Bronhijalne astme i respiratornih virusne infekcije

Glavni faktor rizika za razvoj astme u djetinjstvu rassmatrivaetsyageneticheskaya predispozicija za alergije, u kombinaciji sa rannimvozdeystviem aeroalergenima i senzibilizaciju da ih dyhatelnyhputey. Dok izlaganje alergenu može deystvitelnovyzyvat pogoršanje, većina akutnog napada astme kod djece, osobennorannego dobi, u kombinaciji sa respiratornim virusnim infektsiey.Vzaimootnosheniya između respiratorne virusne infekcije i obostreniyamiastmy su izuzetno zanimljiv i važan, jer često voznikayutslozhnosti u dijagnozi astme kod male djece traktovkeroli i SARS u razvoju astme i njenog pogoršanja

Imunološki studije su pokazale da respiratorne putyahsuschestvuet dva subpopulacija limfocita pomagača Th1 i Th2. Th1podtip luče specifične citokina, uključujući interferon-gammai interleukin-10, koji su važni u odbrani protiv bakterijskih i virusnoyinfektsy. Th2 nekretnine se smatra "proatopichesky", Takkak luči citokine kao što su IL-4 i IL-5 koji sposobstvuyutproliferatsii mastocita, IgE proizvodnja, diferencijacija, opstanak privlecheniyui eozinofila. proizvodnja citokina ova dva subtipamilimfotsitov međusobno kontrolom: interferona gama i IL-10 ingibiruyutdifferentsirovku Th2, i IL-4 - diferencijaciju Th1. Smanjenje chastotyORVI djetinjstvu tako hipotetički sposobstvovatTh2 odgovor aeroalergenima.

Virusi, što je izazvalo opstrukcija u djece ovisi o vozrasta.Tak u djece do dvije godine izazivaju opstrukciju (u astmymozhet ne biti) uglavnom respiratornog sincicijalni virus, virus parainfluence.

Video: Postupak akutne respiratorne infekcije, rynitov, astma detey.mp4

Djeca u prvoj godini života, bez astme obstruktsiyuv ranoj dobi kao rezultat virusne infekcije povezane sa deystviemvospaleniya u malom disajnih puteva, sa anatomskim osobennosti.U otkrili su niže vršne Izdisanje, dazhekogda oni su zdravi, nego djeca koja nikada nisu nebylo opstrukcija, a ova razlika je pohranjen u kasnijem životu, iako se posmatra bronhijalne hiperreaktivnost.

Kad djeca stariji i imaju astmu, virusovsuschestvenno promjene profila, dominira rinovirus infekcije. Sa vnedreniemvysokochuvstvitelnyh i visoko specifična metoda za određivanje reakcije polimeraznoytsepnoy virusa pokazalo je da više od 80% od astme egzacerbacija kod djece u kombinaciji sa SARS-om, i rinovirus nahodyatbolee od 60% otkrivenih virusa. Deteys opstrukcija kod astme može uzrokovati gripe, parainfluence, ali mensheystepeni. Osim toga, tu je sezonski SARS izaziva obstruktsiyu.U djece s čestim astme egzacerbacija u septembru, nakon godišnjih odmora, i rano proljeće, kao i u studenom i početkom zime, kada razvivaetsyaepidemiya gripa.

Epidemiološke studije djece oboljele nizhnihdyhatelnyh trakta sa opstruktivnom sindroma u prve 2 godine zhiznipokazali da opstruktivna sindrom u novorođenčadi nonincreasing rizik od razvoja astme u kasnijim godinama. Čak je i bolshinstvadetey iz porodica sa istorijom atopijskog nije označen obstruktsiiposle 3 godine. Međutim, u djece i odraslih, koji već imaju astmu, najčešći uzrok virusne egzacerbacije su respiratornyeinfektsii. Brojne promjene u disajnim putevima tokom vremyaORVI mogu pogoršati postojeće upale u disajnih puteva hiperreaktivnost. Ispitivanje pacijenata ulaska u otdeleniyaneotlozhnoy pogoršanje astme terapija protiv SARS pokazuje da ispljuvak sadrže visok procenat polimorfonuklearnyhleykotsitov i visoku koncentraciju neutrofilni elastaza, albumin, sluzi, mastocita triptaze i IL-8 i IL-6. Polimorfonuklearnyhleykotsitov Porast je posebno izraženo kod onih pacijenata koji su imali virusne infekcije prethodila simptomyrespiratornoy pogoršati astmy.Vse je moguće da se utvrdi da mehanizam vovlekaetnormalny akutna upalni odgovor na virusne infekcije.

U praksi, nije uvijek moguće odrediti točno koji virusvyzval astmu i shodno tome ispitati njegov utjecaj natechenie bolesti. Eksperimentalne studije su pokazale chtovirusy (posebno intenzivna rinovirus) povećanje bronhialnuyureaktivnost, ključna karakteristika astme. Bronha giperreaktivnostposle rinovirus infekcija može biti i do 15-dana rinovirus infekcija povećava rizik od razvoja kasnih allergicheskihreaktsy i ozbiljnost komponenti kao što su povećanje sekretsiituchnyh ćelije, povećan priliv eozinofila u bronhijalne sluznice, smanjena osjetljivost beta-adrenergičkih receptora. Virusymogut poboljšati holinergički aktivnost, čime se povećava odgovor na vagusa stimulaciju dyhatelnyhputey nespecifične okidača.

Video: Što piti bilja za prehlade i akutnih respiratornih infekcija? fitosbor "Pulmoflor"

Do danas, postoji mišljenje da djeca imaju kotoryhrinovirus uzrokuje opstrukciju, imaju astmu, a virus izaziva proyavleniebolezni narušava svojim tokom. U dijagnostici astme u ovom gruppedetey pomoći sljedeće kriterije: ponavljanje opstrukcije techeniegoda više od tri puta, dugotrajne opstrukcije, dobar bronhodilatatora terapijski odgovor, često opterećena allergicheskimzabolevaniyam nasljednost, rane alergijske proyavleniyau dijete.

Biopsija sluznice nosa tokom SARS prikazuje nebolshiepriznaki epitelnih oštećenja ili upale, čak i kada vospalitelnyekletki obilno prisutan u nosnom sekretu, ali eksperimentepokazano disfunkcije tsilliarnyh ćelija. Od epiteliysuschestvenno ne uznemirava, pažnju smjene na ulogu vospalitelnyhmediatorov odgovoran za kliničke i fiziološke posledstviyavirusnoy respiratornih infekcija u donjem respiratornom traktu. Vozmozhnuyurol igrati međustaničnu prianjanje molekula (ICAM-1), kotoryenahodyatsya na površini nosne epitelnih stanica i yavlyayutsyaretseptorom za rinovirus velike grupe i citokina IL-11, kotoryyaktiviruet B-ćelija preko T-kletochnozavisimy mehanizma.

Video: Kako ojačati respiratornog, respiratornog sistema

Uprkos označena kombinaciji sa obostreniyamiastmy rinovirus infekcije u epidemiološkim studijama, eksperimentalni virusologicheskieissledovaniya ukazuju na to da sama rinovirus infekcija nije dovoljan da izazove pogoršanje. Samo određene viruse ili napade astme serotipysposobny uzrok u osjetljivim hozyaina.Vozmozhno koje izazivaju poboljšane upalni odgovor na virusnoyinfektsii citokina prisutan u disajnim putevima. Oni citokina koji uzrokuju upale izazvane kontakt sa spetsificheskimiallergenami kod osoba s alergijama može čak i poslati immunnyyotvet sluznice za respiratorne viruse konvencionalnim zaschitnogootveta Th1 u Th2, i umjesto odgovora na virusne peptid stimulacije ravan za proizvodnju interferona-gama i tsitoliticheskimeffektom zaraženi epitelnih stanica, proizveo Th2tsitokiny i najvažniji od tih IL-4, koji privlači ćelije, učestvuju alergijske upale, kao i IL-8, tumornekrotizi ruyuschiyfaktor et al. Citokini i interakciju sa drugim ćelijama, kao što su makrofagi, i ove ćelije luče svoj profil tsitokinov.Takim način poremećena regulacija postojeće upale kaskade ivoznikaet sinergijski efekti.

Još jedan posrednik koji se proizvodi epitela razvoj vovlekaetsyav astme - azot oksida (NO). Azot oksid može okazyvatantivirusny efekt i dio odgovora na virusne infektsiiverhnih disajne puteve. To je također posrednik usilivayuschimbronhialny krvotok eozinofilni infiltracije povrezhdeniedyhatelnogo epitela, a može inhibirati proliferaciju Th1 T limfocita, prebacujući profil T limfocita citokina prema Th2 fenotipa.Kininy predstavljaju peptidnih hormona proizvedena u tkanyahi tečnosti uključeni u patogenezi astme bronhokonstrikcija zbog proinflamatornih akciju. U eksperimentalnoj rinovirusnoyinfektsii značajno povećan nivo kinins, i obschiyuroven IgE u serumu. Povećana virusnih i allergenspetsificheskihIgE može odražavati disregulacije IgE proizvodnje.

Razumijevanje mehanizama kojima respiratorne virusne infektsiyavedet upala, predlaže moguće pravce terapevticheskihvozdeystvy. Od alergijske upale mijenja immunnyyotvet virusna infekcija, preventivno anti-upalni terapiyamozhet pomoći vratiti uobičajenim zaschityprotiv infekcije mehanizam. Smanjenje intenzitet alergijske disajnih puteva vospaleniyav će također smanjiti vjerojatnost tyazhelyhatak astme povezane sa infekcijom virusima. Osim toga, intensivnostreaktsy virus povezan sa intenzitetom postojećim obstruktsiidyhatelnyh trakta u djece s astmom, i.e. U težim astme, što je najizraženije kada je lučenje pro-inflamatornih citokina kao odgovor na virusnu infekciju će biti izraženiji. Faktoromyavlyaetsya značajan broj eozinofila u disajnih puteva.

Dakle, glavni način - je da se smanji procesima vospaleniyav disajne puteve. U skladu sa ruskim Natsionalnoyprogrammoy "Bronhijalne astme kod djece. liječenje i prevenciju strategije"u djece s blagom do umjerenom astmom osnovne protivovospalitelnymipreparatami su natrij cromolyn (Intal) i nedocromil natrijuma (tayled). Dugoročni, a ne manje od dva mjeseca, upotreba ovih preparatovprivodit na smanjenje broja eozinofila u mukozne dyhatelnyhputey i serum, smanjenje sekrecije citokina, smanjiti bronhijalna hiperreaktivnost. U skladu s tim umenshayutsyaklinicheskie manifestacije astme, potreba za bronhodilatatora, smanjuje učestalost opstruktivne sindroma periodprisoedineniya respiratornih virusnih infekcija.

Video: Inhalator un-231 ultrazvučni inhalator

Inhibicija proizvodnje citokina može postići lijekovima, kao što su kortikosteroidi. Inhalacijskih kortikosteroida (beklometazon, flunisolide, budesontsa, flutikazon propionat) su preparatamipervogo izbor za najosnovnije teške astme, atakzhe koristi u djece s nesteroidni protivovospalitelnyhpreparatov neefikasnosti. Korištenje inhalacijskih kortikosteroida kod astme deteys na prve pojave simptoma prehlade na90% smanjuje učestalost hospitalizacija zbog astme. Koristeći nazalnyhspreev nesteroidni lijekovi (lomuzol, kromoglin) i kortikosteroida (Fliksonaze, bekonaze) kod djece sa bronhijalnom kombinaciji astmyi alergijskog rinitisa sostorony smanjuje alergijske upale gornjih disajnih puteva, smanjujući odgovor navirusnye infekcije.

Drugi način - je da se poveća nespecifični otpor organizmadetey, što se može postići što je korištenje immunostimuliruyuscheyterapii i ne medicinske metode. U mnogochislennyhissledovaniyah je dokazano efikasan imunostimulans mikrobnogoproiskhozhdeniya Ribomunil, kombinirajući osobine spetsificheskihi nespecifične imunostimulansi, zbog prisustva ribozome Vego najčešćih patogena dyhatelnyhputey infekcije (upala pluća diklokok, streptokoka, Klebsiella pneumonija) .Ribomunil stimuliše polynuclears i makrofagima doprinijeti vyrabotkeIL-1 i IL-6 povećava proizvodnju specifičnih antitijela aktivnostestestvennyh ubice. Dobar efekat ima na zabolevaemostORVI u djece s bronhijalne astme interval metoda gipoksicheskoytrenirovki koristeći inhalacijskim smjesa plinova s ​​kisikom ponizhennymsoderzhaniem. Obavljanje tih ponavljali intervalom3-4 mjeseca 2,5-3 puta smanjuje učestalost SARS i sootvetstvennoobostreniya astme normalizuje autonomnog ton, stimulira nadbubrežne žlijezde. Tipično, metode medikamentoznyei bez droge se koriste u kombinaciji, dopolnyayadrug druge. Ljekar mora procijeniti ekoloških faktora, eliminirati ili smanjiti izloženost kućna prašina, duhan, vozmozhnyhprovotsiruyuschih alergijske faktora za reorganizaciju nosoglotkipri žarišta hroničnih infekcija, upotreba kaljenje, fizički udarna doza. Dalja istraživanja virusindutsirovannyhobostreny astme, razumijevanje mehanizama koji ih je u osnovi, pozvolitrazrabatyvat nove načine terapijskih intervencija.