javlja u plućne cirkulacije, i kapilara mezhalveolyarnyh zidove prepune krvi. Zid protezao vybuhayut kapilara u alveole, a njihova propusnost povećava. Plazme i crvenih krvnih zrnaca se nalaze u jaz između alveola i alveolarne intersticijumu eritrocitima su uništeni makrofaga i apsorbira, pretvara hemoglobina u hemosiderina, koji se slobodno leži u makrofagima tkiva nakon raspada.

Proteina krvne plazme, proizvodi mobilnih propadanja hemosiderina ući u limfni kanal pluća, ometanje svoju funkciju odvodnje. Kao rezultat toga, poremećaja cirkulacije i postepeno se pridružuje lymphostasis limfedem intersticijalnoj plućnog tkiva. Povećanje hipoksija tkiva aktivira fibroblaste, koji su obilato prisutni u mezhalveolyarnyh particije. Fibrocite u fibroblaste transformisan, dugo spljošten dodaci koji prodiru u edematozne tekućine ispunjen jaz između zida kapilara krvi i alveole. O tijela fibroblasta izrasline scleroproteins luči oblik kolagenih vlakana. Sklerozacija krvnih sudova, kapilara i interalveolar septuma sa edemom dodatno pogoršava uvjete razmene gasova. Ovisno o stupnju i trajanju venskom stazom fenomena skleroze i hemosideroze u plućima postaju uopštene. Akumulacija slobodno leži pigmenata i feritin i da ih hemosiderina-laden siderofagov otkrivene ne samo u interalveolar septuma i alveole, ali i duž limfnih sudova i limfnih čvorova. Siderofagi se pojavljuje u ispljuvak označen kao "ćelije srčane mane".

Smeđe induracija pluća dovodi do progresivnog pogoršanja plućne hemodinamike, pogoršava tok osnovne bolesti.

Bubrezi s kroničnom venskom stazom general ne samo da raste u veličini, ali su zatvoreni postati cijanotične. Slaba cirkulacija u veliki krug dovodi do grča bubrežne arteriola, što ograničava glomerularne filtracije. Kao rezultat sposobnost bubrega da izluči natrija i vode se smanjuje, a obim krvne plazme i tečnosti tkiva u povećava tijelu, što dodatno pogoršava metabolizam tkiva i cirkulaciju krvi. Na pozadini stagnira obilje i proširenje bubrežne vene razvija lymphostasis i strome edem. Njegova otoka je najizraženiji u srži, pri čemu je osnovni materijal potke između tkiva posebno bogata glikozaminglikane. Glomerula i blago uvećana i zagušena. Ekstracelularnog prostora u cjevaste elemente nefrona proširena zbog edema i poremećaja resorpcije sekundarnog fluida. Sve veći hipoksija uslovi postoje degeneracije cjevaste epitela. U ovoj fazi procesa može ukrupnjavanja bazalne membrane i skleroze dovodi do albuminurije.

Induracija slezene venske zagušenja povezane uz stagnaciju krvi, edem i stvrdnjavanja strome, i relativna tvrdoglavost vlaknaste kapsula tijelo. U hronične venske kongestije slezene kapsula napeta zadebljan pulpe je zapečaćena, smanjiti površine tkiva korichnevokrasnogo tamne boje. Mikroskopski otkrivaju pulpe utora za proširenje i sinusa zbog zagušenja, povećana težina i hrapavosti vlaknaste strukture strome.

U drugim organima (centralni nervni sistem, gastrointestinalni trakt, endokrinih žlijezda) venske kongestije izaziva gore opisani kompleks stereotipne promjene: preljev vene, cijanoza, poremećaj limfnu drenažu i edem tkiva, krvarenje, i plazma-distrofije promjene i oštećenja parenhima ćelije, progresivni sklerozaciju strome.

Lokalni venske mnoštvo poteškoća se javlja kada protok krvi na dio tijela ili organa. Najčešći uzroci lokalnih hiperemija se sužava i okluzija lumen venske tromboze, hronični upalni proces u zid posude, stisnuti vene izvana proliferaciju tumora ili ožiljak, kao i preklapanje zavoj, gips, ligature. Kao što je u općem venskom stazom, vena distalno od opstrukcije proširene, cijanotične stagnira dijelovima tijela, njihova temperatura se spušta. Osnova patološke promene, sama razvija u regionalnim venskom stazom, u suštini ista pravila i mehanizama gore opisani način. Dakle, mace ciroze jetre i to može biti posljedica brisanjem tromboflebitis jetre venske tromboze (Budd sindrom - Chiari sindrom) i cijanotične izazvane bubrega ili slezene radio - tromboza glavno tijelo odgovarajućeg glavnog venu. Ponekad lokalne venske kongestije nastaje zbog formiranja venskog kolaterala, što zahtijeva dosta vremena i je moguće samo sa postepenim ograničenje protoka krvi vene. U onim situacijama kada venski gepek blokade se ubrzano razvija, moguće je povezati samo već postojećim odliv krvi trakta.

Glavnih posledica venske zagušenja To je razvoj cirkulacije hipoksije, akumulacija intersticijske proteina i plazma proizvoda poremećen metabolizam i razaranje strukture tkiva koje aktiviraju proces fibrillogenesis i privodyatk razvoj organoskleroza. Sekundarne komplikacije povezane s općim i lokalnim venske kongestije - smanjenje funkcionalne organe mogućnosti predispozicija za hronične upale. Kada kompenzacijske formiranje kolaterala zagušena vena dramatično proširio, njihov zid postaje tanji. U uslovima hroničan tok procesa kombinacija glatkih atrofija mišića i hipertrofije venskog zida elemente zajedno sa preuređenjem svojih okvira vezivnog tkiva dovodi do neuspjeha venskog ventila, pojava proširenih vena, a ponekad i opasno krvarenje. U donjih ekstremiteta, u venama zdjelice, takve promjene doprinose tromboza (flebotromboz) i upala (flebitis), koji su često u kombinaciji (tromboflebitis). Primjeri kompenzacijski venske obilje kolaterala su formirane na stagnaciju krvi na portalu vene zbog ciroze jetre.



AS Gavrish "poremećaja cirkulacije"

Udio u društvenim mrežama: