Pomoć u hitnim slučajevima i alkoholna ketoacidoza

AK nastaje isključivo kao posljedica zloupotrebe alkohola, ali ne nužno u hroničnih alkoholičara. Pretpostavljalo se da AK javlja pretežno kod žena prosječnih godina ali sada on opisuje sa jednakim frekvencije kod muškaraca kod mladih (23 godina), pa čak i po prvi put pijan u pothranjenosti.

Stvarne frekvencije AC je nepoznat. Prema jednoj publikaciji, oko 20% alkoholnih ketoacidoze ima porijekla. Prema drugoj studiji (2 godine praćenja), alkoholna ketoacidoza je češća nego DFA. Frekvencija AC verovatno direktno vezana za širenje alkoholizma u populaciji. Nema sumnje da je AK ​​javlja mnogo češće nego što je dijagnosticiran.

Karakteristike patogenezi ketoze kada AK je nepoznat. Postojanje brojnih patogenih mehanizama. Da bi objasnili proizvodnja ketona tijela u datoj državi McGarry predložio bigormonalnuyu koncept. Po njegovom mišljenju, ketoze nastaje zbog povećanog mobilizaciju slobodnih masnih kiselina iz masnog tkiva uz povećanje sposobnost jetre da pretvoriti tih podloga u acetoacetat i beta-hidroksibutirat.

Poznato je da se u procesu metabolizma alkohola u regeneraciji jetre nikotinamid adenin dinukleotid (NAD) prelazi stopu oksidacije mitohondrija NADH, čime se smanjuje raspoloživi NAD. Ovo stanje traje nekoliko dana, bez obzira na prestanak uzimanja alkohola. Dakle, NAD-zavisne korak oksidacije masnih kiselina u mitohondrije hepatocita zamijenjen obliku ketonska tela.

Takođe je poznato da kada se smanjuje AA u krvi inzulin razini, dok je sadržaj kortizola, hormona rasta, glukagon i adrenalin povišen, možda kao rezultat alkoholnih hipoglikemije. Ova konstelacija hormon promovira lipolizu, što povećava razinu slobodnih masnih kiselina na raspolaganju za konverziju na ketone.

Dodatni mehanizmi olakšavanje ketoze uključuju: konverzija acetat (alkohol rascjep proizvod) u ketony- mitohondrija strukturnih promjena uzrokovanih alkoholom ketonoobrazovanie- ubrzati smanjenje sadržaja fosfora u mitohondrije koji inhibira korištenje NADH i povećava stvaranje ketonskih tijela. Konačno, povraćanje i poste na pozadini kronične pothranjenosti i doprinose ketoacidoze.

Uobičajene povijest u takvim slučajevima uključuju reference na zloupotrebe alkohola ili epizodni pije, pothranjenost ili gladovanje u roku od nekoliko dana. Jede i pije normalno postaje nemoguće zbog mučnine, uporni povraćanje i bol u trbuhu, koji se javljaju u roku od 24-72 sati od prijema u ED. Bilo je to u ovom periodu razvoja ketoacidoze.

Klinički, pacijent izgleda ozbiljno bolestan, dehidracija, ubrzano disanje, tahikardija i difuzni bolovi u trbuhu. Većina pacijenata ima anksioznost, ali može se uočiti i neke dezorijentacije, au nekim slučajevima i komu.

Specifični fizički simptomi su obično odsutni. Jedini fizički abnormalnost zabilježen je u većine pacijenata tijekom inspekcije, su difuzni ili lokaliziran bol u trbuhu. Opisuje jedan pacijenata koji su bili podvrgnuti laparotomija prije nego što je ispravno dijagnosticiran alkoholnih ketoacidoze (AKA). Može predstavljati znakove dehidracije, kao što su hipotenzija, ortostatska oscilacije krvnog pritiska, tahikardija i smanjiti količinu urina. temperatura može biti ili nizak ili blago povišen. Ponekad je otkrivena zbog istovremene alkoholizma i bolesti, kao što su gastritis, pankreatitis, hepatitis, infekcije, ili delirium tremens.

razne abnormalnosti se mogu otkriti u laboratorijskim studijama. Sadržaj alkohola u krvi je obično nizak ili čak nemoguće otkriti, jer konzumiranje alkohola smanjuje ili prestaje u roku od anoreksije i povraćanje. Važna dijagnostička karakteristika je prisustvo ACA izrazio anionskih "razmak" zbog visoke razine u serumu ketona. Kod većine pacijenata, pH krvi navedenog metaboličke acidoze, ali značajan broj pacijenata može se definirati normalan ili blago alkalna pH.

U svom pismu uredniku časopisa Annals of Internal Medicine Fulop Hoberman i usporedite tipične laboratorijske abnormalnosti u bolesnika sa DKA kod pacijenata sa AKA. Pacijenti sa ACA je trend na viši pH krvi, to je niži nivo u serumu K + i Cl i visok sadržaj HCO3 plazmi nego kod bolesnika sa DKA. Ova razlika je povezana sa teškim ponavlja povraćanje, tipično za pacijente sa Acom. Povraćanje uzrokuje gubitak hlorida i metaboličke alkaloze. Osim toga, može doći do respiratorne alkaloze zbog groznice, sepse ili alkohol povlačenje, što dodatno povećava pH krvi.

anjonskih "praznina" [Na + - (SH + HCO3-) = 12 ± 4 mEq / L] u grupama pacijenata sa ACA i DFA je vrlo slična i prvenstveno zbog visoke razine beta-hidroksibutirat i manje akumulacije mliječne kiseline. Glavni ketoni su acetoacetat i beta-hidroksibutirat. Ovi ketoni su intermedijeri masne kiseli stopa oksidacije su proizvedeni u jednakim iznosima i praktično nije otkriven u krvi.

Acetoacetat i beta-hidroksibutirat, kao redox "par", Na interkonvertiruyutsya redoks reakcije sa NAD i NADH kao ko-faktora. Alkoholnih ketoacidoze, možda zbog nedostatka NAD, beta-hidroksibutirat akumuliranih u znatno većoj mjeri nego acetoacetat. Aceton je nestabilna ketona neutralan, koji se formira iz acetoacetat u nepovratan spontani dekarboksilacija. Njegovo prisustvo odražava stupanj i trajanje podizanje nivoa acetoacetat i ukazuje na stabilan i teške acidoze.

Za detekciju ketona u testu krvnom serumu i urinu Nitroprusside odnosi. Ovaj polu-kvantitativni test, dajući reakcija sa atsetoatsetatom- je manje osjetljiva na aceton i ne prepoznaje prisutnost beta-hidroksibutirat. Na žalost, ne postoji jednostavan test za određivanje beta-hidroksibutirat. U većini slučajeva, ACA-test otkriva Nitroprusside umjereno ili teško ketonemia ili ketonuria. Ali manjina reakcije pacijenata može biti slabo pozitivan ili negativan, uprkos ketoacidoze, što je, prema nekim autorima, povezana je sa visokim nivoom beta-hidroksibutirat. Dakle, ako u utvrđivanju ketoacidoze osloniti samo na jednom testu s nitropursid, to može dovesti do svemirski brod neopaženo ili potcijeniti njegove težine.

Koncentracija glukoze u krvi kod AKA kreće se od hipoglikemije do nekih njeno povećanje. U većini niz zapažanja čini se da je normalan ili blago povišen. Glikozurijom je obično blaga ili odsutni. Opisano podgrupi pacijenata koji boluju od alkoholizma koji su bili istovremeno hipoglikemije i ketoacidoze. Koncentracija glukoze u njih bio je 19-27 mg / dl, pH - 7.19 u prosjeku, a prosječna "praznina" anjoni - 25 mEq / l. Ova podgrupa se sastojao od 5 muškaraca, ali i drugi autori su opisali i jedna žena sa sličnom stanju.

Patogenezi alkoholnih hipoglikemije uključuju akutne izgladnjivanje, iscrpljivanje glikogena u jetri zbog hronične neuhranjenosti, inhibicija glukoneogeneze u vezi s promjenom stava NAD-NADH pod utjecajem alkohola. Alkohol također uzrokuje smanjenje iskorištenja glukoze u periferiji, koji balansira procese pražnjenja glukoze. Dcvenyi pita da li je alkohol alkoholna ketoacidoze i hipoglikemija rezultat istog procesa? Ona nudi sljedeće teorijsko objašnjenje: prvo nastaje alkoholnih hipoglikemije, što dovodi do većeg sadržaja u kortizola u krvi, hormona rasta, glukagona i adrenalina- to doprinosi korekciju hipoglikemije i mobilizira slobodnih masnih kiselina, koje se pretvaraju u ketoni. Ako je ova teorija tačna, dijagnoza alkoholnih ketoacidoze alkoholnih hipoglikemiju ili može ovisiti o trenutku u biohemijski proces, koji se određuje za otkrivanje prekršaja.

Dijagnoza AKA prilično lako stavlja u bolesnika s anamnezom prethodnog zloupotrebe alkohola, pothranjenost, povraćanje i bol u trbuhu, kao i laboratorijske dokaze metaboličke acidoze, pozitivan test Nitroprusside i nizak ili blago povišen nivo glukoze.

Nekoliko faktora može otežati otkrivanje metaboličkih poremećaja. Sadržaj alkohola u krvi može biti nula, tako da u nedostatku indicija zloupotrebe alkohola sumnja AKA ne može doći.

Osim toga, sa testom nitrofericijanida može biti blago pozitivan ili negativan, uprkos značajnom ketoacidoze. pH krvi može biti nešto atsidotichnym, normalan ili čak alkalna uprkos izraženim metaboličku acidozu. Specifične fizičke znakove koji ukazuju na dijagnozu alkoholnih ketoacidoze, ne postoji. Alkoholičari često imaju različite komorbiditeta kao posljedica zloupotrebe alkohola, što može prikriti kliničke manifestacije APK ili odvratiti pažnju od svojih doktora. Oštećenom svijesti ili komu može pogrešno pripisati alkoholu intoksikacije ili drugih razloga, ako se ne donose odgovarajuće laboratorijske studije, ili ako su pogrešno protumačene.

Mekši i Hamburger nudi sljedeće kriterije za utvrđivanje AKA: Koncentracija glukoze u serumu ispod 300 mg / DL nedavne naznake zloupotrebe alkohola u relativnom (ili apsolutni) ograničenje unos etanola u posljednjih 24-72 sati prije istoriji gospitalizatsiey- povraćanje, i metaboličke acidoze, u kojem drugih uzročnih faktora, kao što su DFA, mliječne acidoze, zatajenja bubrega ili uzimanje lijekova, isključeni su kliničkim ili laboratorijskim ispitivanjima. Pozitivan test podataka sa serumu Nitroprusside zbog svoje nepouzdanosti ne mogu poslužiti kao dijagnostički kriterij.

Cahill smatra da je pozitivan test Nitroprusside i vrlo niske koncentracije bikarbonata u plazmi ukazuju na prisustvo ketoze sa visokim nivoom beta-hidroksibutirat. Kombinacija niske pozitivne Nitroprusside test i niska koncentracija u plazmi bikarbonata ukazuje na smanjen država sa vrlo visok nivo beta-hidroksibutirat ili istovremeno laktoacidoze. Određivanje seruma laktata pomaže u diferencijalnoj dijagnozi.

AKA često zbunjeni s dijabetičke ketoacidoze. Ozbiljnost ketoacidoze u oba slučaja je isti. Važno je da se jasno razlikovati ove države, jer je njihov tretman je sasvim drugačija. U ovom trenutku DKA hiperglikemije i glikozuriju. Kada nivo AKA serumu glukoze varira od hipoglikemije nekim povećanju i glikozurijom obično blage ili odsutni. Ova diferencijalna dijagnoza može se izvršiti u ED.

Terapija AKA je jednostavan i efikasan i nalazi se u intravensku infuziju glukoze i slane. Kada se daje samo slane poboljšava stanje bolesnika nije tako brzo kao kod pacijenata koji istovremeno primaju glukoze. Prije nego infuzija glukoze intravenski davati 50-100 mg tiamina za sprečavanje Vernike manifestacije bolesti. Za obrnuti razvoj ketoacidoze obično zahtijeva 12 do 18 sati.

Prema jednoj studiji, za vraćanje i održavanje intravaskularni volumen zahtijeva administriranje o l b seminormal ili fiziološke otopine u roku od 48 h tretmana. Po rejtingu Cahill, zapremina punjenja potrebno za ispravljanje kočnice povezane sa inzulinom adrenergičke nervne završetke u otočića Langerhansovih, i kruži kateholamina. Infuzija glukoze stimulira otpuštanje inzulina, koji inhibira lipolizu i zaustavlja proizvodnju keto kiselina. Glukoze može dodatno sprječava stvaranje keto kiseline oksidacije povećanjem akumulirana NADH glukozom izazvane oduzimanje fosfor mitohondrije jetre ćelija.

Administracija egzogenog inzulina za liječenje AKA nije pokazano- u tom pogledu AKA terapija znatno razlikuje od onog u DFA. Nepotrebni inzulina u bolesnika s normalnim ili niskim glukoze opasno.

Korištenje sode bikarbone je normalno potrebno. Što je smanjenje povećava razinu keto plazmi bikarbonata i pH je normalizovan. Uprava za male količine bikarbonata može se navesti na pH ispod 7.1 ili do pogoršanja stanja pacijenta (slab i ubrzan puls, hipotenzija ili nemogućnosti nadoknaditi hiperventilacija zbog slabost mišića). Značenje fosfora zamjena terapija u liječenju AKA nije dovoljno jasan.

Što je ukidanje acidoze beta-hidroksibutirat se pretvara u acetoacetat. Ako je to slučaj, sa testom Nitroprusside postaje pozitivan zbog rasta nivoa acetoacetat. Ovaj umjetni giperketonemiya može isporučiti dodatnu zabrinutost nije previše iskusni kliničari, jer to stvara utisak pogoršanja (ili pogoršanje) ketoacidoze. Dakle, kliničko poboljšanje krvi pH pacijenta i povećanje su pouzdani kriteriji oporavak nego test Nitroprusside.

Preživljavanje pacijenata sa APK dovoljno dobro. U slučaju smrti, smrt nastupa obično kao rezultat drugih komplikacija kroničnog alkoholizma. Temeljna pretrage i pravovremeno liječenje ovih komplikacija su važni. Ponovljeno epizode AKA sa zloupotrebe alkohola nisu tako rijetki. Na primjer, jedan pacijent dokumentirani 12 takvih epizoda.

Udio u društvenim mrežama: