Klinika za očne bolesti i dijagnoza optičkog neuritisa kod djece od multiple skleroze

Bolest se obično pogađa mlade i prosječne osobe vozrasta.V posljednjih nekoliko godina, PC je češće dijagnosticiran kod djece, što je vjerojatno zbog poboljšanja rane dijagnostike sa pojavom magnetnog rezonansnoytomografii, elektrofiziološke studije, kao i uvelicheniemzabolevaemosti PC. Do nedavno nije bila prihvaćena stavittakoy dijagnosticiran dijete, posebno mlađe od 10 godina. Etimbolnym obično čini dijagnozu leykoentsefalita različitog porijekla, vklyuchayaleykoentsefalit Schilder, leukodistrofija, povratak opticheskienevrity i tako dalje.

Trenutno, u literaturi sadrži veliki broj opisaniyRS u djece do 10 godina. Prema nekim autorima, RS 5% bolnyhmozhet početi u djetinjstvu. Najraniji slučaj dostovernogoRS smatra slučaj bolesti u 10-mjesečnom djevojčicom, dostatochnochasty opis bolesti u djece mlađe od 5 godina. Na početku zabolevaniyana prve godine života MS karakteriše izuzetno neblagopriyatnymtecheniem proces. Osim toga, 30% djece s dijagnozom primarne bylizolirovanny optičkog neuritisa. Podaci su prikazani kao sredi55 djeca sa početkom MS do 6 godina kasnije u vsehnablyudalis optičkog neuritisa (ON), 2-3 puta.

Među patologija vidnog živca (ZN) optički neuritis vstrechayutsyav 30-40% slučajeva. Etiologija je raznovrsna OH - infektivne bolesti (bakterijske i virusne), raka i upalnih zabolevaniyagolovnogo mozga, infekcije sinusa, vaskularnih bolesti, i druga alkoholna intoksikacija. Postoje slučajevi, vyzyvaemyehlamidiyami, Brucella virus mačka ogrebotina kada kollagenozahi tuberkuloze. Većina istraživača smatra da je 80% bolnyhON može biti prvi, a ponekad i jedina manifestacija RS, dok je u 13% slučajeva nastaje na pozadini opće klinikiRS. PC za vrlo različite, a ne slučajno vliterature to se zove "organski kameleon".

Patogenezi MS, bez obzira na više od 150 godina svog studija, do kraja etiologije Iego ostaju nejasni, što je teško opisati kliničku sliku lechenie.Prioritet PC pripada Jean MartinuSharko (1825-1893). Prvi slučaj MS Charcot je opisano u 1856. i 1886. opravdali izbor u posebnoj PC nozologicheskuyuformu.

Smatra se da je uzrok MS je složena nasledstvennyhi vanjski faktori. Teorija multifaktorske etiologije MS znači da je razvoj patološkog procesa potrebno vanjske utjecaje (npr virusne infekcije), koji djeluju kao okidači.

S obzirom na visoku prevalenciju OH, njegov odnos sa patologieyTsNS zajedničkim patogenetskim mehanizama oštećenja razvoja nervnogovolokna postaje jasna potreba da se razumiju procese koji se javljaju u tkivima centralnog nervnog sistema, za pravovremeno naznacheniyapatogeneticheski orijentiran terapija za prevenciju invalidnosti slepotyi.

Utvrđeno je da leži u osnovi RS immunopatologicheskihreaktsy kaskada, što je dovelo do uništenja mijelina u akutnom formiranju fazi protsessana skleroze žarišta ( "plakova") u kroničnoj promjene techenii.Analogichnye javljaju u vidnog živca. Nekotoryeissledovateli smatra da je izoliran oblik RS.Pri OH javlja nakon 5-7 godina u 45-75% slučajeva voznikaetRS.

Karakteristika OH u MS je uništavanje mijelina - osobogotipa plazma membrana, formiranje ljuske oko aksonov.Funktsii mijelina korice u perifernih živaca i nervnyhvoloknah mozga i kičmene moždine su raznovrsni: učešće u peredachenervnyh pulsira barijera, baza i trofičkog deo vimmunologicheskih reakcije. Mijelin-oligodendrotsitarny proteina imeetbolshoe značaj u indukciji demijelinizacije u MS zbog vliyaniemi na mobilni, i humoralni imunitet. Drugi protein mielinas antigene osobine alfa-crystallin u prvom vydelennyyiz objektiv oka je jedan od najmoćnijih immunogenovcheloveka i specifične odgovor na to može biti na različitim stadiyahrazvitiya PC. Ovaj peptid se pojavljuje na različitim patologicheskihsostoyaniyah: stres, vrućina udara, trovanja, hipotenzija, itd intoksikacije.

Sastav mijelina (lipoproteina membrana) uključuje fosfolipidi, glikoproteini, steroidi. Gangliozida su uključeni u recepciji toksina, diferencijaciju nervnih ćelija, i provesti mielogeneze nervnyhimpulsov. U demijelinizacione bolesti gangliozidovnarushaetsya razmjene.

Najveći interes imunološkog aspekta predstavlyaetmielin povezane glikoprotein i mijelina oligodendrotsitarnyyglikoprotein imaju imunogene i encephalitogenic svoystvami.Oni odgovoran za stabilizaciju membrane, interakcija mezhdusloyami membrane, a budući da se nalaze na tsitoplazmaticheskoystorone membrana je normalno nedostupan imuni sistem. Privospalitelnyh procesa i oštećenja krvno-moždanu barijeru (EB) proteina interakciju sa imuni sistem. Belkayavlyaetsya karakteristika visoka koncentracija sumpor-sadrže amino kiseline u njemu.

Infektivni agenti mogu sudjelovati u razvoju MS demielinizatsiipri zbog nespecifičnih uništavanje mijelina tokom immunnogootveta prodavca ili poliklonalna aktivacija imunološkog ćelija, uključujući i one specifične za antigene mijelina. Lokalni vospalitelnyei autoimunih procesa razvijaju u bijele tvari mozgai vidnog živca u pratnji ćelijskom reakcije na sobstvennyeantigeny povezana sa povećanim proizvodnju aktivacije citokina koji određuju vrstu i trajanje imunog odgovora, kontroliruyutproliferatsiyu ćelije, angiogeneze, hematopoeze, upala i mnogiedrugie procese kao medijatori međućelijski interakcija u imuni sistem. Neravnoteža u sistemu citokina privoditk nekontrolisano aktiviranje "zabranjene" limfocita klonovi senzibilizirani na mijelin antigena, što je dovelo do sryvutolerantnosti i autoimunosti.

Glavni medijatori kronične patološke protsessapri MS smatra citokina g-interferon faktor opuholeyalfa nekroze (TNF-a), limfotoksin, interleukina IL-1, IL-2, IL-12, IL-15.Povyshennaya proizvodnju ovih citokina od strane monocita i Th1 -helperami kada je RS u kombinaciji sa smanjenjem citokina sinteze proinflamatornih, čime se smanjuje aktivnost mobilnih imunološkog odgovora. Ove tsitokinyvyrabatyvayutsya još populacije T-ćelija (Th-2 ćelija) i vklyuchayutinterleykin 4, 10, A i B-interferoni, beta rostovoyfaktor Transformacija (TRF-b). Proinflamatornih citokina regulirati vyrabotkuhemokinov čija je primarna funkcija je formiranje mnogihtipov ćelije: leukociti, trombociti, endotelne stanice, epitel, fibroblasti, i drugi.

Migracije se javlja u toku zapaljenja polimorfnonuklearnyhleykotsitov koji su inicirali okisleniyalipidov peroksidacije (LPO) i doprinose akumulaciji lipidne peroksidacije proizvoda koji vedetk oštećenja zdravog tkiva, povećanje upalnih fokus, povysheniyupronitsaemosti. Tokom patološkog procesa u ranim stadiyahblyashkoobrazovaniya pratnji perifericheskoykrovi infiltracije limfocita u mozak. Prolazi kroz krvno-moždanu barijeru i kontaktiranje glialnymikletkami, oni se aktiviraju i proizvode upalnih citokina, privlači sve više i više krvi limfocita. Nespecifičan specifičnih reakcija se međusobno nadopunjuju, što uzrokuje lavinoobraznuyulokalnuyu upalni odgovor i uništenje mijelina.

Oštećenja na BBB i imuni kompleksi formirana tsitokinamiprivodit potok proboj upalnih medijatora i tsitotoksicheskihlimfotsitov u ćeliju uništavanje i oslobodi lizosomalnyhenzimov leukocita iz trombocita serotonin, histamin iztuchnyh ćelija i drugih posrednika, čime se povećava protsessyvospaleniya.

Kliničkih simptoma u MS

Klinički simptomi MS su rezultatompovrezhdeniya nervnih vlakana i mijelina prekinut kada provedenienervnogo puls. U isto vrijeme utiče različitim odjelima centralnog nervnog sistema, chaschevsego bijele supstance oko komore mozga, malog mozga, stvolemozga i cervikalne regije kičmene moždine. Posebno skloni demieliniziruyuschimporazheniyam optičke živce.

Kao što je već rečeno, optički neuritis - proyavlenieRS česti, a 80% pacijenata sa OH naknadno razvoju MS. Aktivnoenablyudenie za pacijente sa jednim-OH u 15 godina vyyavilov 60% definitivnog MS. Velika pomoć u ranim diagnostikeRS i određivanju prognoze u prisustvu on ima magnetni rezonansnayatomografiya (MRI). Prema tome, kod pacijenata sa monosemeiotic OH MRI u 40-70% slučajeva otkrila demijelinizacione lezija u drugim dijelovima mozga.

Prisustvo periventrikularna kršenja tokom MR vyyavlyaetsyav 98% slučajeva, a ove promjene ne uvijek sami klinički manifestuje.

U istrazi orbitalnog segmenta vidnog živca (ZN) poboljšanja signala je kod 78-89% pacijenata sa papillita Ilium imaju abnormalno VEP. Intenzitet MRI signala u ostroyfaze predviđa funkcionalni ishod zabolevaniya.Pri opsežne i upornim MRI nedostatke prognozu otnosheniizreniya gore. Važna je i činjenica da gotovo 50% bolnyhobnaruzheno pojačanje signala od klinički netaknuta očiju i rasshireniesubarahnoidalnogo prostora zbog edema distalnogootrezka ZN. Više od 70% pacijenata sa OH retrohiazmalnyeporazheniya pronađeni su u području lateralnog kolenastog tijelo, vizualni zračenja vizualni kortikalnih centara.

Najčešći simptom lezije moždanog stabla su glazodvigatelnyenarusheniya, koji može biti praćen žalbe dvostruki vid. Harakterendlya PC internuklearna oftalmoplegija sindrom povezan sa ochagamidemielinizatsii u zadnjem uzdužnog sistem greda. DlyaRS diskoordinirovannye tipičan pokret oka, njihova raznostoyaniepo vertikalno ili horizontalno (strabizam) nedovedenie glaznyhyablok unutra i vani. Tipična lezija gornjih dijelova stvolamozga vertikalnom nistagmus. Često sa PC nablyudaetsyagorizontalny nistagmus, asimetrični nistagmus sa Rotary komponentu "sakkadiruyuschie" kretanje očnih jabučica, jednostrano nistagmus.

Klasična slika je (bez obzira na etiologiju) harakterizuetsyaostrym smanjen viziju za nekoliko sati, ponekad danima ili nedeljama techenie1-2. Promjene u viziji, obično soprovozhdayutsyapoyavleniem centralne ili paracentral skotoma, sužavanje poleyzreniya za 10-30%. Smanjena viziju tsvetovogozreniya pratnji promjene sa gubitkom ton i boje, dominacija sive suzheniempoley pogled na zelene i / ili crvene boje. Pacijenti mogu otmechatraznitsu između percepcije dubine i stereoskopski vid, koji je patognomonična simptom MS-a. Nastaje melkaniepredmetov i poremećaj percepcije brzo kreće obekta.Bolnyh zabrinut povećanu osjetljivost na svijetle svetu.Poterya svjetline, kontrasta kršenje otkrivenih više od prepoloviti Bolney PC.

Dijagnoza optičkog neuritisa se nalazi, kada pacijenti pozadini zritelnyhnarusheny žale na bolove, jača pridvizhenii oka ili sa pritiskom na očne jabučice, osobennopri pogled. Bol povezana sa stimulacijom obolochekZN baze vuče na gornjoj i unutrašnje pravo mišića. Bolmozhet trajati nekoliko sati ili dana, predshestvovatpotere pogled ili da je prati. Čest simptom je golovnayabol lokaliziran u parijetalni ili fronto--slepoočno-okcipitalnog područja.

Kada je obično novonastale optički neuritis u prvom Nedelina fundusa bez promjene je navedeno. Kartinaglaznogo dnu ovisi o: proces lokalizacije u upalnih izmeneniy- proces recept vidnog živca intenziteta. Pripapillite hiperemična optički disk, granice brisanje, proslavila svoj otok, ponekad izriče zbog kolaterala oteka.Uzhe u akutnoj fazi, on može pokazivati ​​znakove silazni atrofiidiska vidnog živca: vremenski disk bledilo polovice (preimuschestvennostradaet papila-makularne snop), suženje arterija i distroficheskieizmeneniya u makularne području.

papillita klinika je uočena u 35% bolnyh PC. Tako naryadus simptomi opisani u fiziologicheskoyekskavatsii eksudata disk se može uočiti duž vene perivazaty kao spojnice u makule- edem, mala žarišta, serozni odreda pigmenta epiteliya.Po ud prerezati retine nedostatke otkrivene, što ukazuje na prisustvo atrofija retine sloja nervnih vlakana, a ovi izmeneniyavyyavlyayutsya 70% pacijenata sa MS bez oštećenjem vida u istoriji.

Povećanje magnetna rezonanca signal za bilo OH svyazanos vasogenic edem povećanjem propusnost BBB, tako veliku ulogu u narušavanju anterogradnog aksoplazmaticheskogotransporta aksona. Smanjena viziju zbog OH na vozniknoveniembloka poremećaji provođenja zbog BBB propusnost bezdemielinizatsii ili aksonalnih degeneracije. Latencije, VEP koristeći vyyavlyamaya se mogu javiti prije nego što klinički proyavleniy.V Nadalje, kao što se dogodilo posljedica ishemije, kompresije i vozdeystviyatoksicheskih proizvod je uništavanje aksona i to dovodi do pojave parcijalne atrofije vidnog živca (POA) u 35-50% pacijenata.

U MS, jer ima niz funkcija: Razvitiebilateralnyh i vraćanje (povrat) retrobulbarnom neuritis obično obnove naknadne (potpuno ili djelimično) -subklinicheskie fundusu promjene i modifikacije PEL 80% pacijenata PEL-promjene, polja pogled za netaknuta oka kada odnostoronnemON- prisustvo prolazno ublažiti gledaju tsvetooschuscheniyai promjene u vidnih polja pod uticajem spoljnih faktora, kao što je povećanje tjelesne temperature (Uhthoff fenomen) - smanjenje kontrastnoychuvstvitelnosti na visokim prostornim frekvencijama. I, kao što je spomenuto, najveća pomoć u dijagnostici HE u MS okazyvaetMRT.

OH sa MS često dijagnosticira kod žena, tamo geograficheskieosobennosti bolest, sezonski bolesti: vesenneei jesen-zima.

Važno je činjenica da je kombinacija brojnih patoloških indikativne pacijenata sa monosemeiotic OH predvidjeti rizik od bolesti CNS razvitiyademieliniziruyuschih. Tako je u 35% pacijenata sa Sjögrenov sindrom otmechaetsyanalichie, smanjena rožnice osjetljivost, poremećaji pokreta oka.

U rijetkim slučajevima, osobe s MS su uveitis. Ispitivanje 2628bolnyh MS (SAD), samo 1% slučajeva otkrila uveitisa panuveit -to 39,3% planity - 35,7%, iridociklitis - 14,3%, horioidity- u 10,7% slučajeva. Planity pratnji aktivan vospaleniemi eksudacijom. U 78,5% pacijenata imalo relapsno-remitentne uveitis techenie.V Sve u svemu, učestalost uveitisa kod pacijenata sa MS je 10 puta češći nego u obscheypopulyatsii, što ukazuje na mogućnost cross-reagirovaniyaaktivirovannyh imune ćelije vaskularnoj membrane antigena. Opisanysluchai neyroretinita, posebno kod djece s teškim ekssudatsieyvokrug makule.

Istraživanja I.Z.Karlovoy (1997) je dokazao da ubolnyh OH na pozadini PC skoro 40% slučajeva su otkrivene izmeneniyaimmunoregulyatornogo tip indeks imunodeficijencije i na 25% - slično autoimune uvjetima, i slavili vyrazhennyydefitsit B limfocita u 58% pacijenata akutne OH i do 70% priretsidiviruyuschem toka. ImmunoglobulinaD ukazuju na visoku razinu u suzne tečnosti sa OH u 63% slučajeva, a prisustvo antitelk osnovni protein mijelina (do 53%) i n-DNA pokazuju obaktivnosti patološkog procesa i pobjedi vizualni nervabolnyh sa MS.

OH tretman u MS

Tretman sa OH RS je jedan od aktualnyhi složenih problema zbog činjenice da je etiologije pokane bolesti jasna. Uzročna tretman, kao i sve smetnje u komplekslechebnyh OH mogu se podijeliti u dvije glavne skupine: sredstvo patogenetske terapije i simptomatska terapija.

Patogenetskim terapije usmjerene na sprečavanje destruktsiitkani očnog živca i mozga immunnoysistemy uskoro ćelija i otrovnih materija, mijelin provodyaschihputey oporavak, retine neuroni, poboljšanje trophism moždanog tkiva. Simptomaticheskayaterapiya imaju za cilj održavanje i ispravljanje povrezhdennoysistemy funkcije, naknada za postojeće povrede.

Video: Upotreba endoskopske oktobar tokom vitreoretinalne operacije za parter vidnog živca

Tokom pogoršanje bolesti ostaju droga izbora kortikosteroidyi priprema adrenokortikotropni hormon (ACTH). Glyukokortikoidysnizhayut proizvodnju antitijela odgoditi raspada kiseli glikozaminglikane, čime se vrši izraženim anti-upalni učinak, smanjuje propustljivost kapilara, uzrokuju protivootechnoedeystvie.

Trenutno, najčešće preparatmetilprednizolon. Utvrđeno je da je imunosupresivni i antivospalitelnoevliyanie najefikasnije u kratkom vremenskom periodu uoči akutne faze MS egzacerbacije. Koristeći metilprednizolonavnutrivenno u dozama puls 3-7 dana, nakon čega je, naravno prednizolonavnutr 2 puta smanjuje OH relapsa u MS 2 slijediti godanablyudeny. Methylprednisolone se uvodi u kapima intravenski po0,5-1,0 g dnevno. Nakon toga, možda drži korotkogopodderzhivayuschego toku usmene prednizolon počevši 15-20 dana mgcherez i smanjuje po 5 mg.

OH tretman se provodi uz uvođenje 1,0 ml deksametazon korotkimkursom 1 puta dnevno retrobulbarno 5-10 dana i preparatamiprolongirovannogo akcija - diprospanalom i kenalogom. Naiboleeeffektivno primjena lijekova kroz sistem za navodnjavanje u retrobulbarnoeprostranstvo, što je dovelo do povećanja vidne oštrine na 2-3 denlecheniya.

Uz hormonski agenata tematski kroz irrigatsionnuyusistemu pacijenata upravlja gordoks (contrycal, trasilol) - kalikrein-tripsinovyyingibitor. S obzirom da je na vrhuncu upalnih proiskhoditaktivatsiya kinin sistem sa izdavanjem proteaza primjene etihingibitorov proteolize ima veći terapeutski učinak u nachalnyhstadiyah upalnih procesa. Potrebno imenovan antioksidantnyepreparaty: Essentiale, emoksipin, vitamina E.

Stalni lijek u liječenju je za lokalne i opšte primeneniyayavlyaetsya Dicynone. Ovo uzima u obzir ne samo svoje angioprotektornoedeystvie povezane sa efektom na endotel kapilara i osnovnoeveschestvo mezhendotelialnyh prostora, ali i izrazio ingibiruyuscheedeystvie na LPO proizvode i aktivnosti kinin sistema krovi.Obnaruzhennaya nas 1986. godine, visoke antioksidativne aktivnosti (600 puta veća od askorbinska kiselina) u uglavnom objasnio egohoroshy terapeutski učinak, dok OH. Lek se ubrizgava u vidaretrobulbarnyh injekcija od 0,5 ml ili manje kroz sistemune navodnjavanje 10-15 injekcije, ako je potrebno, dalje vnutrimyshechnoi u tablete. Primanje Dicynonum nastavlja najmanje 3 nedel.Nablyudenie pacijenata pokazuju visoku učinkovitost sochetannogoprimeneniya gordoksa retrobulbarnom injekcije, Dicynonum i deksametazon.

Na debi IT mora biti u prvim satima prijema patsientav bolnice da poduzme mjere koje sprečavaju razvoj neobratimyhizmeneny u vlakna vidnog živca uzrokovana otokom iekssudatsiey. Hitno imenovan dehidracije terapija, vklyuchayuschayapriem diakarba oralno jednom dnevno, ujutro. Ponovljeno prijem vtechenie dana diuretski efekat nije toliko ischezaetizbytok bikarbonata. Diakarb uzeti tečajeve za 4-5dney u intervalima od 2 dana. U ranim danima, uvođenje furosemidapo 0,5-1,0 ml.

Efektivna je upotreba adrenalina dicain blokadsrednego nazalni prolaz, koji se provodi svaki drugi dan za 5 Naravno tretman liječenja. Turundy natopljene otopinom tetrakain 0,5% i 0,1% epinefrina (1 ml tetrakain rješenje je dodao kaplyaadrenalina 1) put tretman 15-20 minuta.

Protuupalne terapije se sastoji od administriranja preparatoviz grupa nesteroidni antiinflamatorni lekovi (indometacin, indometacin i drugi).

Propisuju antihistaminici. Prednost se daje pipolfenom posjedovanje antioksidativnu aktivnost kao što je izraženo (u 150raz iznad askorbinska kiselina). Preporučljivo je da ga koristite prinalichii uveitis retinovaskulita, papillita sa eksudacijom, s obzirom na svoju sposobnost da smanji vaskularne propusnosti, antihistaminik, i holinoliticheskoe adrenoliticheskoe deystvie.Kurs - 2 tjedna za promjenu droge. Kasnije i luchshenaznachat fenotiazina derivate, jer imaju silnoeantiokislitelnoe akciju.

U posljednjih nekoliko godina, za poboljšanje metabolizma u tkivima priona oči i njihove posljedice - POA, retine distrofija u kompleksnoyterapii primjenjuje karbogen. Udisanje malih kontsentratsiyuglekisloty sa kiseonikom dovodi do poboljšanja mikrocirkulacije i poboljšanje pogođenom području disanja tkiva.

Osim toga kortikosteroidi mogu koristiti sinaktena depo ACTH, čija je glavna prednost je mala kolichestvopobochnyh efekte i održavanje endogenih steroida proizvodnje.

U označenom nedostatak u sistemu T-limfocita, nablyudaemomchasche u hroničnih bolesnika, prikazuje raspored preparatovtimusa: T-activin, thymalin, Timopentin i njihovih analoga.

Od MS pacijenata smanjio proizvodnju interferona, interferon induktora vozmozhnonaznachenie (dibazol, Poludanum, propermil), kao i fizička interferona (interferon reoferon).

Obećavajući je da koristite neyroimmunomodulyatorov.Izvestno da endogeni opioidni peptidi mogu sudjelovati vprotsesse prenošenja informacija iz nervnog sistema na imuni sistem. Bolesni, oni su komponente imunog sistema: nekotoryekletki imuni sistem u stanju da proizvede opioidnih peptida, a neki od posrednika imunološkog sistema posjeduju opioidnih aktivnostyu.Uchityvaya njihov utjecaj na metabolizam brojnih biološki aktivnih supstanci, neuronske provođenje imunomodulatorni efekte kada tselesoobraznoprimenenie OH sintetski analog leyenkefalina - dalargin .the najpoznatijih karakteristika je njenu regeneraciju dalargina sposobnoststimulirovat tkiva, normalizirati mikrotsirk lyatsiyuv zoni OH upala, poboljšati imunološki zaštitna svojstva organizma.Dalargin primjenjuje intramuskularno 30-40 mg kursovayadoza, jedan 1 mg.

Kada OH za normalizaciju metabolizma u vaskularnog zida, umensheniyagipoksii tkiva, uklanjanje edema, normalizacija konstanta i uluchsheniyamikrotsirkulyatsii kako u akutnim tokom cijelog procesa, te u stadiiremissii uz Dicynonum primjene takve angioprotectors kao anginin, prodektina, parmidin, doksium (pri čemu uchityvaetsyaih sposobnost da se smanji bradikinina aktivnost). Kada opticheskihnevritah sa teškim hemoragijska komponentu, eksudacijom, retinovaskulitom, uveitis prednost Dicynone. Vozmozhnoispolzovanie epsilon-aminocaproic kiselina (kininai plazmin inhibitor). Za kapillyaroprotektornoy je potrebno vitaminR akciju, askorbinska kiselina, a nesteroidni protuupalni lijekovi.

Na smirivanje akutna upala OH već rannihstadiyah za sprečavanje komplikacija treba početi neyrotroficheskuyuterapiyu u cilju poboljšanja cirkulacije u zritelnomnerve, mrežnice, žilnice, normalizaciju tkiva metabolizmav ovih struktura. Posebno rane rehabilitacije terapija neobhodimapri prisustvo papillita, retine edem, razvoj distroficheskihochagov fundusa.

Kompleks sredstvo za poboljšanje trophism struktura oka se naširoko koriste droge, kao što su taufon, Sermion, citokrom C, Halidorum, Stugeron, Cavintonum, komplamin, ne-spa, teonikol, nikotinovayakislota, vitamin, i dr. Prednost se daje priprema mestnomuvvedeniyu ovisno lokalizacije upale i egoharaktera. Naširoko se koristi u elektrotehnici, Fonoforeza, magnetophoresis, endonazalne elektroforeza.

S obzirom na visoku tropizma cerebrolysin do nervnog tkiva sposobnostuluchshat retine metabolizam (povećana efikasnost aerobnogoenergeticheskogo metabolički učinak na biosintezu proteina neurona, pružajući neurona zbog smanjenja nivoa molochnoykisloty) i, kao što je prikazano od strane naših istraživanja (Gusev MR, DubovskayaL.A. 1995. godine .), kapacitet za regeneraciju retine neurona tselesoobraznoego OH aplikacija ne samo intramuskularno već kroz sistem za navodnjavanje je potrebno 5-6 puta na dan i dana techenie7-15 i retrobulbarnom injekcije u prosjeku 10-15 dney.Mestno lijek se primjenjuje u jednoj dozi od 0,5 ml. Takva vvedenieobespachivaet visoka koncentracija lijeka u dlitelnogovremeni i dovodi do dobrih rezultata liječenja. Predstavlyaetsyatselesoobraznym imenovanje pacijenata sa HE u MS droge, kao što su nootropil, encephabol aktivno utiču na metabolizam nervnoytkani.

U dugoj OH sa simptomima retinovaskulita tselesoobraznoprimenenie heparin s obzirom da je heparin

• je antagonist histamina;

• normalizira patološke promjene krvnih lipoproteidovi Hilomikroni;

• imaju kiseli svojstva glikozaminglikane, je vorganizme kompleksni proteinima, je uključen u zamjenu vode so, menja koloidno stanje bazalne membrane zidova krvnih sudova;

• na temelju sličnosti hemijske strukture hijaluronske kislotoyi hondrotin sulfat djeluje kao inhibitor mikrobiološke i tkanevoygialuronidazy podešavanjem direktno tkiva i sosudistuyupronitsaemost (sistem heparin-Hyaluronidase-hijaluronska kiselina);

• nespecifičan inhibitor plazmina koji je bolshoeznachenie da eliminiše uništenje tkiva u toku zapaljenja;

To je rezultat razvoja SA atrofije, tako da zajedno sa naznacheniemneyrotroficheskoy terapija, bio-stimulansi pacijenata pokazuje elektrostimulyatsiyaZN akupunkturu.

Novi pravac patogenetskih liječenja MS je stimulyatsiyaremielinizatsii. Za tu svrhu, faktori koji bi mogli stimulirovatproliferatsiyu i diferencijacije oligodendrocita.

Glija odgovor ćelija na razne faktora rasta zavisitot stanje ćelije, stepenu zrelosti ili oštećenja na stanje neurona i drugih glija stanica. Na nekim zrelyeglialnye ćelija faktora rasta može deystvovatpovrezhdayusche. Ovi isti problemi su relevantni i kada presađivanje glija vporazhennye područja mozga, na primjer, transplantaciju shvannovskihkletok u kičmenoj tkiva pupčane vrpce. Trenutno procijenjena vozmozhnostperesadki oligodendrocita prekursora u džepovima demielinizatsiidlya stimulacija remyelination.

U posljednje vrijeme jedan od obećavajućih metoda immunokorrektsiiyavlyaetsya ćelija koštane srži. Ova metoda liječenja seychasaktivno istraženi u raznim autoimunih bolesti takkak može značajno smanjiti količinu immunokompetentnyhkletok senzibilizirani na različite autoantigens. Očekuje se da će novo razvoj T limfocita steknu toleranciju ksobstvennym antigena, uključujući antigene mijelina i to dovodi do blokade autoimune reakcije. Smatra se da je ovaj metodmozhet smatra metoda hitne terapije MS u progresivnom, naravno maligne bolesti.

1. M.R.Guseva, I.M.Mosin, T.M.Tshovrebov, I.I.Bushev. Osobennostitecheniya optički neuritis kod djece. Proc. 3 Vsesoyuznoykonferentsii o aktuelnim pitanjima pedijatrijske oftalmologije. M.1989-n.136-138

2. E.I.Sidorenko, MR Gusev L.A.Dubovskaya. Tserebrolizian privlačenje parcijalnih vidnog živca atrofije kod djece. J. Neuropathology psihijatrije. 1995- 95: 51-54.

3. M.R.Guseva, M.E.Guseva, O.I.Maslova. Rezultati issledovaniyaimmunnogo status u djece s optički neuritis i ryadomdemieliniziruyuschih država. Vol. Godine ima organazreniya u normalnim i patološkim stanjima. I. 1992. s.58-61

4. E.I.Sidorenko, A.V.Hvatova, M.R.Guseva. Dijagnoza i lechenieopticheskih neuritis kod djece. Metodički preporuke. M., sa 1.992,22.

5. M.R.Guseva, L.I.Filchikova, I.M.Mosin et al. Elektrofiziologicheskiemetody u procjeni rizika od razvoja multiple skleroze u djece s ipodrostkov monosemeiotic optički neuritis Zh.Nevropatologiii psihijatrije. 1993- 93: 64-68.

6. I.A.Zavalishin, et al. Patogeneza retrobulbarnom nevrita.Zh. Neurologije i psihijatrije. 1992- 92: 3-5.

7. I.M.Mosin. Diferencijalna dijagnoza i tematska opticheskihnevritov djecu. Dis.kand.med.nauk (14.00.13) Mosk.NII ih glaznyhbolezney. Helmholtz Moskva, 1994, 256 str,

8. M.E.Guseva Klinički i paraklinička kriteriji demieliniziruyuschihzabolevany djecu. Sažetak diss.k.m.n. 1994

9. M.R.Guseva Dijagnostika i patogenetskim terapija uveitovu djecu. Diss. dokt.med.nauk u obliku naučnog izvještaja. M.1996,63s.

10. I.Z.Karlova Kliničke i imunološke funkcije opticheskogonevrita u multiple skleroze. Sažetak diss.k.m.n. 1997

11. E.I.Gusev, T.L.Demina, A.N.Boyko. Multiple skleroze. M. 1997,463s

12. M.R.Guseva, S.Yu.Boyko, O.I.Maslova. Rezultati kliničkih immunogeneticheskogo.obsledovaniya sa optičkim neuritis kod djece sa značajnim rasseyannymsklerozom. Neurološki časopisa. 1999- 5: 10-15.

13. L.V.Kovalchuk, L.V.Gankovskaya, E.I.Rubakova. citokina sistema. M., 1999- 74C.