Prva pomoć za trovanje organofosfornim jedinjenja

Organofosforni spojevi su najčešće povezane sa ozbiljnim intoksikatsiey- oni čine preko 80% hospitalizacija u vezi sa trovanja pesticidima. Otrovnija chlorocarbon jedinjenja, kao što su DDT, heptahlor i Kepone, naširoko koristi u prošlosti, ali sada oni koriste pojedinci i agrobiznisa zabranjeno. Organofosforni insekticidi su sve popularniji, kako u poljoprivredi i kod kuće zbog nestabilne hemijske strukture uzrokuje brze hidrolize bezopasan jedinjenja sa veoma kratkom periodu njihovo očuvanje u okruženju.

Međutim, široku upotrebu ovih insekticida je dovelo do povećanja broja trovanja kod ljudi. Prema podacima Agencije za zaštitu životne sredine, u 70-ih godina u SAD-u zabilježen godišnji 3.000 hospitalizacija zbog trovanja insekticidima, dok je stopa smrtnosti bila je 50% djece i 10% - kod odraslih. Prema American Association of Poison centara 1983. godine, na izlaganje frekvenciji insekticidi (zemlje) je 77 000, od čega je 33.000 računa za organofosfornih spojeva. Nastavak korištenja takvih kemikalija je vjerojatno da će dovesti do daljeg rasta ovih pokazatelja.

fiziologija

Organofosforni insekticidi su klasa kemijskih spojeva, aktivna molekula se vezuju za kolinesteraze i imaju sličnu strukturu.

Neurotransmitera acetilkolina je prisutan u završecima svih postganglionic parasimpatički živci u neuromuskularne spojeve i na ganglije simpatičkog i parasimpatičkog. Normalno, po završetku holinesteraza transfera neurohemijskih uzbude brzo hidrolizira acetilkolin u neaktivan fragmenata - kolin i octene kiseline. Čovjek poznat dva glavna kolinesteraze - pakiranje crvenih krvnih zrnaca, ili istina (acetilkolinesteraze), i serum (pseudocholinesterase).

Glavni mehanizam intoksikacije organofosfatnim insekticida spoj odgovara kovalentna fosfata radikala sa aktivnim centrima kolinesteraza, što dovodi do transformacije potonji u katalitički inertnom proteina. Ovi insekticidi djeluju kao ireverzibilni inhibitori kolinesteraze. Njihov odnos sa enzim ne lomi spontano bez farmakološke intervencije, i 24-48 sati neprekidnog obavezujuće holinesteraza nepovratno denaturisan.

Inhibicija kolinesteraze dovodi do akumulacije acetilkolina u sinaptičku pukotinu. To uzrokuje prenadraženja slijedi prekid nervnog prenosa iu centralnog i perifernog nervnog sistema koji izaziva različite fiziološke i metaboličkih poremećaja. Prema tome, izloženost organofosforni insekticidi sprečava sinaptičke održan u centralnog i perifernog nervnog sistema na nivou muskarinske jedinjenja neuroeffector (postganglionic parasimpatički živci) i nikotinska receptora (autonomnim ganglija i skeletni neuromuskularne veze).

Trovanje organofosfatnim i trovanja karbamat su iste kliničke slike i identične patofizioloških mehanizama. Međutim, inhibicija kolinesteraze karbamate spontano prestaje i oni slabo prodiru u CNS. U principu, manje toksičan karbamate, a njihova trovanja je manje duga i više benigni kliničkog toka.

Putevi izlaganja organofosfornih spojeva osoba vrlo varijabilna, s obzirom da ova jedinjenja efikasno apsorbira nakon oralne, dermalno, konjunktive, gastrointestinalni i respiratorni izlaganja. Obično trovanje nastaje kada se koriste u poljoprivredi, kada je slučajni ekspozicije, pokušaja samoubistva, i (rijetko) u pokušajima da se ubije. Postoje mnogi slučajevi trovanja u poljoprivrednim radnicima u obradi raznih kulturnih rijetko prijavljenih slučajeva trovanja u industrijskih radnika koje se bave proizvodnjom ili transport kemikalija. Trovanje poštovati i drugih profesionalaca koji rade u područjima nedavno tretirane insekticidom.

Djeca često se otrovao dok je igrao u mjestima ili u kontaktu sa farmi oruđa koje su se koristile za insekticid tretman, kao i gutanje pesticida. Kao što pokazuje studija koju je proveo Haddad organofosfatnim trovanja u SAD-u, najčešći uzročnik faktor prati samoubiystvo- slučajnim ekspozicije u poljoprivredni radnici, industrijske i slučajnog trovanja djece doma. Masovna trovanja kao rezultat rasprostranjene kontaminacije hrane zabilježene su u Indiji, Kolumbija, Egipat, Singapur i Meksiku.

Vrijeme pojave simptoma trovanja organofosfornim insekticidom ovisi o načinu i obimu izlaganja, ali njihova pojava je obično posmatrati u 12-24 sati nakon izlaganja. Međutim, uočava se da je roman organofosforni spojevi s većim topljivost lipida, npr dihlorfention i Fention, ne može uzrokovati holinergički krizu i do nekoliko dana, a simptomi traju nekoliko tjedana ili čak mjeseci sa povremenim recidiva uprkos adekvatnu terapiju, vjerojatno zbog -ovoj prvobitne akumulacije lipida i naknadne preraspodjele.

Uz slab ili umjeren trovanje pacijenata obično ostane snažan, čiste savjesti, ali se žale različitih simptoma, uključujući glavobolju, vrtoglavicu, zamagljen vid, slabost, nekoordinisanost, fasciculations mišića, tremor, proljev, grčevi u trbuhu, a ponekad i stid grudi, stridor i produktivnog kašlja. U bilo kojem trenutku do ozbiljnog trovanja epizode urinarne inkontinencije, konvulzije, ili sinkopa.

Treba napomenuti da jednom kada simptomi u umjerenim izloženost može trajati nekoliko tjedana nakon što je prvi kontakt sa pesticidima. Hronične i razumno izlaganje može manifestovati nespecifične simptome, uključujući slabost, umor, malaksalost i anoreksija.

Simptomi biti jasnije u njihovu diferencijaciju u zavisnosti od efekta na muskarinske holinergički nivou prenadraženja, i CNS nikotinske receptore. Muskarinske prenadraženja manifestuje hiperaktivnost parasimpatički sistema, uključujući grčeve, hipersekrecije pljuvačke, suzne i bronhijalnih žlijezda, bronhokonstrikcija, mučnina, povraćanje, proljev, urinarne i fekalne inkontinencije, kao i bradikardija.

Nikotinska efekti uključuju mišića fasciculations, grčevi i slabost mišića. Osim toga, prenadraženja nikotinske receptore u simpatičkog ganglija može blokirati parasimpatički stimulaciju i uzrokovati tahikardija, hipertenzija, i aktiviranje nadbubrežne medule. Mnogi autori smatraju najpouzdaniji kliničkih znakova intoksikacije organofosfornim jedinjenja grčeva i mišićne fasciculations. Holinergički prenadraženja centralnog nervnog sistema dovodi do različitog stepena delirijuma, zbunjenost, koma i konvulzije. Uobičajeni uzrok smrti - respiratorne insuficijencije uzrokovan kombinacijom depresije respiratornog centra u centralnog nervnog sistema, respiratornog slabost mišića i povećanje bronhijalnu sekreciju.

Rutinska laboratorijska ispitivanja nisu pogodne za dijagnozu trovanja organofosfornim jedinjenja i općenito nisu informativni, uz neke izuzetke: čest nalaz su neketonnaya hiperglikemije i hipokalemija, leukocitoza (pomak lijevo ili bez nje), povišene u serumu amilaze, glikozuriju i proteinurije. Grudi radiografija je obično od pomoći, ali u težim slučajevima može otkriti znakove plućni edem.

Iz perspektive patofiziologije uvijek očekivati ​​bradikardija zbog vagusa (parasimpatički) stimulacija srca u višak acetilkolin. Međutim, zbog istovremenog stimulacije nikotinske receptore (autonomnog ganglija) parasimpatički efekat može biti postavljen na simpatičan. EKG u akutnog trovanja sa organofosfornih spojeva može se odrediti različite anomalije: idioventricular ritmova, više PVC-ova, ventrikularna tahikardija, torsade de pointes, ventrikularna fibrilacija, potpunom blokadom srca, i asistolije.

Klasično srčane aritmije u takvim trovanja imaju dvije faze: prolazna faza u toku intenzivnog simpatičke stimulacije izaziva sinusna tahikardija, a narednog faza je izuzetno jak parasimpatički stimulacija, koja se manifestuje sinusna bradikardija, AV blokade, i ST abnormalnosti segmenta i T val obično posmatra povećati u Q-T interval.

Klasična klinička slika sa ozbiljnim trovanja organofosfornim spojevi uključuju jak agitacija ili komu s obilnim znojenjem, zjenica suženje mišića fasciculations, bradikardija i respiratorna insuficijencija različitog stepena. Često dolazi do povećanja usmene i bronhijalni sekret, kao i inkontinencije. Ponekad postoji bijeli luk mirisa svojstvena organofosfornih spojeva.

Definitivna dijagnoza trovanja organofosfornim insekticidom se stavlja u određivanju smanjena kolinesteraze u krvi. Dva glavna kolinesteraza kod ljudi su eritrocita kolinesteraze (istina, acetilkolinesteraze), koja je prisutna u nervnog tkiva i crvenih krvnih zrnaca i seruma kolinesteraze (pseudocholinesterase) nalazi se u jetri i krvne plazme. Aktivnosti i jedno i drugo kolinesteraze može i treba mjeriti, iako za ove laboratorijske rezultate zahtijeva puno vremena.

Teoretski, analiza na acetilkolinesteraze je više tochnym- Vjeruje se da su rezultati točnije odražavaju stupanj sinaptičkih kolinesteraze. Mjerenje seruma holinesteraza (pseudocholinesterase) je više osjetljiva testom- ovom nivou jednostavno odrediti u većini laboratorija, ali može biti manje specifičan pokazatelj organofosfornih trovanje od nivoa acetilkolinesteraze.

Niska aktivnost pseudocholinesterase se može posmatrati kao genetska varijanta, kao iu nekim patološkim stanjima, kao što su neuhranjenost, infekcije ili akutne bolesti jetre. Postepeno se vraća u normalu u roku od nekoliko dana ili nedelja nakon izlaganja, čak iu odsustvu liječenja, dok rekonstituciju acetilkolinesteraze aktivnosti javlja se po stopi od ne više od 1% dnevno, a za normalizaciju u težim slučajevima zahtijeva 3-4 mjeseci. Za slab kolinesteraze nivo trovanja padne za 20-50% - na svoju aktivnost ispod 10% razvije ozbiljne kliničke manifestacije.

Treba napomenuti da je normalan nivo granice holinesteraza dovoljno širok i neki pojedinci mogu imati neke toksičnost na organofosfornih spojeva "normalan" nivo acetilkolinesteraze. Dakle, ova brojka samo da pomaže dijagnosticirati i nema poseban značaj za korekciju kliničkih simptoma. Neki laboratorije su u stanju da identifikuju organofosforni supstance u ispirku tekućine (uz ispiranje želuca) i urina.

Anamneza trovanje fosfororganikov (ili opravdane sumnje da je) u kombinaciji sa odgovarajućim podacima cilj studija određuje izbor poseban tretman. Asimptomatskih pacijenata potrebno je samo zapažanje. Medicinski tretman za teškog trovanja je agresivan čišćenje probavnog trakta, respiratorna podrška i korištenje specifičnih antidota.

Prvi zadatak tretmana - obnovu disajnih puteva i odgovarajuću ventilaciju. U slučajevima ozbiljnih trovanja organofosfornim spojevi obično posmatra respiratorni distres zbog viška orofaringealne sekreta, bronhospazam, i paralize respiratornih mišića.

U rijetkim slučajevima, akutna liječenje zahtijeva obilne orofaringealne usisnih i ispusnih povraćanja. U teškim trovanja je često potrebno traheje intubaciju i mehaničke ventilacije. Ako se koristi kako bi se olakšalo intubaciju depolarizujuće neuromuskularnih blokatora, sukcinilholina, treba imati na umu da je njegov učinak može biti prilično dugo zbog inhibicije pseudocholinesterase. Prije uvođenja atropina treba da poboljšaju oksigenaciju tkiva (kao što je to moguće), da bi se smanjio rizik od ventrikularne fibrilacije.

Atropin se ponaša kao protivotrov fiziološke prisustvo viška acetilkolina kompetitivno inhibira njen uticaj na muskarinskih receptora i oslobađanje prekomjerne parasimpatički stimulacije izazvane inaktivacije acetilkolina. Atropin sulfat intravenski u ponovljenim dozama dok se simptomi atropin (midrijaza, tahikardija, crvenilo, kserostomia, anhindraze i dr.). Kada atropinovoy učenika terapija šire normalno, ali se oslanjaju isključivo na ovu funkciju nije potrebno u procjena adekvatnosti terapije. Sa umjerenim trovanja odraslih pacijenata dobiti 2 mg (i.v.) svakih 5-15 minuta, dok je dovoljno atropin. Doza za djecu - 0,05 mg / kg- ako je potrebno, doza se ponavlja svakih 15 min.

Važno je shvatiti da u teškog trovanja javlja teške vatrostalne na atropin i može ga zahtijevati ogromne doze, što ponekad dovodi do iscrpljivanja zaliha bolnice droge. Agresivna terapija je potrebna, kao uzrok neuspjeha liječenja, po svemu sudeći, je najčešće neadekvatna atropin. To treba imati na umu da atropin ne djeluje na nikotinske receptore u skeletnim neuromuskularnih spojeva ili simpatički ganglije, iako to može imati pozitivne efekte na centralni nervni simptomi sistema. Atropin se ne ubrza regeneraciju denaturirani ili inhibirane kolinesteraze.

Nakon početne stabilizacije pacijenta se vrši dekontaminaciju, uključujući uklanjanje cijelog kontaminiranu odjeću organofosforni spojevi i temeljito pranje sapunom i vodom tijelo. U nekim slučajevima, pretpostavlja se ponovljenim pranje kože, ovaj put sa etanolom i vodom. Neophodno je da svi zaposleni u kontaktu sa pacijentom, nošenje zaštitne odjeće i rukavice za sprečavanje slučajnog apsorpciju toksičnih kemikalija kože.

Ako se proguta organofosforni insekticid, potrebno je pražnjenje želuca. Ukoliko je pacijent svestan, možete mu dati Ipecac a zatim aktivni ugljen i laksativ. Međutim, upotreba Ipecac sirupa potrebna njega, jer čak iu slučaju slabe početne manifestacije trovanja nije isključeno brzog napredovanja ozbiljnih simptoma do konvulzije i koma. Pacijente treba održati u stupor traheje intubaciju, unesite shirokoprosvetnuyu želuca cijev i ispiranje želuca. Nakon završetka pranja uveo aktivnog ugljena i laksativa.

Nakon uzimanja uzoraka krvi za rutinske laboratorijske studije i određivanje razine u serumu i eritrocita kolinesteraze uveo Pralidoksim. Pralidoksim (protopit, 2-PAM-klorid) je protuotrov sa biohemijskih organofosfatnim intoksikacije, koja obavlja dvije funkcije. On potiskuje holinergički efekte na nikotinske receptore, koje nisu uklonjene atropina. Ove holinergički efekti uključuju slabost mišića i fasciculations, kao i stimulacija simpatičkog ganglija.

Nadalje, prema dostupnim podacima, Pralidoksim reaktivira kolinesteraze, fosforilisanog organofosforni spojevi, ako se koristi najkasnije 24-36 sati nakon akutnog izlaganja. Ako nije ušla u određenom vremenskom razdoblju, može doći do promjene enzima-organofosforni spoj, tj. E. Irreversible denaturacije kolinesteraze. U ovoj situaciji, obnovi normalne funkcije enzima zahtijevaju potpunu regeneraciju svog uništenja molekula, što je proces koji traje nekoliko tjedana.

Povoljan učinak pralidoksima To uključuje sljedeće:

Iako Pralidoksim drugačije efikasan protiv svih inhibitora kolinesteraze, njegova upotreba je dokumentirana u mnogim slučajevima trovanja organofosfornim insekticidima. To bi trebalo koristiti bez obzira na vrstu insekticida izazvao intoksikacije. S obzirom na indikacije za njegovu upotrebu u slučaju trovanja karbamate, kliničku sliku koja je razlikuje od manifestacija trovanja organofosfornih insekticida, kao sigurnost nije. Kod pacijenata sa kolinesteraze intoksikacije Pralidoksim najbolje je dodijeliti, fokusirajući se samo na osnovu kliničke slike, a ne određeni toksin da se identifikuju.

Početne doze pralidoksima - 1 g / u za 15- 30 minuta. Djeca su dati 20-50 mg / kg u istom vremenskom periodu. Maksimalna brzina infuzije - pola korice doze u minuti. Naknadne doze se mogu davati u 1-2 sata nakon početne doze, a zatim indikacijama svakih 10-12 sati. Preporučuje se kao kontinuirana intravenska infuzija pralidoksima (0,5 g / h). Slabost u mišićima i fasciculations obično testirani nakon 10-40 minuta nakon administracije.

Pralidoksim ima svoje slabe toksičnosti. Kada intravenski u normalnim dozama (1-2 g) ne izaziva značajne neželjene efekte u zdravih osoba, ali kada se daje oralno u značajan postotak bolesnika ima blagu mučninu i povraćanje.

Akutne komplikacije trovanja organofosfornim insekticidima, što može zahtijevati hitno liječenje uključuju napad epilepsije i složene ventrikularne aritmije. Konvulzije lako cropped intravenski diazepama ili lorezapamom kao akutnog trovanja neće biti izlečen. Ozbiljne ventrikularne aritmije ne odgovaraju na lidokain, bretilijum i (ili) kardioverzija, najbolje ispao intravenskom izoproterenola prenadraženja i broj otkucaja srca uz kontinuirano praćenje srca.

Nakon značajne izloženosti organofosforni insekticidi mogu se čuvati neko vrijeme nespecifični simptomi, kao što su glavobolja, gubitak pamćenja, depresija, konfuzija, i periferne biokemijske nevropatii- njihov tačan priroda je nepoznat.

J .. Tefari, J. Robert

Udio u društvenim mrežama: