Starenje ćelija organizma

Video: Kraj po Jeunesse Global. Jedinstveni sastav produžavanje života organizma. Reci starenja NO !!!

Slijed starenje ćelija

Počevši sa radom Minot (Minot 1908), Metalnikov (1917), Schmalhausen (1926), Koudri (Cowdry, 1939), je linija istraživanja koje tvrdi vezu između specijalizacije, diferencijacije ćelija, njihova sposobnost da se dele i starenje.

Zajedno sa gubitkom sposobnosti ćelija da se dele, gube mogućnost da značajno ažuriranje, uvjetima ubrzanog starenja. Koudri (Cowdry, 1939) je predložio klasifikaciju koja odražava, po njegovom mišljenju, odnos između sposobnost ćelija da se dele i razvoja u svojim starenja.

U prvu grupu spadaju ćelija, postojanje koji počinje na kraju mitoze i mitoze (bazalne epidermalne ćelije, spermatogonija, itd). Kratkog života tih ćelija. Uhvati ih u razvoju starenja nije moguće. U drugoj grupi - što više specijalizovanih ćelija koje su diferencirane mitoze: ćelija, koje se mogu pratiti do niza promjena povezanih sa starenjem, kao što su akumulacije hemoglobina, prelazak na hemocytoblasts normoblasts i crvenih krvnih zrnaca, izgled keratina u koži. Treća grupa - specijalizovane ćelije sa označenim znakovima starenja.

Oni pokazuju sposobnost mitoze samo u posebnim okolnostima, na primjer ako su oštećene. To uključuje ćelije jetre, bubrega, tiroidni Četvrta grupa, itd -. Visoko diferencirane ćelije nisu u stanju mitoze pod bilo kojim okolnostima (somatski mišićnih vlakana, nervne ćelije, i dr.). U ovim ćelijama razvijati različite znakove starenja.

Nedostatak konvencionalnih klasifikacije pojedinih ćelija u nezavisnim sekvenci starenja ih razmatra odvojeno. U prirodnim uvjetima u procesu povezanih sa starenjem promjene uključeni slozhnoreguliruemye funkcionalnih sistema razviti starenje nekim ćelijama i adaptivne promjene u drugima. Pod tim uvjetima, starenje post-mitotsku ćelije mogu imati različite efekte na aktivno dijeljenjem elemenata ćelije. U kontekstu čitavog organizma starenje ćelija je kompleksan spoj vlastitih promjena povezanih sa starenjem i regulatornih i trofičke efekte.

3 vrste ćelija mogu se podijeliti u od tih položaja:

a) ćelije koje imaju tendenciju primarni starenje;
b) ćelija u kojima starenje je fuzija vlastitih promjena povezanih sa starenjem i regulatornih utjecaja, trofičke, ekološke, i odnose se na primarne starenja drugih celularnih elemenata;
c) ćelija u kojima postojanje in vivo starenja i drugi uglavnom posredovani kompleks regulatornih utjecaja unutar tijela, uključujući opšte mehanizme trophism - protok krvi, propusnost barijere i sl (Frolkis, 1970) ..

U prvu grupu spadaju nervne ćelije, mnogi vezivnog elementi- drugi - mišićna vlakna, ćelije su žlezdane strukture, jetra, pochek- treći - epidermis, epitel višestrukih organa i drugih.

treća grupa ćelija također odlikuju promjena povezanih sa starenjem, međutim, prethodi velikoj mjeri ove promjene tempa i obim regulatornih promjena. Priznanje ove situacije, naravno, dovodi do važan zaključak za biologiju starenja - intimne niz mehanizama starenja ćelija neodnorodny- postoji nekoliko vrsta starenja ćelija.

Osim ćeliji svojstva sui generis, tempo i pravac njihovog starenja ovisi o omjeru određene funkcionalne sisteme- tako strukturno homogena elemente koji se odnose prema Koudri (Cowdry, 1939), u istoj grupi su starenja na različitim tempom.

Na primjer, u starosti nejednako varirati arteriole strukturu i funkciju skeletnih mišića, bubrega, kishechnika- motoneurona mišićna vlakna su uključeni u čin sklapanje i razgibaniya- različitih struktura istog kartice CNS (npr hipotalamus), i drugi.

Osim toga, postoji povezanost stope starenja različitih strukturnih elemenata unutar funkcionalnog sistema (za razliku od senilne promjene u motornim neuronima, perifernih živaca, mišićnih vlakana, krvnih sudova, funkcionalni receptor kompleks motora u odnosu na druge).

U analizi mehanizama starenja imaju tendenciju podcijeniti specifičnost ćelije, obično traže da opiše univerzalnog osnovnog mehanizma starenja ćelija. Međutim, specifični mehanizmi starenja neurona, myocardiocyte, hepatocita sekretornih ćelija i fibroblasta m. G. Različiti uglavnom jedni od drugih.

U nekim slučajevima, mehanizmi starenja su povezani sa osnovnim promjenama u genetskom aparat ćelija, drugi - s promjenom u sistemu snabdijevanja energijom ćelija, u trećem - s poremećajima u procesu materijalne reaktivnost i transporta. Dakle, redoslijed starenja različitih ćelija nivo njihove diferencijacije, specijalizacije i mitotska odnos aktivnost podesiva različitih funkcionalnih sistema.

Tijelo stari, a ne kao zbir ćelija, već kao kompleksan biološki sistem.

To je razlog zašto je tako važno da se utvrdi elija interakcije, na osnovu kojih je moguće da shvatimo genezu promjene neurohumoralna regulaciju imuniteta, prehrane, kretanja i druge funkcije tijela povezanih sa starenjem.

Povezanih sa starenjem promjene u tkivu ćeliji vezivno može dovesti do progresivnog senilan smjene i drugih sistema organizma na unutrašnje organe skleroza starenja (Bohomolec, 1938). Sobel (Sobel, 1962) predlaže sljedeći slijed događaja: vremena -> pečat vlakana vezivnog tkiva -> ćelija hipoksija -> gubitak snage -> uništavanje parenhima ćelija, proliferaciju mezenhimnih i drugi.

Prema Burger (Burger, 1960), mnogi elementi vezivnog tkiva braditrofnym odlikuje smanjenim metabolizam. Sa starenjem, promjene u metabolizmu tkiva braditrofnyh, napreduje polako dovesti do značajnih promjena u njihovim utiču na starenje cijelog tijela.

Promjene u vezivnom tkivu imaju različite efekte na starenje različitih struktura. U nekim slučajevima, promjene u njima su sekundarna u odnosu na primarni post-mitotska starenja kletkam- u drugima - može postati jedan od osnovnih mehanizama koji vode do starenja aktivno podjele ćelija elemenata.

Strukturne promjene u ćelijama

U procesu starenja u raznim organima i tkivima razvija strukturne promjene, ima funkcije organa-specifičan, ali u isto vrijeme imaju zajedničko. Potonji uključuju: prekomjeran rast i kvalitativne promjene vezivnog tkiva-promjene krvi kapilara zidovi sa formiranjem vlaknastih struktura u bazalnom sloju zgusnutog i proširene pericapillary prostora (Stupina, Sarkisov, 1978) (Slika 16, uključujući ..).

Sl. 16. Formiranje fibrilaran struktura u bazalnom sloju proširio zida kapilara (označeno strelicom) i u proširenom prostoru pericapillary stari pacov nadbubrežne. Mikrofoto. SW. 9000.

Uočene atrofija i degenerativne promjene u pojedinačnim ćelijama. Broj parenhima ćelija padaet- se odnosi prije svega na populaciju statički ćelije. U narednim člancima, mi ćemo dati gubitak neurona u stare podatke. Sato i Taushen (Sato, Tauchi, 1978), studirao je nekoliko stotina obdukciju jetre, bubrega, pankreasa, smatra se da je pad u broju ćelija parenhimsko organa je osnovna karakteristika senilne promjene.

Međutim, preostale i aktivno funkcionalne ćelije se ne smanjuje u veličini, a često i povećati, što bi trebalo smatrati manifestacija kompenzacijskih hipertrofije zbog gubitka nekih ćelija. Dakle, postoje naznake povećanja kardiomiocitima (Levkova, 1974 Fleischer et al., 1978), neurona (Mezhiborskaya, 1970 Davidenko, 1972), hepatocita (Watanabe i dr., 1978) epitelne ćelije raznih parenhima organa (Sato, Tauchi , 1978).

Povećanje obima ćelija na taj način nastaje uglavnom zbog tsitoplazmy- jezgra raste u manjoj mjeri, što je rezultiralo u nucleocytoplasmic odnos smanjuje. Važan kompenzacijski odgovor je da se poveća broj binucleate i poliploidnih ćelija (Watanabe i dr., 1978), koji se smatra aktivnom stanju ćelija pod uslovima inhibira podjelu ćelija (Sato, Tauchi, 1973).

Ćelija jezgra, uz blagi porast volumena, promijeniti svoj oblik. Za jezgra starih ćelija se odlikuju nepravilnog, zapečeni površinu zbog brojnih invaginacija nuklearne membrane (Sl. 17).

Sl. 17. Višestruki upijanje jezgra (I) kardiomiocita. Sunny oticanje mitohondrija (M), pulping miofilamentima u srcu starog štakora. Mikrofoto. SW. 12.000.

Rezultirajući rast u nuklearnoj membrani površina smatra se kompenzacijske proces koji vodi do povećanja u kontaktnu površinu između jezgra i citoplazme. Takve promjene čine jezgra su opisani u kardiomiocitima, neurona, endotelne stanice (Stupina, 19756- Sachs i dr., 1977). Andrew (Andrew, 1978) izvještava slične pregrađivanje u jedrima epitelnih ćelija parenhimnih organa.

Ćelije su širi perinuclear prostor između unutrašnje i vanjske nuklearne membrane, sa formiranjem tenkova odvojeni nuklearnog porami- iako se često označene širenja nuklearnog pora (Artyukhina, 1979).

U jezgra udjela neznatno nalazi kondenzovani hromatina i smanjenu udio difuznog hromatina. Slične promjene su opisani u starenje ćelija u tkivu kulturi (Van Gansen, 1979). Sa starenjem, postoje tzv nuklearnog Uključene koji se mogu nalaziti u jezgru u obliku fibrilaran snopova TUBULO-membrana sisteme, virus-poput čestice između membrane ili jezgra u obliku multivesicular i elektron-guste citoplazmatske telets- ili invaginacija, uz naizmjenično nabori nuklearne membrane .

Priroda ovih Uključene je nepoznat, ali vjeruje da oni smanjuju "efektivna" nuklearni zvuka. Tokom starenja promjene citoplazmatske matrice gustoće ćelija. Kao statički populacije u ćelijama kao iu drugim prosvetljeni dolazi oštro citoplazmatske matricu sa hidrataciju pojava smanjiti u iznosu od RNK u matrici pelet druge ćelije, nasuprot tome, previše zbijeni, sa fokusima necrobiosis i degradacije.

Jedan od redovnih karakteristike procesa starenja ćelija - morfološke promjene mitohondrija.

Dio organele je prosvetljeni matrica produžio mezhkristnye intervalima diskompleksirovannye Crista (Sl. 17). Međutim senilna određeni procenat mitohondrija čini značajno mijenjati kao oštar sjajna poremećeno cristae i unutrašnje ili membrana sa spirala i myelination ee pojavljuju elektron-gustog mitohondrija Uključene (Wilson, Franci, 1975- Sohal, 1978), je uništena vanjski membrane (Nickerson, 1979).

Promjenu oblika i veličine mitohondrija - uz uobičajene veličine organele ćelije izgledaju veće, ponekad gigant mitohondrije koji se smatra kao organele smanjenje naknadu iznos izazvane inhibicije mitohondrijske fisije.

Giant mitohondrije u ćelijama tokom starenja što je opisano u kardiomiocitima (Stupina, 1975b), neuroni (Artyukhina 1979), glatkih mišića ćelije zidova vena (Frolkis, Evdokimov, 1979), jetre (Franks, 1974), u ćelijama štitnjače (Gorbunoba 1979 ). Postoje dokazi o smanjenje gustine mitohondrija volumena u ćeliji zbog broja ovih organela.

U miokardu povećava relativnu volumena mitohondrija (službenika Zagoruiko, 1977- Sachs i dr., 1977), koji se također može smatrati kompenzacijske preuređenje zbog degenerativnih promjena u dijelu mitohondrija i kršenje njihovih funkcija. Međutim, membrane mitohondrija površina po jedinici volumena smanjuje mitohondrija (Sachs i dr., 1977).

U procesu starenja, promjene u sistemu ćeliji protein-sintezu.

Ćelije populacije statički poštovati ekspanzione posude zrnastim i glatka endoplazmatičnog retikulum lumen punjenje tankova elektron-guste sadržaj cjevaste strukturami- javlja smanjenje u iznosu od ribozomi na membrane, i obilježen smanjenjem lize polisomalnyh utičnice ribozomima (Sl. 18) (Suzuki et al., Artyukhina 1978- 1979).

Sl. 18. lipofuscin granulata i lipida (LF), cisterne zrnastih endoplazmatskog retikuluma (HES), loša RNK granule u citoplazmi neurona bradavičasti jezgro mozga starih štakora. Mikrofoto. SW. 30.000.

U ćelijama jetre u starim životinjama endoplazmatičnog retikulum, kao što je prikazano od strane stereološke analiza, ima manju površinu u odnosu na koje kod odraslih (Schmucker et al., 1978). Ploču Golgi javljaju tokom starenja smanjenje Reksis, linearni smanjiti površinu koja je zapažena u neurona (sl. 18), hepatocita (Schmucker et al., 1978).

Proširenje mjehurića i akumulacije tekućine u njemu i elektron-guste granule se vide kao rezultat stagnacije u vezi sa smanjenjem metaboličkih procesa između strukture Goldžijevog aparata i ćelije citoplazme (Artyukhina, 1979).

Međutim Manin (1978) u hipertrofirane tenkovima naći lipoproteina i smatra da je kompleks ploče u nervne ćelije starih životinja zadržava visok sintetički i funkcionalni kapacitet. U citoplazmi neurona pojaviti tzv graniči vezikule koji su u intimni kontakt sa elementima ploča kompleksa i lizozomi.

Prilično konstantna znak starenja ćelija različitih populacija je da se poveća broj primarnih lizozomi, javljaju u velikim količinama u perikaryon između mitohondrije i blizini žarišta razaranja slobodno u citoplazmi. Značaj ove činjenice mogu biti vrlo različite, s obzirom na funkcionalnu ulogu lizozomi (Basil, Tutelian, 1976).

Javljaju i kvalitativne promjene u lizozomi - postoji sve veći broj nesvarljiva supstance mijenja aktivnost Lizozomne enzima, u zavisnosti od vrste ćelija i tip enzima (Asano et al, 1979 Knoock, 1979.), što predstavlja smanjenje u stabilnost Lizozomne membrane, što dovodi do oslobađanja Lizozomne hidrolaze i destruktivne promjene u citoplazmi stanica statički populacije, kao iu jetri (Basil, Tutelian, 1976).

Dakle, lizozomi učestvuju u procesima starenja može biti uzrokovana:

1) oštećenja litičke aktivnosti unutar ćelije - pretjerane autofagije, hidrolaze curi kroz oštećenja membranu lizozomi;
2) ekstrudiranje enzime zbog promjena u ćelijsku membranu ili smrt ćelija, što dovodi do oštećenja vezivnog tkiva, krvnih sudova, formiranje kolagena, proizvodnju antitijela;
3) kršenje litičke aktivnosti kao posljedica blokade nesvarenog hrane.

Uz povećanje broja primarnih lizozomi ćelija u procesu starenja je formiranje sekundarnih lizozomi - autophagic tipa i ostatak ćelije koje mogu biti uključene u proces probave dok ne budu potpuno blokirani nesvarene hrane.

Rezidualni tele laden lipofuscin, starenje naći u sve većem broju neurona i glija stanica, myocardiocytes, hepatocita, ćelije endokrinih žlijezda, a osteoblasti, osteocytes, endotelne stanice (Sl. 18) (Davidenko, Shaposhnikov 1976-, 1978- Artyukhina , 1979- Kvitnitskaya-Ryzhov, 1980).

Mnogi istraživači su povezani dobi akumulacije lipofuscin sa lizozomi (Pokrovsky Tutelian, 1976) i strukture kompleksa ploča (Artyukhina, 1979). Treba napomenuti Karnaukhova studija (1971) pokazali su prisustvo lipofuscin mioglobinopodobnyh agenata i karotenoida, što je omogućilo autor povezati intracelularne lipofuscin sa stvaranjem depoa kisika, omogućavajući ćelije toplokrvne životinje kompenzirati nisku stopu kiseonika pod uvjetima hipoksije uzrokovane starenjem ili eksperimentalnim hipoksije.

Neki istraživači vjeruju da je vanjski ćelijska membrana je najviše otporan na proces starenja (Artyukhina, 1979). Zaista, kontinuitet je sačuvan ćelijske membrane, kao kršenje integriteta membrane dovodi do odumiranja ćelija.

Međutim, u procesu starenja u vanjskoj staničnoj membrani, ne postoje samo funkcionalna, ali i strukturalne promjene. To označena fokalne zgušnjavanje i zbijanja. Osim toga, strukturne promjene su otkrivene, što ukazuje na kršenje svojih funkcija.

Na primjer, u endotelne stanice kapilara u proces starenja smanjenje mikropinotsitoza intenziteta, smanjenje broja microvilli i mikrovyrostov (Goryachkina et al., 1977- Stupina et al., 1978a), što je posebno demonstrativna u visokom funkcionalnom opterećenja. Pokazne i senilne promjene specijaliziranih membrane struktura. Na primjer, u glatkih mišićnih ćelija u donju šuplju venu, zajedno sa fokalne zadebljanje stanične membrane obilježen smanjenjem broja Nexus (Frolkis, 1973). Mijenjanje prorezima kontakte u starenje ćelija identifikovani u kulturama humanih fibroblasta tkiva (Kelley i dr., 1979).

Dakle, u procesu starenja strukturnih promjena posmatrati u sve komponente ćelije koje imaju heterogena karakter. Uz atrofirali ćelijama što izgovara senilne promjene posmatrane su pohranjene ćelije se ne razlikuju od mladih ćelija.

Udio u društvenim mrežama:

Povezani