Protein BDNF dobro za srce i mozak

Video: proteina od štete?

«Mens sana in corpore sano» - čuveni aforizam rimskog pjesnika Juvenal, što znači "mens sana in corpore sano".

Čak su i stari narodi uočili vezu između fizičkog zdravlja i zdravlje našeg uma.

Moderni naučnici sa Univerziteta Johns Hopkins (SAD) je otkrio da BDNF proteina doslovno povezuje dvije komponente ljudskog zdravlja.

Nova studija objavljena u časopisu Proceedings of the National Academy of Sciences, utvrdio da je protein, poznat kao prirodni antidepresiv, ne pogoduje samo učenje i pamćenje, stimulira rast nervnih ćelija, poboljšava funkciju krvnih sudova, ali i podržava zdravlje srčanog mišića.

Naučnici su sproveli niz eksperimenata na miševima i miokarda ćelije uzgaja u laboratoriju. Rezultati su pokazali da je multi-tasking protein BDNF (brain-izvedeni neurotrophic faktor) pomaže ćelijama srčanog mišića ugovora i opustite se na odgovarajući način, što pomaže produžiti život srca. Protein BDNF pruža kaskadu biohemijskih reakcija u srčanom tkivu, od kojih povreda je povezana sa kongestivnim rizik zatajenja srca.

Zatajenje srca - to je vrlo ozbiljan problem u modernom zdravstvu. Na primjer, u Sjedinjenim Američkim Državama, oko 6 miliona ljudi žive sa ovom bolešću, a broj pacijenata premašuje 23 miliona širom planete! Nova studija može pomoći u pronalaženju novih pristupa u liječenju određenih vrsta zatajenja srca.

Jedan multi-tasking proteina utječe na funkciju mnogih organa

BDNF proteina poznat naučnicima po svojoj sposobnosti da se bavi depresivna stanja i stimulirati rast nervnih ćelija (otud ime). Istraživači pokazuju da između depresije i zatajenja srca imaju određeni biohemijski vezu jer su bolesti često idu u tandemu.

Vodeći autor najnovije rada dr Ning Feng (Ning Feng), stručnjak u oblasti kardiologije na Medicinskom fakultetu, Johns Hopkins (Baltimore), kaže: "Naša otkrića ne samo podsjetio na neverovatnih složenosti hemije i fiziologije srca, ali i nas je još jedan primjer o sposobnosti jednog multifunkcionalni protein da djeluju na nekoliko frontova i utiču na funkciju mnogih organa i sistema. "

Rezultati također dati dobro objašnjenje za činjenicu da mnogi pacijenti sa zatajenjem srca, BDNF nivoa proteina u krvi ispod normale. Ranije, to je misterija za istraživače.

"Pokazali smo da BDNF direktno kontrolira sposobnost kardiomiocitima (ćelije srčanog mišića) da pravilno ugovora. Ovo baca svjetlo na zašto mnogi ljudi sa zatajenjem srca i smanjuje nivo tolerancije ostvarivanje ove supstance se smanjuje, "- komentirao je koautor dr Nazareno Paolozzi (Nazareno Paolocci), profesor medicine na Johns Hopkins.

Tokom eksperimenata naučnici su in vivo glodara srca i izoliranim srčanog mišića ćelije izložene BDNF proteina. Ćelije miokarda, uzeti od zdravih miševa odgovorio poboljšanje kontraktilne funkcije u prisustvu BDNF. Međutim, ćelije od životinja s teškim zatajenjem srca, čak i ako su tretirani otopinom BDNF, sastao se vrlo malo ili nisu odgovorili na sve.

Sve je bilo u prisustvu na površini TrkB receptora u srcu ćelije koje reagiraju na prisustvo BDNF proteina. TrkB receptora u miševa sa zdravim srcem razlikuje od TrkB receptora u njihovim bolesnim rođacima. Glavna razlika je u tome što su oni više odgovaraju na BDNF i aktivno prošli proteina unutar ćelije.

Neefikasan utjelovljenje slabiji TrkB receptore odgovoriti na BDNF. Ovaj receptor je sasvim uobičajeno varijanta, a njeno prisustvo ukazuje na sklonost srčanim oboljenjima. Zbog toga u kritičnim situacijama gori srce odgovara na stimulativne proteina.

Genetski modifikovane miševe sa neefikasnim opciju TrkB od rođenja bili nešto lošiji funkcije srca - to je manje smanjuje, manje efikasno pumpa krv i zahtijevaju više vremena za opuštanje nakon svakog moždanog udara.

Dr. Feng je rekao: "Da rezimiramo sve gore, ispostavilo se da je interakcija između BDNF i njegovih receptora - to je ključ za kaskadu biohemijskih reakcija koja utiče na zdravlje srčanog mišića."

Poremećaji BDNF-TrkB interakcije i zatajenja srca sa hemoterapijom

Naučnici su došli do još jedan važan zaključak. Komunikacija kršenje BDNF-TrkB objašnjava zašto zatajenja srca može se javiti u toku kemoterapije raka. Neki hemoterapijama inhibiraju razne ćelije receptora, među kojima TrkB. Naravno, potrebno je da se zaustavi rast ćelija raka. No, ovdje leži uzrok neželjenih efekata.

Istraživači su dokazali da je jedan samo mali BDNF proteina nije dovoljno za razvoj zatajenja srca. Za ovaj hronični nedostatak ili neosjetljivost na BDNF mora biti u kombinaciji s drugim patološkim faktorima - onda je moguće razvoj bolesti.

"Bez hronični faktora stresa, kao što su hipertenzija ili povećana opterećenja na srčani mišić, BDNF nedostatak proteina ne može proizvesti kompletnu sliku bolesti, ali to stvara povoljne uvjete za njegov razvoj", - zaključio je profesor Paolozzi.

Udio u društvenim mrežama:

Povezani