Operacije regulatornih peptida i gastrointestinalnog endokrinih stanica u bolesnika s hiatal kile i peptički ezofagitis

The Nedavne studije pokazuju važnu ulogu hormona (regulatornih peptida), i endokrine ćelije difuznog neuroendokrine sistema (Dnes) u regulaciji funkcije jednjaka i želuca.
Pod fiziološkim uvjetima, gastrina povećava tonus donjeg pischevodnogosfinktera (LES) i proizvodnju želučane kiseline, i somatostatin, naprotiv, tlači ih. Vazoaktivnih crijevnih peptid (VIP) i, u manjoj mjeri glukagon stimulirana peristaltikuzheludochno trakta i posjeduju svojstva antigastrinovymi [1,2,4,7].
U bolesti organa efekt se često naziva regulyatornyhpeptidov "paradoksalan" karakter. Poznato je da neki pacijenti peptički ezofagitis (PE) u kombinaciji sa pouzdanim nedostatochnostkardii hypergastrinemic [7,9]. Istovremeno, odnos između stepena gastroezofagealni refluks iurovnem serum gastrin nije strogo dokazannoy.RolVIP, glukagon i somatostatin u razvoju jednjaka kile otverstiyadiafragmy (HH) i JP slabo razumio. U ovom području imeyutsyalish nekoliko i sukobljenih rad. Vrijednost PE somatostatinav patogenezi ima ne samo akademski, ali prakticheskiyinteres. U posljednjih nekoliko godina, u kliničkim gastroenterologije vsebolee su naširoko koristi i njegovi analozi Sandostatin stilamin, dugoročno računa o tome da su vrlo vjerojatno da razviju yatrogennoynedostatochnosti kardija. Cilj - utvrđivanje visine gastrina, glukagon, somatostatin i VIP u krvi, kao i broj gastroduodenalnyhgastrinovyh G-ćelije i somatostatin D-HH ćelija na sochetaniis PE.
Tabela 1. Srednja bazalnih koncentracija gastrina, glukagon, somatostatin i VIP u serumu bolesnika sa HH i JP (X + m)

Grupe anketiranih	Gastrina, pg / ml	Glukagon, ng / ml	Somatostatin, pg / ml	VIP ng / ml
osnovni	64,414	75,171	26.074	19.191
	± 4.037	± 10,037	± 5,213	± 3.034
kontrola	68,310	72,280	26,300	26,200
	± 7.680	± 3,310	± 3,840	± 2,490

Tabela 2. Broj G = i D =ćelija po 1 mm²piloricheskogootdela sluznice želuca i duodenuma kod pacijenata sa HH i PE(X ± m)

Grupe anketiranih	pilorusa			duodenum
Grupe anketiranih	G	D	G / D	G	D	G / D
osnovni	318,875	45.500	6.975	33,688	24.286	1.483
	± 35,823	± 2,790	± 0,667	± 6.952	± 2,841	± 0,234
kontrola	290,700	49,200	6.400	33,200	18.000	2.000
	± 23,800	± 4.900	± 0,500	± 2,000	± 1,500	± 0,200

Tabela 3. jednjaka studija motilitet kod pacijenata sa HH vzavisimosti stepen ozbiljnosti PE (X + m)

grupa pregledan	indikator ezofanomanii
grupa pregledan	P_ex, mmHg	A_H₃, mmHg
Glavni ukupne	6.475 ± 0.750	15.065 ± 1.240
Pacijenti sa kataralne PE	8.423 ± 1.303	16,785 ± 2.172
Pacijenti sa erozivnim i ulceroznog PE	2.500 ± 0.387	8.800 ± 1.715
kontrola	18.600 ± 1.190	47.300 ± 2.510
Napomena. P_ex i A_H3u svim grupama znatno bolesnika (p<0,001)Oni se razlikuju od odgovarajućih parametara kontrolne grupe.

Materijal i metode. Koncentracije gastrina, glukagon, somatostatin i VIP u serumu određena je u postio 40patsientov sa HH i PE bez prateće bolesti (osnovnayagruppa) i 30 zdravih dobrovoljaca kontrolne grupe. Urovengormonov određuje koristeći standardne test kitovi reaktivovfirmy "Sorin" (Francuska) immunoradiologicheskim metodom.Uvseh pacijenata i kod 13 pacijenata iz kontrolne grupe koristeći metodafraktsionnogo želučane kiseline zheludochnuyuproduktsiyu sensing studirao: bazalni (OMF) i stimulirana (UPC) vvedeniemgistamina supkutano u dozi od 0,01 mg / kg. Osim toga, 8 pacijenata sa HH i u13patsientov kontrolne grupe je proizveden brojanjem G = i D = ćelije u uzorcima biopsije na želučane sluznice i dvenadtsatiperstnoykishki dobijenih tokom endoskopije iz želuca prepiloricheskogo tijelo (zadnji zid) i lukovitsydvenadtsatiperstnoy crijeva. Biopsije su fiksirani u Bouin i embedded modifitsirovannomrastvore u parafin. Deparafinisani serijski sekcije 3-5 mikrona debljine obojeni eozin gematoksilinomi, imunohistohemijskih reakcija je izvedena sa ispolzovaniemantitel gastrina-17, somatostatin = 1-14 i PAP kompleks metoduShternbergera [5].
računati zaprljane i G = D = ćelija je izvedena na uvećanjima od 400 puta pod mikroskopom "Amplival" (Njemačka) sa pomoschyumorfometricheskoy mrežicom 0.194 x 0.194. Njihov broj opredelyaliv 5-10 polja gledišta svakog od droge, a zatim 1 mm pereschetomna² na želučane sluznice i duodenuma kishki.U svih pacijenata sa HH PE studirao motilitet jednjaka balon obradu metodom.Statisticheskuyu izvršiti pomoću korrelyatsionnogoanaliza.
rezultati. (. Tabela 1) prema primljene podatke, koncentracija regulatornih peptida u bolnyhs HH i PE znatno oscilirao: gastrina - od 29.70 do 125,79pg / ml (koeficijent varijacije CV = 41%), glukagon - od 4.89 do 179, 69ng / ml (CV = oko 75 °), somatostatin -od 1,42-79,80 pg / ml (CV =96%) TTI = 1,08-83,50 ng / mL (CV = 99%). U ocjenjivanju rezultatovpo statističkim kriterijima nije bilo značajne razlichiymezhdu pacijenata sa HH pacijentima i kontrolne grupe (p> 00.5).
Poređenje bazalne koncentracije studirao gormonovv u zavisnosti od težine JP klasifikacije V.H.Vasilenko- Grebeneva [3] je podešena značajna (p<0,05) снижение уровняВИП у лиц с эрозивно=язвенным ПЭ по сравнению с таковым при катаральнойего форме и у пациентов контрольной группы (соответственно 13,950±3,489-25,068±3,804 и 26,200±2,490 нг/мл). Концентрации гастрина, глюкагонаи соматостатина не различались.
Također uočen značajan (p<00,5) снижение БКП у лиц с ГПОД и ПЭ по сравнению с пациентами контрольнойгруппы (соответственно 2,156±0,199 и 4,200+0,500 мэкв/ч). ВеличиныСКП в обеих группах не различались. При сопоставлении показателейжелудочной секреции по степеням тяжести ПЭ достоверных различийне выявлено. Частота обнаружения поверхностного и атрофическогогастрита в теле желудка у больных с ГПОД и ПЭ составила соответственно25,0 и 37,5%.В то же время в пилорическом отделе выявлялся в основномповерхностный гастрит (75,0%). В двенадцатиперстной кишке неатрофическийдуоденит наблюдался в 37,5% случаев (у остальных больных отмечалсяповерхностный дуоденит).
I G = D = pacijenta sa ćelijama u HH i JP žarišta piloricheskoymetaplazii stomaku su tijela, odnosno naći na 3 i 1) .Chislo G= Ćelije u pilorusa dijelu želuca je varirala 220-490 na 1mm²sluznice. broj D= Ćelije u ovoj zoni varira 38-60 po 1 mm². Duodenuma i broj G = D= Ćelije su, odnosno 6 do 76I 17-40 po 1 mm².Kao što je prikazano u tablici. 2, nema značajnih razlika napomenuti chislapiloricheskih i duodenalni G = D =ćelija kod pacijenata u odnosu na slične podatke za kontrolne grupe.
Rezultati studije jednjaka motorne aktivnosti (Tabela 3) pokazuju značajna (p < 0,001) снижение экспираторногодавления в кардии (Р_exp) I amplitude smanjenja nizhneytreti jednjaka (A_H3) U pacijenata sa HH i JP, prichemvelichina depresije korelira dobro sa stupnjem težine PE.
korelaciona analiza pokazala je statistički značajna krivolineyTnuyu svyazsredney snage između koncentracija gastrina bazalni serumu VIPI (mjera zakrivljene veze h² = 0,417- pouzdanost kriterij Fh² = 3.719 s fh²2,6-3,8- v = 5,7).
Nije otkrio odnos između koncentracije peptida studirao namiregulyatornyh i pokazatelji proizvodnje želučane kiseline, kao i koncentracija tih peptida i amplitude sokrascheniynizhney treći jednjaka. U isto vrijeme našli značajnu krivolineynayazavisimost prosječna sila između nivoa syvorochnym gastrina i tonusomNPS (h² = 0,497- Fh² = 3.705 kada fh² v = 3,0-4,8 - 7.7) u zavisnosti ton NPSu pacijenata sa HH i PE na nivou glukagon, somatostatin i VIPne dostovernoy.Pryamoy je korelacija između koncentracije vsehizuchennyh naših regulatornih peptida i stanja jednjaka motilitet ne nizhneytreti obnaruzheno.Takim Inače, naši pacijenti nablyudalosdostovernoe (p < 0,05) снижение следующих параметров: концентрацииВИП в сыворотке на 46,76%,(только в случаях эрозивно-язвенногоПЭ), БКП на 48,67%, экспираторного тонуса НПС на 65,28 - 86,56%,амплитуды сокращений нижней трети пищевода на 68,15 - 81,40%.Депрессия последних двух параметров прямо пропорциональна степенитяжести ПЭ. Обнаружены достоверные корреляции между уровнем ВИПи гастрина, а также между концентрацией гастрина и тонусом НПС.Взаимосвязи обратной направленности нами не выявлены. Зафиксированакорреляционная цепочка ВИП - гастрин - тонус НПС.
Diskusiju. Tradicionalno, patogeneza JP smatraju u smislu odnosa između faktora "agresija"i faktora "zaštita". Bivši odnosi pepticheskoevozdeystvie sadržaj želučane kiseline na drugu - funktsiyakardii barijeru i jednjaka klirens (jednjaka samočišćenja) .U naši pacijenti su imali teške neuspjeh NPS preimuschestvennoza računa HH. Značajne depresivne efekti somatostatinana kardija na HH nismo identifikovali. Efekat gastrina nositslozhny prirode: aktivna tonove kardija hormona, ali u zhevremya povećava želuca lučenje i na taj način - pepticheskuyuagressiyu kiselina [9- 12]. U principu, kod naših pacijenata, s druge strane, što je smanjenje otmechenodostovernoe BCP i LES, odnosno glavni effektgastrina offset, kao što smo našli nikakvo smanjenje chislaG = ćelije u sluznici želuca, možemo govoriti o kočenja ihaktivnosti ili blokade gastrina receptora u ćelijama mishenyah.Inymi riječima, to pokazuje uticaj gastrina antagonista.
U našem slučaju, a to je somatostatin nije: otsutstvuetkorrelyatsiya između nivoa somatostatina i gastrina. Međutim, VIP ima slične nekretnine [1], i kod naših pacijenata je pronađen između nivoa negativnih krivolineynayasvyaz VIP i gastrina.Zasluzhivaet također vnimaniyasleduyuschee okolnost. VIP uređuje trofikupischevoda pokretljivost i, na taj način djeluje na čišćenje [2] .Ako teška (erozivni-ulcerozna) PE dannogogormona smanjen u serumu koncentracije i amplitude jednjaka kontrakcije sootvetstvennona 46.76 i oko 81,40 °. Može se pretpostaviti, VIPyavlyaetsya deficit je jedan od faktora čišćenja ugnjetavanja jednjaka priGPOD. Razlog može biti nedostatak VIP kočenja svoje vyrabotkivsledstvie prenadraženja grana vagus skolzyascheydiafragmalnoy kilu [6,7].
Zaključak. Kod pacijenata sa HH i PE uočiti značajna pozitivna korelacija između seruma i urovnemgastrina ton NPS- TTI je antagonistomgastrina i na taj način smanjuje stupanj kiseline peptičkog agressii.Defitsit VIP kod pacijenata sa HH korelira sa težinom PE.Ne otkrivena značajna korelacija između somatostatinai nivo glukagon i pokazatelji jednjaka motilitet sa HH i PE.

sažetak

Hormoni (regulatornih peptida) i endokrine ćelije thedffiuse neuroendokrine sistema su od velikog značaja inregulating jednjaka funkcija a ipak, contributionof je vazoaktivnih crijevnih peptid (VIP), glukagon, andsomatostatim razvoju hiatal kile (HH) andpeptic ezofagitis (PE) ima to je malo proučavao.

Svrha ove studije bio je da se izmjeriti krvni levelsof gastrina, glukagon, somatostatin, i VIP i countsof gastroduodenalno gastrina G ćelija i somatostatto D ćelije u HH istovremenih sa PE.

U studiji je učestvovalo 40 pacijenata sa HH i JP withoutconcomitant bolesti. Trideset zdravih dobrovoljaca bili includedinto kontrolnu grupu.

Immunjradioassay je korišten za mjerenje posta bloodlevels hormona primjenom standardni test setsofagents (Sorin, Francuska). Bazalni i stimulirana želuca dodati sekreta weredetermined frakcionom želuca intubaciju. U countsof G i D ćelije su izračunate prepyloric zadnjeg zida) i duodenuma sijalicu. Jedan imunohistohemijske reakcija bila performedby koristeći antitijela na gastrina 17 i somatostatin 1-14and PAP-kompleks nakon Stemberg metoda. U svim patientswith HH i JP, jednjaka motilitet je studirao sa theballoon tehnikom.
Analiza korelacija pokazala značajan pozitivan correlationbetween nivo serumu gastrina i ton thelower jednjaka sfinktera kod pacijenata sa HH i PE. VIPdeficiency korelaciji sa sedamdeset JP od VIP bolničkih pacijenata sa HH je gastrina antagonist, čime diminishingthe stupanj kiseline peptičkog agresije. Nije bilo significantcorrelation između nivoa somatostatina i glucagonand parametre jednjaka motilitet u HH i PE.

reference:

1. Adrian TE, Bloom SR, Polak JM Gastroenterologije ed. JH Baron F.G.Mudi. - M: Medicine, 1988. - T.I, Poglavlje 4:. Regulatorna peptidi gornjeg digestivnog trakta.-73-110. 2. Adrian TE, Polak JM, Bloom SR
Gastroenterologije Pod red.V.S.Chadvika, S.F.Fillipsa. - Moskva: Medicine, 1988. - Volume 2, gl.b: endokrine funkcije tankog crijeva za njegovo kršenje. - 109-29.
3. VH Vasilenko, češlja AL Jednjaka kila otverstiyadiafragmy. - M: Medicine, 1979. - 224..
4. Vinogradov VA Neurohumoralna propis pischevareniyaPod ed. V.H.Vasilenko, E.N.Kochinoy. - M: 1983. - 202-33..
5. Zverkov IV Kliničkih i morfoloških varijanti yazvennoybolezni (dijagnostički, patogeneza, liječenje)- M: 1994. - 45..
6. Zernov NG, Sashenkova TP, IP Ostroukhova Maltsev G.Yu.Pediatriya. - 1983. - №8. - 15-7.
7. Ito 3 "Honda F., Hivatashi K., Takahashi I. Gastrointestinalni kishechnyegormony i patologija probavnog sistema. Ed. M.Grossmanaidr M:.., 1981. 112-22.
8. Cochin EN Neurohumoralna regulaciju probave. Podred. U .X. Vasilenko, E.N.Kochinoy. - M: 1983. - 48-51..
9. fiziologiju i Patofiziologija gastrointestinalnog trakta / ed. . Dzh.M.Polaka i ostali M:. Meditsina, 1989. - 496.
10. Chernousov AF Polyantsev AA Anoufriev AM KorchakA.M.-Hirurgiya.- 1981. - №6. - 59-64.
11. Dent J.Dodds WJ, Hogan WJ.Fouli PJ. Digest Dis Sci 1988: 33: 270-5.
12. Schaub N. Schweiz Med Wochenschr, 1985: 115: 114-25.

Udio u društvenim mrežama:

Povezani