Prva pomoć u poraz karotidnih arterija. Pregled poraza

Moždani udar je jedan od tri vodeća uzroka smrti u SAD-u. Što znači bolest karotidne moždanog udara kao uzročni faktor je već odavno poznat. Uvod u kliničku praksu arteriografije i način endarterektomija za proširenje lumena krvnih sudova uklanjanjem pogođenim atheromatosis intime i aterosklerotske plakove iz unutrašnje obloge arterija izazvao je dramatično smanjenje incidencije moždanog udara kod pacijenata s bolešću karotidnih arterija koji pate od napada prolazne cerebralne ishemije (TPIM).

Prije prelaska na raspravu o modernim metodama liječenja bolesti karotidne arterije sa svojim različitim kliničkim manifestacijama, potrebno je analizirati anatomske i fiziološke funkcije od značaja za bolesti i mehanizama razvoja TPIM i moždanog udara.

Priroda kolateralne cirkulacije

Mozak se isporučuje krvlju uglavnom parova unutarnje karotidne i vertebralne arterije. Unutrašnje karotidne arterije hrani hemisfere i oči, formirajući tzv ispred krvotoka. Vertebralnih arterija čine leđa krvotok, hrani mozak, mali mozak, i, po pravilu, okcipitalnog režnjevima. U nedostatku jednog od ovih plovila obično zadržava slivu dotok krvi zbog postojanja krvnih sudova koje povezuju dva sistema, i svaki par arterija.

Najvažnije mesto u sistemu vaskularne komunikacija se Willis krug priključivanju grane basilar arterije i sa unutarnje karotidne arterije. Ove intrakranijski vaskularne veze često su nepotpune, tj. E., jedan ili više malih povezivanje plovila nedostaju ili su preuske za punu protoka. Kod osoba sa normalnim i široko razgranatih krug Willis teških ishoda okluzija jedne od isušivanje plovila u krug smanjuje.

Pored toga veoma važno intrakranijalni anastomoza, postoje i drugi ekstrakranijalne vaskularne veze formiranje alternativne pravce opskrbe krvi u mozak tokom okluzija karotidne ili vertebralnih arterija.

Anastomoza između vanjskog dijela i distalne unutarnje karotidne arterije nalazi u orbiti, koji okružuje očnu jabučicu. Stoga je značajan dio dotok krvi do hemisfere okluzija unutarnje karotidne pruža grane vanjskog karotidne arterije, koje su povezane s očne arteriey- i kroz njega (kao rezultat retrogradni protok krvi), - distalni dio unutarnje karotidne.

U slučaju okluzija jednog od vertebralnih arterija na zadnjem krvotoka drugog arterije (ako je normalna) obično preuzima svoju funkciju kao i krvne sudove od oba ulazi u basilar arteriju. Osim ovog očigledno alternativa protok krvi u basilar arterije, postoji mogućnost protoka krvi kroz vanjski karotidnu arteriju u distalni dio vertebralnih okluzija arterija na svom proksimalnom dijelu. To se postiže kroz anastomoza između okcipitalnog arterija i distalni dio vertebralnih arterija. Ovaj put je od posebnog značaja u proksimalnom okluzija obje vertebralnih arterija.

Lokalizacija aterosklerotske lezije i njihove vrste

Iako ateroskleroza može utjecati na sve ekstrakranijalne plovila, veliki ateroma obično lokalizirane u određenim mjestima. Srećom, ova mjesta su dostupni hirurške intervencije. Najtipičnije lokalizacija ovih velikih klastera aterosklerotskog materijala je mjesto porijekla unutarnje karotidne. Udio ateroma bifurkacije zajedničke karotidne arterije i mjesto porijekla unutarnje karotidne 40% lezija otkrije arteriografija. Drugih 20% lezija lokaliziran na mjestu nastanka vertebralnih arterija.

Često pogođeni i subklaviju, ali patološki posljedice poraza manje teške. Poraz innominate arterije je rijetko, iako uz patofiziološke položaj je od velike važnosti zbog svoje lokacije na putu do karotidnih arterija.

Aterosklerotske plakove razvijati na različite načine. U početku se obično formira vlaknaste protruzijom. Kao što je rasla, sve više prodire u lumen plovila, što može dovesti do opstrukcije protoku krvi. Neki od plakova u svom središnjem dijelu raspasti, i krv teče prošlosti šupljine koje sadrže kolesterol i tromboze materijala. U kontaktu sa teče u krvi, i tromboze te čestice kolesterola mogu se prevoziti u mozak, gdje su se zaglaviti u manjim arterijama. Tako male embolusi ometaju protok krvi, što uzrokuje ishemije ili smrt tkiva, perfuzijom prema mala plovila. Da je ovo mehanizam mikroembolizacije.

Drugi mehanizam kojim se bolest karotidnih arterija u mozgu utječe na stanje, se svodi na progresivno sužavanje lumena arterije, što značajno ograničava protok krvi. Ako je kolateralna načina navedenih nisu dovoljni, onda opet dolazi do prolaznog ili trajnog ishemijskog oštećenja mozga. Prilično teško precizno procijeniti koliki procenat računa arterijske bolesti karotidne za mikroembolizacije, i šta - smanjenje protoka krvi zbog teških stenoza.

U ovom trenutku, pretpostavlja se da mikroembolizacije je vrlo važan patološki mehanizam koji određuje značajan procenat TPIM u odgovarajućim pacijenata. Treba naglasiti da se plak nužno ne moraju biti velike, tako da se formira čir i tamo mikroembolizacije simptoma.

Ako se plak u karotidnu arteriju uzrokuje mikroembolizacije, ali nastavlja da raste, relativni pad protoka krvi u jednoj od hemisfera može biti pogoršana drugih uzročnih faktora, kao što su srčane aritmije ili nagli pad krvnog pritiska. Na kraju, bez obzira na ulceracija plaka njegovog rasta dovodi do vrlo teških stenoza, i ovaj dio broda nakon određenog vremena thrombosing.

Kada je plaketu u unutarnje karotidne tromboza na mjestu suženja lumena broda, tromb se proteže sve do kraja karotidnog sinusa, budući da je područje od mjesta porijekla karotidnog sinusa na unutarnje karotidne arterije daje mali broj vrlo malih grana. Tromboze unutarnje karotidne može imati ozbiljne posljedice za cijeli hemisferu (moždani udar) ili, alternativno, postepeno nadoknaditi vanjski karotidne arterije i ne izaziva nikakve simptome.

Prisustvo teških stenoza jedan od karotidnih arterija treba upozoriti kliničara na moguću poraz suprotnog arterija i drugih krvnih sudova, odnosno subklavije i vertebralnih arterija. U prisustvu teških stenoza karotidne arterije postoji 60% šanse od teškog oštećenja broda na suprotnoj strani.

šumovi

Jake suženje arterija uzrokuje pojavu specifičnih buke. Sužavanje određuje turbulencije u protoku krvi pored uskog dijela. To zauzvrat uzrokuje arterijski zid vibrirovat- vibracija koje se prenose kroz tkivo, proizvodi buku. Ovisno o stupnju turbulencije i buku vrtlog protok krvi može biti veličine niskih frekvencija ("duvanje") Ili visoke frekvencije (koja se naziva "vrištanje galebova"). To može biti i jedva čujan ili jasno. buka visokog intenziteta se zapravo mogu osjetiti palpacijom kao jitter.

Poznavanje mehanizma nastanka šuma ukazuje na to da je turbulencije u protoku krvi i buke se pojavljuju na poleđini jake suženja arterija. Teško je precizno odrediti stupanj suženja vaskularnog lumena koji je potreban za pojavu buke, od svog nastanka ne ovisi samo o stupnju stenoze, ali i na brzinu protoka krvi u arteriji. Međutim, od normalan protok krvi u karotidnih arterija može se pretpostaviti da se buka javlja kada sužavanje lumena za oko 70%.

Kao napredovanje stenoze buke postaje više frekvencije, a često i intenzivnije. Na kraju, kada postoji samo jedan vrlo mali otvor za krv, buka može biti oslabljena do te mjere da to ne može biti proslushat- arterije ponovno postaje "Silent". Sljedeću fazu u razvoju bolesti je kompletna okluzija arterije od strane tromb.

Iz onoga što je rekao o porijeklu buke je očigledno da buka ima klinički značaj samo u slučaju kada je to, ili kada se pojavi, a zatim nestaje. Prisustvu šuma na karotidne arterije, obično ukazuje na ozbiljne stenoza plovila. S druge strane, nedostatak buke znači da je arterija je normalno ili, naprotiv, stenoze je tako teška da je buka ne može čuti, ili je brod u potpunosti zatrombirovan.

R. Berguer

Udio u društvenim mrežama:

Povezani