Princip centralizacije cirkulacije krvi. Značaj je u razvoj adaptivnih i kompenzacijskih reakcija kardiovaskularnog sistema

Uticaji fiziološki, patološki ili ekstremne prirode i dovesti do smanjenja krvnog pritiska u arterijski i venski sekcije u vaskularni sistem, u pratnji razvoj cijelog kompleksa reakcije koje se zove "cirkulacije centralizacija". Zadnje u cilju normalizacije sistemski hemodinamike ili djelomičnom prirode kako bi se osigurala adekvatna dotok krvi do vitalnih organa - mozga i srca.

U srcu razvoja odgovora na hipotenzija je inhibicija tonik impulsa iz pressosensitive područja srca i krvnih sudova. To je praćeno povećanjem aktivnosti bulbar kardiovaskularnog centra sa povećanim simpatičke efekte na srce, krvne sudove arterijske i venske dijelovima krvotoka, povećava krvi humoralnog i hormonalnih faktora koji utiču na vaskularni tonus i srčanu aktivnost. Kao rezultat toga, tu je smanjenje otpora vaskularne (krvi) i kapacitet (venska) odjela vaskularnog sistema, što je praćeno i povećanjem sistemske vaskularne rezistencije i mobilizaciju krv iz skladišta, povećanje BCC i venski povratak na srce. Osim toga, dominacija reakcije tipa mišićnog arterija i arteriola venskog reakcije, a time i izraženiji porast precapillary otpornost u odnosu na postcapillary pratnji smanjenje kapilarnog pritiska i kretanje fluida tkiva u vaskularne krevet, koji također doprinosi povećanju intravaskularne volumen krvi. Refleks aktiviranje snaga i broj otkucaja srca pruža povećana crpne arterijski dotok krvi u odjelu vaskularnog sistema koji (u kombinaciji sa povećanim arterijama otpor) pomaže u obnovi i održavanju krvnog pritiska. Paralelno za aktiviranje hormonski mehanizmi regulacije krvnog pritiska sa porastom u krvi kateholamina, angiotenzin II, aldosterona, koji potencira učinak reguliranja neurogene faktora.

Najmoćniji aktiviranje neurohumoralna regulaciju krvotoka javlja sa smanjenjem cerebralne protok krvi, u pratnji cerebralne ishemije. Ovo se dešava kada pritisak u arterijski sudova mozga ispod 50 mm Hg. v., kada je povećanje krvnog pritiska do 270 mm Hg. Art. i iznad. Stupanj suženja krvnih sudova unutrašnjih organa trbušne šupljine je toliko velika da može prouzrokovati gotovo potpuna ili potpune okluzije. Međutim, s razvojem nepovratne promjene u mozgu koje se javljaju za vrijeme ishemije izrečena nakon 3-10 minuta, aktivnost centralnog regulatornih utjecaja smanjuje krvni pritisak pada na 40-50 mm Hg. Art. Reakcija na hipotenzija je stereotipno deterministički, razvija u potpunosti, bez obzira na razloge osnovi smanjenje krvnog pritiska posmatrano sa smanjenjem dotoka krvi u srce kao rezultat krvarenja, u ortostatska testiranje u vezi sa tranzicijom tijela iz horizontalnog u vertikalni položaj, vaskularne kolaps u oštrom endotoxemia ili anafilaktičke reakcije.

Implementacija principa centralizacije cirkulacije krvi je najizraženiji na hipotenzija povezana sa krvarenja. Pod tim uvjetima, maksimalno aktiviranje neurohormonalnih efekata, što doprinosi povećanju srčanu aktivnost, mobilizaciju Ekstravaskularna tečnosti i vratiti BCC, posude smanjenje trbušne šupljine, kože, mišića, sa odgovarajućim smanjenjem dotoka krvi i održavanje krvnog pritiska i dotok krvi u srce i mozak.

U normalnim uvjetima, gotovo svi organi i tkiva osim od vitalnog značaja za imati tzv rezerve krvotok, koji je određen značajan višak njihovo snabdijevanje krvlju prehrambene potrebe. To je zbog činjenice da je intenzitet dotoka krvi u većini tijela određuje ne samo na nivou njihovog metabolizma, ali i specifičnosti funkcije obavlja, što je promjena koja nije u pratnji poremećaja instant homeostaze. Prosječna vrijednost tijela ove rezerve jednaka 3, i.e. smanjenje protoka krvi u tri puta ne prati razvoj ishemije organa i aktiviranje svog lokalnih regulatornih mehanizama koji optimiziraju protok krvi u ćelije i tkiva u relativno to potrebno.

Za razliku od toga, mozak i srce lišeni dotoka krvi u rezervi, pa čak i blagi ograničenja o tome predstavlja prijetnju za opstanak i vlasti i organizam u cjelini. Stoga, lokalne regulacije mehanizama dotok krvi u mozak i srce jasno dominira centralnom neurogene i humoralne efekte, pa čak i na nagli porast aktivnosti simpatičkog nervnog sistema i krvnih sudova humoralni vasoconstrictive agensi kao tijela ne smanjuje, pružajući optimalnu preraspodjelu protok krvi.

Kroz ovih mehanizama, gubitak čak 500 ml krvi ne prati bitna povreda centralne hemodinamike i pojava opasnost za opstanak organizma. Više od 50% pasa preživjeti gubitak od 40% mase krvi, a gotovo sve životinje ubijaju sa simpatektomiju gubitka krvi, dostižući samo 30%. S druge strane, nagli pad pritiska do 50 mm Hg. Art. tokom krvarenja kod životinja sa funkcionisanjem RAAS praćeno smanjenjem pritiska do 83 mm Hg. članak, i blokadu tog sistema -. samo 60 mm Hg. Art. Međutim RAAS aktiviranje vrši se mnogo sporije nego aktiviranje neurogeni efekte, i razvija se samo u 20 min i povećala svoju aktivnost se zadržava puno duže. Kasni, ali ipak važnu ulogu u otklanjanju hipotenzije predstave i vazopresin - hormon zadnjeg režnja hipofize, što smanjuje izlučivanje vode i pomaže u obnovi BCC.

Slično centralizacija cirkulacija se vrši u odsustvu gubitka krvi, ali uz smanjenje mase u cirkulaciji krvi, kao rezultat njegovog Zabravljivost, i.e. koncentracije u raznim internim skladište na ekstravazacije tečni dio krvi ili krvi kreće u kapacitet (venska) odvojen vaskularni sistem. Dakle, centralizacija cirkulaciju krvi da spriječi pad krvnog pritiska sa anafilaktičke reakcije, u teškim upala koja prati sepse. U oba slučaja postoji gubitak vaskularnog tonusa kao rezultat krvi vazodilatatorne jedinjenja u ekstremno visokim koncentracijama. Kada anafilaksije je histamin, koji je pušten iz mastocita stimulacijom razred E imunoglobulina, upala - azot oksida u produkciji upalnih ćelija krvi, posebno aktiviranih makrofaga.

Slijed reakcija kako bi se olakšalo centralizacije cirkulaciju krvi, jasno je izražena kod ljudi u tranziciji iz horizontalnog u vertikalni položaj, što je praćeno trenutna kretanja protok krvi u donjem dijelu tijela. Ovaj efekt je zbog hidrostatički pritisak visine kolone krv iz srca u određenom vaskularne regije. Ovaj pritisak se dodaje krvni pritisak u odjelima koji se nalazi ispod srca, i oduzeti od pritiska u sljedećim nalazi iznad srca, čime se povećava protok krvi u donjem dijelu tijela i narušava protok krvi nje. U nedostatku pravilno funkcioniranje adaptivnih mehanizama pokreta javlja se u cirkulaciji krvi u donjem dijelu tijela, smanjuje povratak venske, minutni volumen, sistemski hipotenzija razvija, koja u svom ekstremnom obliku se manifestuje u suprotnosti dotok krvi u mozak, vrtoglavica, gubitak svesti.

Međutim, kod zdravih ispitanika nije pokazala značajne promjene krvnog pritiska, čak i na početku kretanja tijela iz horizontalnog u vertikalni položaj, također spriječiti preraspodjelu protok krvi u donjem dijelu tijela. Osim toga, protok krvi u vaskularnom krevetu abdomena i donjih ekstremiteta se smanjuje, u pratnji dvostruko povećanje razlika u sadržaju kisika u femoralne arterije i vene, što je značajan ograničenje opskrbe krvi u ekstremitetima. Ove reakcije se javljaju u 10-15 e, što ukazuje na izuzetno brzog suženje krvnih žila skeletnih mišića, trbušnih organa i njihovih neurogeni prirode. Dakle, nakon isključivanja neurogeni komponenta reakcija kada simpatektomiju pacijenti mogu razviti ortostatska hipotenzija. Međutim, postupno slabi, a za nekoliko tjedana vratiti normalan odgovor na ortostatska test. To je zbog uključivanje kompenzacijskih mehanizama zamedlennog humoralni odgovor na hipotenzija, na osnovu RAAS aktiviranje, povećanje krvnog angiotenzina II. U tom smislu, dugotrajna upotreba adrenergičkih blokatora, ACE inhibitora ili angiotenzin II receptora može biti praćen slabljenjem kompenzacijskih odgovora na hipotenzija, držeći odgovor karakter ortostatska test omogućava put 'ispraviti u toku terapije.

princip krvotoka centralizacije i podvlači hemodinamskih osigurati povećana fizička aktivnost tijela, kompleksne reakcije u ponašanju tipa odgovora alarma, zaštita i dr. Međutim, glavna razlika u prirodi javljaju u ovim uvjetima, odgovor je da se razvija u prvom redu, a ne kao odgovor na nenormalne homeostazu kardiovaskularnog sistema. To je povezano ne normalizaciji krvnog pritiska, a uz to povećanje, što je povećanje minutnog volumena srca i time stvoriti veći hemodinamskih rezerve, koje se mogu implementirati u zavisnosti od prirode daljeg razvoja. Povećanje ton neurona bulbar kardiovaskularnih centar u ovim uvjetima je rezultat top-down regulatornih utjecaja iz uzvodno centara, ovi efekti su povezani sa specifičnosti uslova koji moraju savladati tijelo. Priroda periferne vaskularne reakcije određuje se stepen uključenosti organa perfuzijom u cjelini obavljaju reakcije. Povećanjem fizičke aktivnosti, dotok krvi radi skeletnih mišića se povećava zbog širenja krvnih sudova zbog lokalnih utjecaja koji određuju "funkcionalne simpatikoliz" - desenzibilizaciju na neurogeni constrictor utjecaje, dok je plovila abdominalnih organa, sudova ne-skeletnim mišićima su sužene, što stvara uvjete za centralizaciju cirkulaciju krvi. U uvjetima teške vježbe s povećanjem minutnog volumena prosjeku 3 puta protok krvi se ne mijenja u mozak, srce je povećan za 3 puta do skeletnih mišića - 10 puta, dok je na abdominalnih organa smanjuje u prosjeku u 2 puta.

šok - je složena patološka reakcija, karakteriše smanjenje krvnog pritiska i smanjenje MOK-a na nivo na kojem je nemoguće održati normalan dotok krvi do vitalnih organa. Primarni uzrok šoka reakcija je relativna ili apsolutna insuficijencije BCC ili smanjiti brzinu njegovog kretanja, što može biti zbog gubitka krvi, teška srca, dehidracija rezultat opekotina, produžena hipertermije, teška dijareja. U početnoj fazi šoka promjena nadoknađuje kao rezultat centralizacije karaktera cirkulacije u cilju održavanja perfuzija srca i moždane ćelije su izuzetno osjetljive na ishemije akciju i umrijeti u roku od nekoliko minuta nakon prestanka protoka krvi. Time se osigurava održavanje krvnog pritiska na dovoljnom nivou, kao rezultat pojačanja refleksne simpatičke aktivnosti, neurogeni vaskularne suženja kože, skeletnih mišića, abdomena, tahikardije, suženje arteriola i venula sa smanjenjem venskog kapaciteta sudova i mobilizacija Ekstravaskularna tečnosti i krv iz različitih Depot. Tu je i značajno smanjenje u protoku krvi kroz bubrege sa razvojem oligurija ili čak anurija. Povećana proizvodnja renina i angiotenzina II koncentracije, ne samo da izaziva suženje perifernih krvnih sudova, ali lučenje aldosterona, što je rezultiralo u natrijuma i zadržavanje vode u tubulima. aktiviranje "volumena receptor"Lokaliziran u kapacitivni podjela vaskularnog sistema, u pratnji povećanog lučenja antidiuretskog hormona. Ove reakcije stvoriti uslove za obnavljanje BCC, ali u kombinaciji sa smanjenjem svojih oncotic pritisak, jer u tom slučaju postoji relativno smanjenje koncentracije proteina u krvnoj plazmi.

Međutim, mogućnosti reakcije, kompenzaciju za smanjenje krvnog pritiska i ometanje sistemskih hemodinamike, nije neograničeno, njegova poremećaj dovodi do vaskularne kolaps, što je bitna komponenta šoka i reakcije u velikoj mjeri određuje njegov ishod. Ako je djelovanje faktora koji krši funkcionalno stanje kardiovaskularnog sistema, ima dugu i izražena hipotenzija i težine povećava, lokalni faktori vaskularne regulacije ton uključuje ne samo od vitalnog značaja, ali iu drugim organima. To dovodi do razvoja "simpatikoliza" i bijeg perifernih plovila iz djelokruga centralnog neurogene i humoralne tonik efekte. Od lokalnih regulatornih faktori utiču uglavnom na precapillary plovila otpor, njihovo aktiviranje je praćen smanjenjem precapillary otpora povećava kapilarni pritisak i ekstravazacije e tekućine, i.e. njen izlazak iz vaskularne krevet. Eksperimenti su pokazali da u početnim fazama krvarenje stimulaciju simpatičkog živaca na mišić izrazio tečnosti skeletnih tranzicije tkiva u krvotok barem zadržati hemoragijske hipotenzija ovoj reakciji je oslabljena, a na kraju ishemije kao odgovor na stimulaciju tekućine se kreće od brodova u tkivu. Tu distorziju reakcije zbog činjenice da je u kasnoj fazi šoka postcapillary plovila zadržati samo mogućnost ugovaranja kada se aktivira simpatički efekte, dok precapillary već izgubiti reaktivnost zbog akumulacije velike količine vazodilatator metabolita. Stoga simpatički impulsi rezultira povećanjem, umjesto smanjenja kapilarnog hidrostatički pritisak, do gubitka tekućine dijela krvi, ali ne i dopunjavanje.

Rezultat je zadebljanje krvi oštrim kršenje mikrocirkulaciju, razvoj mulja-sindrom - agregacije krvnih zrnaca i mikrovaskularnih okluzija jedinica. Ovi pomaci su još pogoršati poremećaja povezanih sa gubitkom krovi- nastavlja da raste ozbiljnost hipotenzije, krvni pritisak padne na nivo na kojem postaje nemoguće održati dotok krvi u mozak i srce. Naknada za volumen krvi po transfuziju u ovoj fazi nema efekta i ne dovesti do obnove krvnog pritiska tečnosti dijela krvi odmah odlazi u krvotok. U završnoj fazi, aktivnost smanjenje simpatičkog nervnog sistema, u ovoj fazi kršenje postati nepovratan.



VV Brate, TV Talaeva "krvotoka: principa funkcionalne aktivnosti organizacije i regulacije"

Udio u društvenim mrežama: