Hitno zbrinjavanje za akutne astme kod odraslih: patofiziologije bolesti

Astma - često se javlja hronični zabolevanie- to utiče na skoro 9 miliona ljudi u Sjedinjenim Američkim Državama. Iako je bolest češća kod djece i mladih odraslih osoba, simptomi se mogu pojaviti u bilo kojoj dobi. Astma se javlja u djetinjstvu, često nestaje vozrastom- iste bolesti koja počinje kod odraslih, obično je očuvana i ima uporan naravno. Uprkos hroničnim, klinički tok bolesti je vrlo variabelno- samo malog broja pacijenata registriranih invaliditeta.

Iako astma je vrlo teško definirati kratko predstavljanje niza ključnih koncepata pomaže da shvate suštinu ove bolesti. Bronhijalne astme za razliku od drugih opstruktivne bolesti pluća s patofizioloških izabere, a ne klinički ili anatomski položaj. Odlikuje se reverzibilni opstrukcijom protoka zraka, koji je povezan sa povećana reaktivnost države traheobronhijalno stablo protiv mnoštvo različitih podražaja (ali radi na normalan tijelo).

To je stanje hiper-reaktivnosti, manifestuje raširena bronhospazam, bronhijalne giperreaktivnosti- odražava stanje ovog koncepta će biti riječi kasnije. Bronhospazam karakteristika akutnog napada astme je obično reverzibilna karakteristično to spontano ili uz tretman (nekoliko minuta ili sati).

U okviru spektra kronične opstruktivne plućne astme bolesti mogu postojati u relativno čistom obliku ili koegzistira sa hronični bronhitis, emfizem, i bronhiektazije u raznim kombinacijama. U svakom slučaju, glavni pritužbe pacijenata sa označen dispneja, kašalj i teško disanje. Lik bronhoopstrukcijom znatno varira ovisno o učestalosti astmatičnih napada i status disajnih puteva između akutnih epizoda. Astma se može javiti sporadično ili se manifestuje kao hronične opstruktivne bolesti sa epizoda pogoršanja.

klasifikacija

Različiti oblici astme tradicionalno svrstavaju kao "vanjski" ili "interni". Takozvani vanjski astme imaju alergijske ili imunološke porijekla, često posmatra u atopijskog pojedinaca. Pod atopije razumiju genetske predispozicije za hitnu reakciju (košnica sa plikova ili pojavom crvenila) na testovima kožu sa raznim antigena na koje pojedinac ne odgovori u normalu.

Atopični pacijenti su obično vrlo mladi, često sa istorijom alergijskog rinitisa, i povećane razine u serumu IgE. Takozvani interne astme se dešava kada se ne možete identificirati vanjski uzročnih faktora. Takvi pacijenti su obično mnogo stariji, oni ne atopichny- svoju bolest često ima hroničan tok.

Ova stara klasifikacija danas izgubio svoj nekadašnji značaj kao koncept bolest je otišao daleko izvan pojednostavljeno dihotomiju astme. A dublje razumijevanje složenih mehanizama bronhospazma astme može se smatrati kao država bronhijalne hiperreaktivnost na razne potencijalnih "okidači" (Tabela. 1). Imunološki odgovor (alergijske reakcije tipa I ili neposredne preosjetljivosti), uz posredovanje IgE, samo je jedan od okidača, koji se mogu javiti u atopijskog pojedinaca (i klasične "vanjski" astma), kao i kod pacijenata neatopichesnih.

Tabela 1. Indukcija astmatični odgovor (okidači)

Imunološke reakcije (antigen izlaganje u oslobađanje neurotransmitera)
Virusne respiratorne infekcije (gornje i donje disajne puteve)
Promjene temperature i vlažnosti (posebno hladni zrak)
Tangs (parfemi, itd.)
Zagađivači, prašina, dim i drugi iritansi (uključujući industrijske prašine)
Neki lekovi i hemijskih sredstava: nesteroidni protuupalni lijekovi, tartrazinovye boje (žuta boja № 5), sulfonating agenti, beta-adrenergički blokatori)
upala sinusa
fizički stres
Snažne emocije, smijeh, kašalj
Duboko udahnite i prisilio izdisanje
gastroezofagealni refluks bolest

Osim toga, u studije provedene u posljednjih nekoliko godina pronašla ogromnu (i sve veći) broj agenata izazivanje astme ili imunološke mehanizme, bilo direktnim iritirajuće. Profesionalna astma bilo značajno entiteta bolesti. Zapravo je zaključilo da 5-10% ljudi sa astmom (atopijskim i ne-atopijskog), postoje značajne pokreće proizvodnju (ili bilo koje druge na radnom mjestu).

Zbog raznih oblika profesionalne astme preciznu dijagnozu bolesti može uzrokovati poteškoće: reakcija stimulans može biti neposrednu ili odloženu za 4-6 sati nakon izlaganja, a ponekad i ponavlja svaka 24 sata (često ujutro).

Patofiziologija

Brzo prolazi opstrukcije protoka zraka, koji je karakterističan za astmu, uglavnom zbog kontrakcije glatkih mišića bronhija. Međutim, pored praćenja abnormalnosti disajnih glatkih mišića, astmatični napad je često praćena sluzi hipersekrecije i bronhijalne upalne promjene u bronhijalne stenke- oba procesa dovode do edem bronhijalne sluznice.

Dakle, povećanje otpornosti na protok zraka u disajnih puteva koja se javlja u astmatičara, obično uključuje tri odgovora. Dok je glavni terapijske mjere su obično fokusirani na farmakološki učinak na glatke mišiće disajnih puteva, važno je da se ne zaboravi fiziološke pogoršanje, nadimcima hiperprodukciju sluzi i sluznice edem.

Bronhijalni spazam mišića može biti eliminirana je u nekoliko minuta, opstrukcije protoka zraka zbog blokade mukozne utikač i upalne promjene u zidu bronha i dalje postoji za dana ili tjedana. Kliničar treba biti svjestan da je odsustvo brzog terapijskog efekta kod akutnih napada astme jasno pokazuje uključivanje sva tri navedenih mehanizama.

Osim toga, treba imati na umu da je mala bronhija sluznice priključivanje čepovi može dovesti do formiranja atelektazu, pneumonitis i infektivnih bronhitis ima za posljedicu pogoršanje razmene gasova. Sindromi alergijskih bronhopulmonalnom aspergiloza i sluzave bronhijalne opstrukcije ukazuju na potencijalne komplikacije vezane za hipersekrecije sluzi i pogoršanja mukocilijarni čišćenja, koje su kod nekih astmatičara.

bronhijalna hiperreaktivnost

Suština astme, bronhijalne hiperreaktivnost je država - ekstremne osjetljivosti disajnih puteva brojnim stimulanse (fiziološki, kemijskih i farmakoloških) - to dovodi do veći stepen bronhokonstrikcija nego posmatrati u normalnim pojedinaca. Dakle, bronhijalne hiperreaktivnost kod astmatičara je naglo porastao odgovor - na razdražljivost disajnih glatkih mišića u odnosu na takve stimulanse kao vježba, hladan zrak, prašina, iritirajuće supstance u zraku za disanje (dim, atmosferskih zagađivača), udiše antigena, histamin , serotonin, bradikinin i razne holinergički agonista.

Iako je uzrok bronhijalne hiperreaktivnost nije u potpunosti jasno, mnoge teorije (tabela. 2) predlaže za svoje objašnjenje. U svakom slučaju, potrebno je da se razjasni ulogu autonomnog nervnog sistema u regulaciji stanja disajnih puteva glatkih mišića, kao što su ovi odnosi važni za razvoj racionalnog farmakoloških pristupa u ublažavanje akutnih napada astme.

Tabela 2: postulirao mehanizmi bronhijalne hiperreaktivnosti kod astme

- Smanjenje bazalnog disajnih puteva kalibra

- Patološke promjene u bronhijalne glatkih mišića (hipertrofija, hiperplazija)

- Povećanje broja mastocita

- Povećane sinteze posrednika

- Smanjena receptor osjetljivost praga

- Oštećenja disajnih epitelnih ćelija (nadražujuće sredstvo olakšavanje pristupa Subepitelne nervoznu receptori)

- Promjene ili neravnoteža u regulaciji autonomnog nervnog sistema:

Povećana parasimpatički aktivnost
Smanjena beta-adrenergički odziv
Povećana alfa-adrenergički odziv
Smanjena adrenergički odziva (purinergic) inhibitor sistema

Parasimpatički nervni sistem (PSNS) ima brojne vagusa eferentnih vlakna završavaju u disajnih puteva glatkih mišića. Stimulaciju vagus (vagus) rezultira oslobađanje acetilkolina na postganglionic nervne završetke koji uzrokuju bronhospazam. U normalnim okolnostima, postoji mala dominacija uticaja PSNS uglavnom u velikim, centralno motornih puteva (airways primarni otpor). Ova aktivnost uzrokuje tonik izvor holinergički ton glatkih mišića bronhija koja uzrokuje izumiranje na bronhiektazije.

Snažne emocije mogu dovesti do značajnih nervne impulse koji proističu iz centralnog nervnog sistema i usmjerena na disajnih glatkih mišića (koji prolazi kroz vagusa eferentni putevi), uzrokujući bronhospazam javlja. Pored toga, parasimpatički eferentnih stimulacija koljena refleks bronhokonstrikcija moguće jer Dolazni aferentnih stimulacija proizilaze iz nazofarinksa, grkljana, dušnika i ostalih dišnih putova.

Subepitelne razdražljivi receptori navedenih lokalizacije se mogu stimulisati mehaničkim pritiskom, prašine, kemijskih iritansa i određenih lijekova. Oštećenja disajnih epitel razvija blizu međustaničnu spojevima, povećava izloženost razdražljivi receptora i subepitelna mastocita i senzibilizovanju receptore. Povećana propusnost respiratornog trakta se smatra jednim od mogućih mehanizama bronhijalne hiperreaktivnosti.

U poređenju sa PSNS simpatičkog nervnog sistema (SNS) je vrlo slabo nadražiti glatkih mišića dišnih putova, ograničavanje malih disajnih puteva. Ulogu u održavanju SNA tonu disajnih glatkih mišića pojavljuje zanemariv. Njegova direktan uticaj je mnogo slabiji nego utjecaj cirkulirajućih kateholamina. Beta-adrenergički stimulacija uzrokuje bronhodilatacija na periferiji pluća u većoj mjeri nego u centralnom disajnih puteva, dok je alfa-adrenergički stimulacija može izazvati bronhokonstrikcija.

Nedavno otvorila Treća komponenta autonomnog nervnog sistema. Ove nervna vlakna trebalo da disajnih zajedno sa grana vagus, ali odašiljač (e) još nije identifikovano. Ovaj ne-adrenergičkih (purinergic) inhibitor sistem sprečava sužavanja bronhijalnih glatkih mišića, vjerovatno što je antagonist je parasimpatički nervni sistem.

mehanizmi bronhospazma

Fiziološke reakcije u ciljne ćelije kod astme (bronhijalne glatke mišićne ćelije, mastocita, sekretorne ćelije mukozne žlijezde, ćelije vagus, i upalnih ćelija) ovise kalcija, tj. E. Aktivacija ovih ćelija zahtijeva mobilizaciju slobodnih jona kalcijuma iz svojih transmembranski kretanje ka međućelijskim citoplazme matrice. Bez obzira na poticaj pokretanje čini se da kalcij ion trenutni predstavlja završni zajednički put za mobilnu odgovor.

Faktora koji mogu pokrenuti astmatične reakcije su brojne poznate mehanizme kao relativno malo bronhospazam. Najpoznatiji od njih (ali ne preovladava) je imunološka reakcija. U neposrednoj reakcije preosjetljivosti (I tip alergijske reakcije) su uključeni antitijela IgE, pričvršćen na površini brojnih mastocita (rasuti snopovi glatkih mišića u disajnih puteva submukoznom sloju i uz ovaj sloj žlijezda).

Kada izloženost specifični antigen nastaje bivalentni cross-reakcija koja dovodi do degranulacije mastocita. Pušten već formirana medijatora (histamin, eozinofila chemotactic faktora anafilaksije, neutrofilni chemotactic faktora, serotonina i dr.) - ostalo sintetiziraju posrednika i zatim brzo pušten (leukotrieni, prostaglandini, tromboksana, trombocita aktiviranje faktor).

Neurotransmiteri djeluju direktno na disajnih puteva glatke mišiće, uzrokujući bronhokonstrikcija. Osim toga, pogoršava upalu i povećanje vaskularne propusnosti, medijatora može izazvati nadražaj edem, a samim tim i još veći opstrukcije protok zraka. Oni takođe mogu povećati bronhospazam indirektno stimulativne razdražljivi receptore subepitelna i vagally posredovanog stvaranje refleks odgovor.

Autonomnog nervnog sistema mogu direktno izazvati kontrakcije glatkih mišića bronhija. Holinergički neuronske prinos (od centralnog nervnog sistema ili kao dio refleks odgovor razdražljivi receptori) uzrokuje bronhokonstrikcija. Bronhokonstrikcija može biti rezultat neravnoteže u regulaciji autonomnog nervnog sistema (slabljenje beta adrenergičke stimulacija, povećana alfa-adrenergički stimulaciju ili smanjenje u stimulaciji purinergic).

Video: Srčana insuficijencija

Relativno nedavno razjašnjena mehanizam bronhokonstrikcija izazvane vježbe. Hiperventilacija velike količine hladnog, suvog vazduha promovira hlađenje disajnih puteva koja započinje bronhospastičnom reakcije. Vežbanja gubitak respiratornog sluznice trakta topline navodno promovira oslobađanje medijatora, kao odgovor (bronhokonstrikcija) najviše ponovljivo blokiran uz prethodnu administraciju dinatrijev kromoglikat-inhibitor, a mastocita degranulacije.

Neki astmatičar bronhokonstrikcija može biti uzrokovana lijekovima koji inhibiraju ciklooksigenaze (npr acetilsalicilna kiselina i nesteroidni protuupalni lijekovi). mehanizam ovdje predložio uključuje modifikaciju metabolizma arahidonske kiseline lipoksigenaze put da se formira više leukotrieni. Leukotrieni (ranije poznat kao sporo reagira supstance anafilaksije) uključuje čitavu grupu srodnih spojeva koji su snažni bronchoconstrictors.

Posljedice opstrukcije disajnih puteva

Patofiziološki efekti bronhoopstrukcijom su navedeni u tabeli. 3. Prvi abnormalnost je povećanje otpora u disajnim putevima koji je uzrokovan kombinacijom bronhokonstrikcija, nadražaj edem i sluz hipersekrecije. Ovi uslovi dovesti do smanjenja maksimalne protok zraka izdisanje da se najbolje utvrđuje objektivnu procjenu funkcije pluća (disajnih puteva mjerenje volumena).

Tabela 3. patofiziološki posljedice bronhoopstrukcijom

Video: Astma

Povećanje otpora u disajnim putevima
Smanjenje maksimalni protok izdisajni
zrak preklapanje u plućima
Povećan pritisak u disajnim putevima
barotrauma
Neželjeni hemodinamskih efekti
Neravnoteža u sistemu ventilacije - perfuzije
supervenosity
hiperkarbiju
Povećana rad disanja
Paradoksalni puls
Zamor respiratorne mišiće s neuspjehom ventilatorom

Uz napredovanje poremećaja izdisajni faze ventilacije plime volumen izdahnuo dio i zrak zarobljen u plućima.

Ovaj proces, što je odraz povećanja rezidualnog volumena i funkcionalni rezidualni kapacitet, ima i pozitivne i negativne efekte na plućne mehanike. Latencije (akumulacija) zraka u plućima imaju tendenciju da se održi disajnih puteva u prolazan stanju zbog ograničavanja izloženosti ih, smanjujući njihov otpor. Međutim, što je povećanje od rezidualnog volumena olakšava raspored dijafragme u položaju i mehanički nepovoljne (za sve respiratornih mišića) povećava elastična rad disanja.

Povećana otpornost disajnih puteva u kombinaciji sa odgođen zraka uzrokuje povećanje pritiska disajnih puteva koje mogu izazvati barotrauma (razvoj potkožno emfizem, pneumotoraks ili Pneumomedijastinum) i srčane abnormalnosti kroz niz mehanizama.

Akutnog astmatičnog napada također dovodi do nejednake distribucije ventilacije, što dovodi do ventilacije-perfuzije neravnoteže. Dok hiperkarbiju se posmatra samo u vrlo teškim slučajevima, hypoxemia javlja prilično često. Pogoršanje hypoxemia, to je da se javljaju rano u liječenju akutnog astmy- ovog efekta se pripisuje prirodi vazoaktivnih beta-adrenergički bronhodilatatori dokazano (doprinosi za povećanje perfuzije slabo ventiliranim pluća područja).

Budući da većina astmatičari početku dobiti dodatni tretman kiseonikom, gore opisani efekt nije klinički značajna.

Tokom akutne napade astme kombinacijom povećanu otpornost disajnih puteva, ubrzano disanje zraka razdražljivost i kašnjenje u plućima stvara povećani teret na respiratorne mišiće. Ojačana kontrakcije tih mišića (tijekom inspiracije i, iz nepoznatih razloga, tokom izdisaj) i povećan rad disanja u cjelini doprinose nastanku dispneje senzacija pacijenta.

Sada je dobro poznato da je respiratornih mišića su umorni. Kada se napajanje ovih mišića se smanjuje i ne odgovaraju njihovim potrebama javljaju laktoacidoze slijedi izraženiji ventilaciju poremećaj. Kada je glavni mišić disanja, lijeve i desne iris počinju da se guma, dodatni respiratornih mišića većinu posla zauzimaju. Akronim sternokleidomastoidnog mišića (uz vrat mišića) je usko povezana sa težinom astme i obično se ne poštuje sve dok FEV, neće pasti ispod 1,0 litara.

paradoksalni puls povezan s teškom astmom (> 20 mm Hg). Za svoje objašnjenje je predložen dual mehanizam povezan sa izrazito negativno oscilacije intratorakalna pritiska. Tokom naporan rad disanja prekomjerne vnugrigrudnoe negativnog pritiska povećava afterloada leve komore i ubrzava venski povratak u desno srce, gurajući interventrikularnog septuma i još više uznemirujuće izbacivanje krvi iz leve komore. Neto efekt je privremeno smanjenje minutnog volumena i sistolički krvni pritisak.

S. Sherman

Udio u društvenim mrežama:

Povezani